建立小鼠异位心脏移植模型

目的:建立小鼠腹腔异位心脏移植模型.方法:选用建康C57近交系小鼠和BALB/c近交系小鼠,参考大鼠心脏移植Ono式模型,并加以改良.同系移植组(n=20)供、受体均采用BALB/c小鼠;同种异品系移植组(n=20)供体为C57近交系小鼠,受体为BALB/c近交系小鼠.结果:成功建立了小鼠腹腔异位心脏移植模型,供心热缺血时间为(0.9±0.05)min,冷缺血时间为(34.8±0.7)min,手术成功率为90%.同系移植组小鼠心脏移植物获得长期存活(＞100 d);同种异品系移植组小鼠心脏移植物存活期为(7.5±0.1)d.结论:提高供心的摘取技术及受体的血管吻合技术是手术成功的关键.     

支气管哮喘BALB/c小鼠肺组织及肺T细胞中Notchl的表达

目的 研究支气管哮喘模型小鼠肺组织及其T细胞中Notchl基因的表达,探讨其与支气管哮喘发病的关系.方法 卵清蛋白腹腔注射及雾化吸入建立BALB/c小鼠支气管哮喘模型(n=10).于建模后24 h麻醉下放血处死动物,右肺组织分离T细胞并进行纯度鉴定,运用免疫组化染色观察左肺组织Notchl蛋白表达;半定量RT-PCR法检测左肺组织和右肺分离获得T细胞中Notchl mRNA的表达.以腹腔注射和雾化吸入生理盐水的BALB/c小鼠作为对照(n=10).结果 免疫组化染色发现,哮喘模型组小鼠肺组织Notchl阳性染色程度明显强于对照组.半定量RT-PCR分析显示,哮喘模型组和对照组小鼠Notchl mRNA表达在肺组织分别为0.83±0.60和0.33±0.31,在肺T细胞中分别为0.36±0.20和0.11±0.21;组间比较均有显著差异(P＜0.05).结论 Notchl在支气管哮喘发病环节中表现为促进作用,为研究支气管哮喘的发病机制提供了新途径.     

硝酸甘油和硝酸异山梨酯抗柯萨奇B组3型病毒感染的体内实验研究

目的 研究硝酸甘油(glyeeryl trinatrate,GTN)和硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate,ISDN)抗柯萨奇B组3型病毒(CVB3)的作用,为GTN和ISDN今后在抗CVB性心肌疾病的临床应用提供实验依据.方法 用HeLa细胞扩增并收获CVB3后,测定CVB3的半数组织培养感染剂量(TCID50),BALB/c小鼠腹腔注射5000 TCID50的CVB3,同时给予GTN和ISDN,14天后处死小鼠,取心脏做常规组织病理学检查.结果 用GTN、ISDN保护的小鼠心肌病理标本每视野(x100)病灶数明显低于病毒 对照组,GTN组为0.89±0.18,ISDN组为1.25±0.22.与病毒对照组差异显著(P<0.05).结论 GTN、ISDN等临床常用于抗心绞痛的硝酸酯类药物具有明确的抗CVB3感染BALB/c小鼠心肌细胞的作用.     

小鼠粒单白血病动物模型建立方法的研究

目的通过对静脉和球后2种途径接种白血病细胞建立模型的方法进行比较,探讨建立急性粒单核细胞性(粒单)白血病动物模型的有效方法。方法BALB/c小鼠分别经尾静脉和球后接种1×106WEHI-3细胞,观测其生存天数,光镜监测BALB/c小鼠外周血白细胞计数、未成熟粒单核细胞百分率及骨髓原始粒单核细胞百分率,电镜观测其骨髓白血病细胞形态。结果由静脉途径接种的小鼠生存时间要比由球后途径接种的小鼠明显延长,达到38.40±2.21d;其外周血白细胞计数和未成熟粒单核细胞百分率在第14天明显升高,分别为(19.24±1.73)×109/L和(6.24±0.85)%,并有上升的趋势;其骨髓原始粒单核细胞百分率亦升高明显,达到(41.3±4.90)%.由球后途径接种的小鼠其生存时间为16±2d,外周血白细胞计数、未成熟粒单核细胞百分率及骨髓原始粒单核细胞百分率一直处于正常范围内。结论WEHI-3细胞经静脉途径植入BALB/c小鼠体内,可形成典型的白血病模型,经球后途径接种则不能形成该模型。     

