自噬与衰老的关系

在正常细胞生长和发育过程中,生物大分子的生物合成和分解代谢存在一种重要的平衡。环境变化通过多种调节机制,促进机体生长和发育,最终保持生物合成和分解代谢平衡。在真核细胞中,蛋白质降解主要通过泛素-蛋白酶体途径和自噬-溶酶体途径完成：蛋白酶体途径局限于胞浆和细胞核,主要参与短寿命蛋白质的降解;而溶酶体途径由囊泡状细胞器组成,其内含有多种水解酶包括蛋白酶负责物质降解。众所周知,溶酶体途径负责长寿命蛋白质的降解。其中自噬（autophagy）是溶酶体途径的主要成分,它将包括蛋白质和受损细胞器在内的胞浆成分输送入溶酶体,从而将其降解。1自噬的提出自噬一词来源于希腊语,本意是‘‘吞噬自己”。     

中药诱导肿瘤细胞自噬的研究

自噬是真核细胞利用溶酶体降解长寿命蛋白质或细胞器的一种方式。其降解过程主要表现为细胞浆中形成包裹着长寿命蛋白质或细胞器的空泡结构,这些空泡与溶酶体结合并对空泡内成分降解。研究表明,许多中药能够诱导肿瘤细胞发生白噬,阐述如下。     

自噬与神经退行性疾病

基础水平的自噬在清除异常积聚的蛋白质、长寿命蛋白以及受损细胞器、维持细胞内稳态和细胞生存中扮演重要角色。自噬过程受到一系列复杂信号分子的调控,使胞内物质被双层膜结构的自噬小体包裹,自噬小体与溶酶体融合而降解。自噬功能的缺陷与神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等有重要联系,这些疾病的明显特点就是大脑神经元内蛋白的异常积聚。因神经元为不可再生细胞,所以通过自噬清除神经元内蛋白的异常积聚、维持神经元正常功能就显得格外重要。     

自噬在肝脏疾病中的作用研究进展

自噬是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体进行消化降解的细胞自我消化过程。自噬普遍存在于机体细胞中,往往在营养缺乏、低氧等特定环境以及细胞内应激(损伤的细胞器、细胞内突变的蛋白、微生物入侵等)状态下发生。近年来研究发现,自噬在许多肝脏疾病的发生、发展中起重要作用,该文就相关研究进展予以综述。     

线粒体自噬的发生机制及其在脑缺血/再灌注损伤中作用的研究进展

自噬是在溶酶体中降解细胞内蛋白质和细胞器,产生氨基酸和脂肪酸,供细胞再次利用的过程。其中线粒体自噬,不同于传统自噬,是选择性去除受损线粒体的一种靶向自噬。线粒体自噬的发生机制,与线粒体形态动力学有关且受到线粒体自噬信号通路的调节。线粒体自噬与脑缺血/再灌注损伤的病理生理过程有密切联系。一方面脑缺血/再灌注的过程能诱导线粒体自噬的产生,另一方面线粒体自噬又对脑缺血/再灌注损伤的转归有重要影响。     

细胞自噬与肿瘤治疗

1细胞自噬
　　普遍存在于真核生物细胞的降解途径主要有两条：泛素／蛋白酶体途径和自噬／溶酶体途径。自噬／溶酶体途径（auto‐phagy）是大分子物质及细胞器的降解途径,尤其存在缺氧、营养匮乏、蛋白质错误折叠、病原菌感染等细胞适应性应激时,通过双层膜包裹待降解物形成自噬体,后运送至溶酶体隔离并被吞噬降解,用来维持细胞本身结构、代谢、功能的平衡和细胞器的更新,以及细胞内能量和物质的转移以适应不断变化的环境条件［1］,这一过程作为保持细胞稳态的必要过程不依赖caspase凋亡途径,而以出现自噬体为特征,与细胞生长、增殖、分化、凋亡、癌变等密切相关。     

自噬与自噬通量在急性脑损伤中的研究进展

自噬在真核生物中主要起到清除受损或老化蛋白质以及内质网、核糖体、线粒体等细胞器的作用.各种应激下,自噬在维持细胞存活、恢复细胞稳态方面起到至关重要的作用.然而,在特定的情况下会引起细胞死亡.自噬通量定义为货物通过自噬系统的整个过程,从吞噬体形成到自噬体形成,再到自噬体与溶酶体融合,以及最终的货物降解与回收再利用[1].     