姜百胃炎片对幽门螺杆菌感染模型小鼠的干预作用

目的观察姜百胃炎片对幽门螺杆菌(Hp)感染模型小鼠体内抑菌作用。方法选用Hp SS1菌株,对实验小鼠(C57BL/6小鼠和BALB/c小鼠)以Na HCO3和混合抗生素预处理、灌胃菌液的方法建立Hp感染小鼠模型。Hp感染成模小鼠随机分成模型组、三联治疗组[雷尼替丁19.5mg/(kg·d),阿莫西林130mg/(kg·d),克拉霉素65mg/(kg·d)]及姜百胃炎片高剂量组[(3.12g/(kg·d)]、中剂量组[(1.56g/(kg·d)]和低剂量组[(0.78g/(kg·d)]。用细菌培养、p H指示剂法、尿素酶试验、抗体试验等评估实验小鼠Hp感染程度。统计方法采用秩和检验。结果 C57BL/6小鼠空白组、模型组、三联治疗组及姜百胃炎片高、中、低剂量组Hp感染程度尿素酶试验平均秩和(R軍i,低优指标)分别为18.50、51.33、18.50、27.32、35.68和38.14,姜百胃炎片高剂量组Hp感染程度显著低于模型组(P0.05);BALB/c小鼠空白组、模型组、三联治疗组及姜百胃炎片高、中、低剂量组的组的R軍i分别为24.00、58.73、31.17、27.58、32.08和36.58,姜百胃炎片三个剂量组Hp感染程度均显著低于模型组(P0.05)。结论姜百胃炎片对Hp感染C57BL/6和BALB/c小鼠模型有抑菌作用。     

角质细胞生长因子在白血病小鼠异基因脐带血移植中的作用

目的 探讨角质细胞生长因子(KGF)在白血病小鼠异基因脐带血移植(UCBT)中的作用及机制.方法 C57BL/6胎鼠外周血作为脐带血移植物.BALB/c小鼠随机数字表法分为7组,每组12只.对照1组:单纯接种白血病;对照2组:全身辐射(TBI)前第4天(-4d)接种白血病,单纯TBI处理;对照3组:不接种白血病,TBI处理后输注2×106个脐带血总有核细胞数(TNC);对照4组:不接种白血病,自TBI-3 d起每日皮下注射磷酸盐缓冲液(PBS)连用7d,TBI后输注脐带血TNC,移植后第8天(+8 d)予输血小板支持;对照5组:TBI-4 d接种白血病,自TBI-3 d起每日皮下注射PBS连用7d,TBI后输注2×106个脐带血TNC,移植+8d予输血小板支持;实验1组:不接种白血病,自TBI-3 d起每日皮下注射KGF 1 mg/kg连用7d,TBI后输注脐带血TNC,移植+8d予输血小板支持;实验2组:接种白血病,自移植-3d起每日皮下注射KGF 1 mg/kg连用7d,TBI后输注脐带血TNC,移植+8d予输血小板支持.以生存期、病理组织学变化、脾脏淋巴细胞亚群、胸腺输出功能为观察指标并作组间比较.结果 对照1组,12只小鼠全部死于白血病,小鼠生存时间为(11.1±1.5)d;对照2组,小鼠单纯TBI处理后12只全部死于造血衰竭,生存时间为(11.5±2.5)d;对照3组,5只(5/12)小鼠生存期超过100 d,7只小鼠20 d内死于内脏出血;对照5组,白血病小鼠脐带血移植后4只(4/12)生存期超过100 d;实验2组,白血病小鼠9只(9/12)生存期超过100d.实验2组与对照5组白血病小鼠生存时间比较差异有统计学意义(Log-rank检验,x2=4.996,P=0.0254).移植后对照4组小鼠脾脏T、NK和B细胞数分别为(9.32 ±0.48)×106、(1.59 ±0.11)×106、(18.74±2.01)×106个;实验1组小鼠脾脏T、NK和B细胞数分别为(13.20±1.14)×106、(1.75±0.12)×106、(20.36±0.86)×106个,实验1组T细胞、NK细胞数均高于对照4组(均P＜0.05).实验1组信号结合T细胞受体删除DNA环(sjTREC)水平明显高于对照4组[(228±24)拷贝/105脾细胞比(167±17)拷贝/105脾细胞,P =0.002].结论 足月胎鼠外周血富含造血干祖细胞.KGF输注减少小鼠异基因脐带血移植后白血病复发,其机制为促进胸腺输出功能恢复.     