哺乳动物自噬的调控因素

自噬是一种溶酶体降解过程,对于细胞适应饥饿和代谢至关重要。它通过对过量的蛋白质以及年老的细胞器的分解代谢来维持体内平衡。根据细胞如何将带降解的物质运送到溶酶体内,自噬可分以下三种类型:大自噬(macroautophagy),小自噬(microautophagy)以及分子伴侣介导的自噬(chaperon-mediated autophagy,CMA)。自噬广泛参与生物体的许多生理及病理过程,且自噬发生的分子机制复杂。在此,本文就近年来自噬相关的调控因子作一综述。     

自噬与巨噬细胞功能的关系研究进展

自噬普遍存在于大部分真核细胞中,是一种进化保守的细胞内降解系统和重要的免疫防御机制,在抗细胞内寄生病原体免疫应答中发挥重要功能[1-2]. 按吞噬物进入溶酶体的途径,自噬可分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬3种类型[3]. 细胞通过自噬可以消除、降解和消化受损、变性、衰老和失去功能的细胞、细胞器、变性蛋白质以及核酸等生物大分子,为细胞的重建、再生和修复提供必须原料,实现细胞的再循环和再利用,在机体的免疫、感染、炎症、肿瘤、心血管病、神经退行性疾病等发病过程中具有十分重要的作用[4].     

自噬与血管再生关系的研究进展

<正>自噬(autophagy)是细胞将受损细胞器及衰老的生物大分子(如变性的蛋白质)运输到溶酶体进行消化降解,以胞质内出现自噬体为特征的细胞自我消化过程,自噬广泛存在于真核细胞生物[1]。目前认为自噬在应激防御、维持细胞的自稳态、促进细胞的存活、调节生长发育等方面有很大作用。在细胞内,细胞自噬的表现形式有多种,其共性是通过溶酶体降解细胞内的成分。近年来,越来越多的研究证明自噬与创面的愈合、修复密切相关。本文将对自     

自噬与神经系统疾病

自噬（Avtophagy）是广泛存在于真核细胞中的生命现象,能够降解错误折叠及易聚集蛋白,防止其在神经元内沉积,清除受损和多余的细胞器,为蛋白质的合成提供能量和氨基酸,在细胞新陈代谢和生长发育中起着重要作用。     

自噬在肿瘤中的作用

自噬作用是一个依靠细胞器和细胞质吞没并进入溶酶体进行蛋白质水解的主要的降解过程,损伤使细胞生存的微环境利于肿瘤的形成。因此,通过代谢应激期间的持续新陈代谢,细胞可以限制能量损耗,通过细胞自噬作用引起细胞死亡。细胞代谢应激后,其耐受能力和适应性降低,并且激活一个细胞坏死的途径。这可能解释为什么自噬能够预防癌症。自噬作用在肿瘤中使肿瘤细胞失去存活能力,从而抑制肿瘤的生长。     

自噬与神经系统疾病

自噬是细胞内异常聚集蛋白和受损细胞器主要的降解和循环途径,维持着细胞正常的代谢平衡及物质更新。自噬具有神经保护作用,可通过调节神经元和胶质细胞的稳态、发育和凋亡等生理过程影响神经系统的功能状态。近年来大量研究表明,神经系统疾病与异常自噬密切相关,自噬的抑制或过度激活均能影响抑郁症、神经退行性疾病和精神分裂症的发生发展。了解自噬在神经系统疾病中的作用机制对于预防与治疗相关疾病具有重要意义。该文主要对当前自噬与上述神经系统疾病的研究进展进行综述,为以上疾病的进一步研究提供参考。     