支气管哮喘BALB/c小鼠肺组织及肺T细胞中Notchl的表达

目的研究支气管哮喘模型小鼠肺组织及其T细胞中Notch1基因的表达,探讨其与支气管哮喘发病的关系。方法卵清蛋白腹腔注射及雾化吸入建立BALB/c小鼠支气管哮喘模型(n=10)。于建模后24 h麻醉下放血处死动物,右肺组织分离T细胞并进行纯度鉴定,运用免疫组化染色观察左肺组织Notch1蛋白表达;半定量RT-PCR法检测左肺组织和右肺分离获得T细胞中Notch1 mRNA的表达。以腹腔注射和雾化吸入生理盐水的BALB/c小鼠作为对照(n=10)。结果免疫组化染色发现,哮喘模型组小鼠肺组织Notch1阳性染色程度明显强于对照组。半定量RT-PCR分析显示,哮喘模型组和对照组小鼠Notch1mRNA表达在肺组织分别为0.83±0.60和0.33±0.31,在肺T细胞中分别为0.36±0.20和0.11±0.21;组间比较均有显著差异(P<0.05)。结论Notch1在支气管哮喘发病环节中表现为促进作用,为研究支气管哮喘的发病机制提供了新途径。     

同种异体近交系小鼠原位气管移植模型的建立

目的:建立近交系小鼠同种异体原位气管移植模型.方法:供受体体质量配对后,C57BL/6 和BALB/c小鼠随机分为2组,每组各10对,A组为C57BL/6(供体) → BALB/c(受体)组,B组BALB/c(供体) →BALB/c(受体)组,昆明种小鼠10对作为C组即KM(供体) →KM(受体)组. 利用颈前肌肉及周围组织被覆移植气管提供血供建立同种异体小鼠原位气管移植模型. 使用HE染色以及扫描电镜对同种异体小鼠原位气管移植模型进行评估,观察比较上皮积分、淋巴细胞计数以及无核软骨细胞/全部软骨细胞等指标.结果:A, B组全部存活,C组存活6只. A, C组移植气管均发生一定程度的排斥反应,B组无排斥反应发生. A, B, C三组上皮积分分别为: 1.094±0.120分,2.872±0.059分及0.995±0.444分;无核软骨细胞数/骨细胞总数比值分别为:(27.22±1.09)%, (10.60±1.01)% 及(31.40±6.43)%;淋巴细胞计数分别(20.18±1.31)个/HPF,≤5个/HPF及(22.55±4.87)个/HPF. A, B组及C,B组各项指标相比均有统计学意义,而A,C组相比则差异无统计学意义;且C组各数值离散程度均大于A组.结论:成功建立了C57BL/6(供体) → BALB/c(受体)小鼠原位气管移植模型. 近交系及封闭群模型均能反应移植气管的各种病理生理变化,但封闭群模型稳定性较近交系差.     

小鼠慢性移植物抗宿主病荷瘤模型的建立

目的 通过供鼠淋巴细胞输注诱导小鼠慢性GVHD,并在此基础上荷瘤建立慢性GVHD的GVL模型,为研究慢性GVHD和GVL作用奠定基础.方法 以雄性BALB/c(H-2d)为供鼠,雌性CB6F1(BALB/c×C57BL/6 F1,H-2d/b)为受鼠,通过尾静脉输注8×107/个脾细胞诱导小鼠慢性移植物抗宿主病,在输注25天后,受鼠随机分组,通过尾静脉或腹腔或皮下方式接种P815肿瘤细胞,构建慢性GVHD荷瘤模型,用于研究慢性GVHD的同时研究GVT作用.结果 3种荷瘤方式均可形成荷瘤.尾静脉方式可形成小鼠白血病模型,符合人类疾病特点,成功构建慢性GVDH荷瘤的GVL模型.结论 成功建立小鼠慢性移植物抗宿主病荷瘤模型.     

禽流感H5N1亚型病毒感染BALB/c小鼠的疾病动物模型

【目的】建立H5N1禽流感病毒感染BALB/c小鼠的疾病动物模型。【方法】将100μLH5N1禽流感病毒原液(ELD50为10-9/0.2mL)鼻腔接种BALB/c小鼠,设正常尿囊液组对照,接毒后14d内每隔24h观察一次,主要观测指标有:临床症状、体质量和体温变化、死亡率、病理变化、病毒分离。【结果】被感染的BALB/c小鼠的病程可以划分为前驱期(1～2d)、发作期(第3～7天)、恢复期(第8～14天),发作期接毒小鼠出现各种严重的临床症状,表现出极度消瘦,触之发凉,闭目,鼠尾苍白,出现大批死亡;接毒后第1d体温开始下降,第3～7天体温低于34℃,第8天体温开始缓慢恢复;接毒后第1天体质量开始下降,第6天体质量停止下降,开始缓慢增加;接毒组BALB/c小鼠累计的死亡率为73%;发作期接毒BALB/c小鼠病变最严重,小鼠各个脏器(肺、脑、心、肝、肾)出血、淤血、水肿、坏死等病理改变严重,同时伴有大量炎性细胞浸润,;接毒后可在小鼠的肺、心、肝、脾分离到病毒。【结论】本实验室建立的H5N1禽流感病毒感染BALB/c小鼠的模型在临床症状、体质量变化、死亡率、病理变化、病毒复制指标能达到禽流感病毒疾病模型的造模要求,...     

miR-9-3p对ConA诱导的小鼠慢性实验性肝损伤的影响

目的 探讨miR-9-3p对刀豆蛋白A(ConA)诱导所致小鼠慢性实验性肝损伤的影响.方法 ConA构建小鼠慢性实验性肝损伤模型,高通量测序筛查模型动物肝组织miRNA的差异表达.BALB/c小鼠40只,随机分成对照组、ConA损伤组、过表达组(ConA+慢病毒包装miR-9-3p组)、过表达对照组(ConA+慢病毒空...     

C5a/C5aR通路在硕大利什曼原虫易感小鼠免疫病理发生中的作用及其机制

目的研究C5a/C5aR通路在对硕大利什曼原虫(Leishmania major,L.major)易感的BALB/c小鼠免疫病理发生中的作用及机制探讨。方法以C5aR KO小鼠(BALB/c背景)为模型,观察比较了WT和C5aR KO的BALB/c小鼠在L.major感染后的病变情况,有限稀释法检测了各组感染小鼠体内寄生虫的负荷,并进一步通过FACS检测了相关细胞因子如IL-17和IL-4的产生,来探讨C5a/C5aR通路在L.major易感型BALB/c小鼠免疫病理发生中的作用机制。结果相比WT小鼠,C5aRKO小鼠感染L.major后的病变程度明显减轻(P<0.05),体内寄生虫负荷也显著降低(6.952±0.398vs 4.340±0.434,P<0.01);同时,FACS胞内染色结果表明CD4+IL-4+T细胞亚群百分比显著降低(0.960 0±0.148 3 vs0.314 0±0.042 6,P<0.01),但CD3+IL-17+T细胞亚群的百分比在两组之间无显著差异(0.792 0±0.051 3 vs 0.858 0±0.084 5,P=0.522 3)。结论 C5a/C5aR通路通过调节Th2细胞关键细胞因子IL-4的产生,在L.major易感小鼠的免疫病理发生中发挥作用。     

Tju103和CTLA4-Ig诱导T淋巴细胞免疫耐受的比较

目的观察比较Tju103和CTLA4-Ig分别调节、诱导T淋巴细胞免疫耐受的作用.方法用经丝裂霉素处理的异基因正常BALB/c(H-2d)小鼠巨噬细胞做耐受诱导原,分别用Tju103和CTLA4-Ig体外训导、调节C57BL/6(H-2d)小鼠T淋巴细胞,通过增殖效应(单向混合淋巴细胞反应,MLR)和杀伤效应(MTT法),考察经训导的C57BL/6小鼠T淋巴细胞分别对BALB/c小鼠和CBA(H-2k)小鼠脾细胞以及EL9611(H-2d)红白血病细胞的增殖效应和杀伤效应的改变.结果经Yju103调节后,C57BL/6 小鼠T淋巴细胞对BALB/c和CBA小鼠脾细胞以及EL9611红白病细胞的增殖反应和杀伤效应抑制作用明显,未能诱导对已接触抗原(BALB/c小鼠)产生特异性免疫耐受.经CTLA4-Ig孵育后,C57BL/6 小鼠T淋巴细胞对这三种细胞的增殖反应和杀伤效应抑制作用明显;对已接触抗原呈现免疫耐受,而对第三种抗原(CBA小鼠)和EL9611白血病细胞保持反应性.结论在特异抗原存在下,Tju103和CTLA4-Ig均能明显抑制异基因小鼠T淋巴细胞增殖反应性和杀伤效应,但Tju103诱导非特异免疫抑制,而CTLA4-Ig诱导特异免疫耐受,更适合于诱导移植免耐受.     