病毒性心肌炎心脏自噬与免疫反应相互作用研究

多种病毒可以引起心肌炎症,诱发病毒性心肌炎。在心肌细胞被病毒感染时,免疫细胞通过病原体相关分子模式识别病毒,从而启动免疫反应。自噬是一个降解细胞内受损细胞器或受损蛋白质的过程,同时自噬还参与某些外界病原体引起的免疫反应。自噬在免疫反应中具有重要作用,然而,探究病毒性心肌炎心肌自噬与免疫反应相互作用的文献较少,因此探讨病毒性心肌炎中自噬与免疫反应相互作用可以加深对病毒性心肌炎发病机制的理解,为临床治疗病毒性心肌炎提供新的思路。     

细胞自噬与血液肿瘤关系研究进展

自噬是胞浆大分子物质和细胞器在膜包囊泡中降解的生物学过程,具有多种生理功能.在某些情况下,自噬可以导致细胞死亡,即自噬性细胞死亡.近年研究表明,自噬和恶性肿瘤发生、发展有密切关系.靶向自噬途径有可能成为治疗肿瘤的新方法.     

细胞自噬与心肌慢性缺氧关系的研究进展

细胞自噬是细胞应对不良刺激时的重要适应性机制,在一定环境下,细胞中的多余蛋白质和受损细胞器通过自噬这一途径被降解。慢性缺氧时,心肌细胞可发生一系列适应性变化,促进受损的心肌细胞存活。自噬与慢性缺氧性心脏病的发生、发展存在密切联系。国内外众多学者就两者的关系做了一系列研究,现就研究现状做一综述,以供基础和临床研究参考。     

自噬在胶质母细胞瘤发生发展中的作用

自噬是细胞内维持稳态和保护细胞在应激条件下免于死亡的过程,通过溶酶体途径降解受损细胞器及错误折叠的蛋白质发挥作用.自噬在胶质母细胞瘤(GBM)中发生频繁,可导致长期化疗后多药耐药(mul-tidrug resistance,MDR).自噬在胶质瘤及MDR细胞中发挥双重作用,既参与其发生发展,同时也能清除凋亡抑制的肿瘤细...     

自噬与肾移植

自噬是通过溶酶体的介导,并对废弃的蛋白质及细胞器的降解过程,且维持着细胞内环境的稳定.目前采用肾移植治疗终末肾病已广泛开展,而自噬与肾移植缺血/再灌注损伤(I/R)和术后免疫抑制剂的应用都有着密切关系.本文就自噬在肾移植过程中的作用的相关机制做一综述.     

自噬调控剂研究进展

自噬是一种高度保守的经溶酶体介导的对细胞内蛋白质和细胞器降解、维持细胞内环境自身稳定的过程,广泛存在于真核细胞中,它与细胞的正常生长发育进程以及炎症、肿瘤等多种疾病的发生发展有着密切的联系。多数情况下,自噬对细胞或机体是作为一种保护机制,但有时也可以导致细胞的死亡。近几年来,自噬成为生物学领域研究中的一个新热点,而自噬调控剂的研发也应运而生。自噬调控剂通过不同的机制发挥作用,有望通过对其的深入研究为相关疾病的预防和诊治提供新方法。     

转录因子EB在神经退行性疾病中的研究进展

自噬是细胞自我消化的途径之一,对中枢神经系统的蛋白质稳定尤为重要。自噬的缺陷导致蛋白质聚集、有毒蛋白质的产生和功能失调的细胞器的积累,这些都是神经退行性疾病病变的标志,包括阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、亨廷顿病(HD)等。转录因子EB(TFEB)是自噬的主要转录调节因子之一,可促进自噬体形成、溶酶体生物发生和溶酶体功能所需基因的表达。TFEB功能障碍与许多神经退行性疾病的发病机制有关。本文总结了TFEB的调节,TFEB失调如何参与神经退行性疾病以及TFEB的小分子激动剂就TFEB在疾病发病机制中的复杂作用及其治疗意义提供了观点。