放疗诱导BALB/c小鼠肾癌细胞的凋亡

目的研究放射治疗诱发BALB/c小鼠Renca肾癌细胞凋亡的特点及其调控机制,为肿瘤放射治疗提供实验依据。方法采用Annexin-V-FITC/PI法流式细胞仪检测不同剂量放疗后细胞凋亡率,建立BALB/c小鼠肾癌细胞肿瘤种植模型,采用PV免疫组织化学法检测肿瘤石蜡切片P53的表达及ELISA试剂盒检测细胞因子IL-2、IFN-γ的表达。结果①在一定照射剂量范围内,Renca细胞的凋亡率随剂量的增加而升高。②放疗组突变型P53蛋白表达率为(30.17±0.88)%,肿瘤组为(24.22±0.68)%,两组间有显著的统计学差异。③放疗组小鼠脾细胞分泌IL-2为(167.56±13.13)pg/mL,为肿瘤组小鼠分泌量(83.69±1.37)pg/mL的2倍,两组间有显著的统计学差异。放疗组小鼠脾细胞分泌IFN-γ为(1482.47±47.91)pg/mL,约为肿瘤组小鼠分泌量(211.02±35.98)pg/mL的7倍,两组间有显著的统计学差异。结论放疗可诱发Renca细胞凋亡,P53蛋白可能涉及本实验中的细胞凋亡通路。     

烟曲霉菌损伤鼻上皮功能致慢性鼻窦炎的研究

目的 建立慢性鼻窦炎( chronic rhinosinusitis,CRS)的小鼠模型,并探讨紧密连接蛋白在烟曲霉菌致慢性鼻窦炎中的作用.方法 8 周大 BALB/c 雄鼠 10 只腹腔致敏及鼻腔滴注烟曲霉菌提取物(鼻窦炎组) ,建立慢性鼻窦炎的动物模型.10 只对照组小鼠腹腔注射及鼻腔滴注等量无菌磷酸盐缓冲液( p...     

SB203580对干燥综合征(SS)小鼠泪腺分泌功能的干预研究

 目的 观察干燥综合征(Sjgren’s syndrome,SS)小鼠泪腺组织注射p38丝裂原活化激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)通路抑制剂SB203580后对小鼠干眼的改善情况,以探索今后临床治疗SS干眼的新方法。方法 选用20只雌性BALB/c小鼠(10~20周龄)和20只雌性MRL/lpr小鼠(18周龄),将BALB/c小鼠随机分为空白对照组和不同作用时间的实验组;MRL/lpr小鼠分为空白对照组和不同浓度SB203580注射组。Western blot法检测IL-1β对BALB/c小鼠泪腺作用不同时间后P-p38 MAPK的表达;不同浓度SB203580对MRL/lpr小鼠泪腺组织注射7天后检测酚红棉丝试验、泪膜破裂时间(BUT)、荧光素染色情况,光谱分析法检测注射前后泪腺组织乙酰胆碱和去甲肾上腺素表达量,并进行组织病理学检查。结果 随着BALB/c小鼠泪腺在10 ng/mL IL-1β中孵育时间延长,P-p38 MAPK的表达量逐渐增加;空白对照组MRL/lpr小鼠泪液分泌功能低下,泪膜破裂时间短,角膜荧光素染色评分高,经SB203580注射后,泪液分泌逐渐增加,泪膜破裂时间延长,角膜荧光素染色范围显著缩小,泪腺组织乙酰胆碱和去甲肾上腺素分泌量较空白对照组显著增多;病理切片显示,与空白对照组相比,SB203580注射组淋巴细胞浸润程度显著减轻。结论 IL-1β下游p38MAPK通路激活在SS小鼠干眼的发病中有重要作用,阻断p38MAPK通路对SS小鼠干眼有一定疗效。     

金黄色葡萄球菌及其肠毒素B对慢性实验性哮喘小鼠的影响

目的 探索金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)对实验性支气管哮喘小鼠肺组织Th0细胞分化的在体调节和对气道炎症的作用.方法 32只15～17 d BALB/c小鼠,随机分为4组:对照组、模型组、金黄色葡萄球菌组、金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)组.用卵蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠慢性哮喘模型,在致敏前14 d对幼年鼠做金黄色葡萄球菌或SEB预防性腹腔注射.观察记录小鼠的耗氧量、肺组织切片、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞及相关细胞因子等的改变.结果 金黄色葡萄球菌组与模型组相比.肺组织病理切片结构紊乱减轻、炎症细胞明显减少,小鼠耗氧量降低(5.24±0.12 vs 5.59±0.18),BALF中IL-4水平明显下降(44.94±4.51 vs 29.37±4.17),IFN-γ水平明显增加(19.61±3.83 vs 29.33±4.04),SEB组也有上述作用(耗氧量:5.09±0.20;细胞介素4:36.68±5.10;γ干扰素:24.27±3.46).结论 金黄色葡萄球菌能明显减轻实验性哮喘的气道炎症,纠正哮喘小鼠肺组织中Th1/Th2细胞因子的失衡,其作用可能是通过其分泌的SEB.     

MRL/lpr小鼠中CD4+CD25+调节性T细胞含量、增殖能力及抑制能力的研究

目的探讨MRL/lpr小鼠中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)的含量、增殖能力及其对效应性T淋巴细胞(Teff细胞)的抑制能力及意义。方法流式细胞检测法检测8只MRL/lpr小鼠及8只BALB/c小鼠脾脏中Treg细胞的水平;磁珠分选法分选出脾脏中的Treg细胞与Teff细胞,离体培养2周后,分别测量Treg细胞数量,并比较差异;用Treg细胞与Teff细胞组成共培养体系,5 d后检测Teff细胞的水平,计算Treg细胞对Teff细胞的抑制率并比较差异。结果 MRL/lpr小鼠脾脏中Treg细胞的总含量与BALB/c小鼠无统计学差异[(4.88±0.55)%vs(5.03±0.34)%,P>0.05];离体培养2周后MRL/lpr小鼠的Treg细胞数量显著低于BALB/c小鼠[(6.61±0.92)×105vs(13.25±1.91)×105,P<0.05];共培养5 d后MRL/lpr小鼠Treg细胞对Teff细胞的抑制率显著低于BALB/c小鼠Treg细胞(P<0.05)。结论 MRL/lpr小鼠体内Treg细胞增殖能力、抑制能力的下降可能导致体内免疫平衡的破坏、自身抗原-抗体反应,参与MRL...     

Role of C5a/C5aR pathway in immunopathogenesis of mice susceptible to L.major infection and its mechanism

目的 研究C5a/C5aR通路在对硕大利什曼原虫(Leishmania major,L.major)易感的BALB/c小鼠免疫病理发生中的作用及机制探讨.方法 以C5aR KO小鼠(BALB/c背景)为模型,观察比较了WT和C5aR KO的BALB/c小鼠在L.major感染后的病变情况,有限稀释法检测了各组感染小鼠体内寄生虫的负荷,并进一步通过FACS检测了相关细胞因子如IL-17和IL-4的产生,来探讨C5a/C5aR通路在L.major易感型BALB/c小鼠免疫病理发生中的作用机制.结果 相比WT小鼠,C5aRKO小鼠感染L.major后的病变程度明显减轻(P＜0.05),体内寄生虫负荷也显著降低(6.952±0.398vs 4.340 ±0.434,P＜O.01)；同时,FACS胞内染色结果表明CD4+ IL-4+T细胞亚群百分比显著降低(0.960 0±0.148 3 vs0.314 0±0.042 6,P＜0.01),但CD3+ IL-17+T细胞亚群的百分比在两组之间无显著差异(0.792 0±0.051 3 vs 0.858 0±0.084 5,P=0.522 3).结论 C5a/C5aR通路通过调节Th2细胞关键细胞因子IL-4的产生,在L.major易感小鼠的免疫病理发生中发挥作用.     

sPD-1蛋白治疗小鼠H22肝癌的实验研究

目的:观察sPD-1蛋白对小鼠H22肝癌腹水瘤生长的抑制作用。方法:建立H22肝癌小鼠腹水瘤模型,将24只接种H22肝癌细胞BALB/c小鼠随机分成3组,其腹腔分别注射PBS(模型组)、DDP(阳性对照组)以及sPD-1蛋白,用药15 d后,停止用药,取腹水测定腹水细胞Treg细胞的产生情况,并观察小鼠的毒副反应以及生存期。结果:sPD-1蛋白组的H22肝癌生命延长为(25.75±4.30)d,DDP组的H22肝癌生命延长为(25.00±4.41)d,均明显高于对照组的(16.63±2.67)d(P<0.05)。sPD-1蛋白组小鼠腹水中Treg细胞明显少于DDP组和模型组,免疫水平优于DDP和PBS组。结论:原核表达的sPD-1蛋白对小鼠H22肝癌腹水瘤的生长具有明显抑制作用,并能促进机体免疫系统功能,提高生存期。