心肌缺血大鼠血浆8-异前列腺素F2α水平及N-乙酰半胱氨酸干预作用

目的分析实验性心肌缺血大鼠血浆与心肌8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平相关性,以及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)的治疗效果,探讨血浆8-iso-PGF2α反映心肌氧自由基损伤程度和干预效果的可能性。方法45只Wistar大鼠分为三组:缺血组、缺血 NAC组和对照组。使用垂体后叶素建立大鼠急性心肌缺血模型,以心电图上ST段的抬高作为心肌缺血指标。在缺血 NAC组,预先用NAC 0.1 g/kg·d灌胃3周。应用ELISA方法测定心肌缺血及正常大鼠血浆及心肌组织8-iso-PGF2α含量。结果(1)急性心肌缺血组大鼠的血浆和心肌组织8-iso-PGF2α含量分别为(187.1±45.8)pg/ml和(259.3±47.5)pg/g,明显高于正常对照组的(60.4±13.7)pg/ml和(88.6±16.9)pg/g(P<0.01);(2)急性心肌缺血前应用NAC组的血浆和心肌组织8-iso-PGF2α含量分别为(88.2±16.4)pg/ml和(109.4±24.7)pg/g,明显低于缺血组(P<0.01);(3)血浆与心肌8-iso-PGF2α水平间存在正相关(r=0.856,P<0.01);(4)与正常组比较,缺血组的心电图ST段明显抬高[心肌缺血45 min时抬高最为明显,达(0.34±0.05)mV](P<0.05),心肌缺血前使用NAC,可使心肌缺血得以改善[心肌缺血45 min时心电图ST段仅达(0.18±0.05)mV]。结论急性心肌缺血时8-iso-PGF2α含量产生增加;血浆8-iso-PGF2α可反映心     

黄瓜香对大鼠急性心肌缺血的作用研究

目的:观察黄瓜香(VDG)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠急性心肌缺血的作用。方法:采用腹腔注射ISO复制大鼠急性心肌缺血模型,观察黄瓜香(0.4g/kg、0.8g/kg、1.6g/kg)对大鼠Ⅱ导联心电图(ECG)ST段、心率的影响以及肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)浓度的变化。结果:黄瓜香(0.8g/kg、1.6g/kg)可降低ISO引起的急性心肌模型大鼠ECG ST段抬高和心率增快,减少CK、CK-MB浓度(P<0.05)。结论:黄瓜香对ISO所致急性心肌缺血具有一定保护作用。     

前列地尔对异丙肾上腺素致急性心肌缺血损伤大鼠心电图和血清心肌酶的影响

目的:观察前列地尔(PGE1)预处理对异丙肾上腺素(ISO)诱导的急性心肌缺血损伤大鼠心电图和血清心肌酶的影响。方法:45只Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组、模型损伤组、PGE1治疗组,每组15只。正常对照组不给予任何处理;模型损伤组、PGE1治疗组皮下注射ISO10mg/kg复制大鼠急性心肌损伤模型;PGE1治疗组预先给予尾静脉注射PGE1,剂量为5μg·kg-1·d-1,每天1次,连续3d,于末次给药24h后皮下注射10mg/kgISO。24h后记录各组心电图变化,测定并比较血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)水平。结果:与正常对照组相比,模型损伤组大鼠心电图ST段明显抬高,血清LDH、CK水平明显升高(P<0.01)。与模型损伤组相比,预先静脉注射PGE1可对抗ISO所致心肌缺血大鼠心电图ST段的异常抬高(P<0.05),并降低血清LDH和CK的水平(P<0.01)。结论:PGE1可有效抑制急性心肌缺血损伤大鼠ST段的抬高和调节心肌酶活性,保护心肌细胞膜结构完整性,从而保护缺血损伤心肌。     

降钙素基因相关肽对大鼠心肌缺血损伤热休克蛋白70和核因子-κB的影响

目的 观察降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠心肌缺血损伤热休克蛋白70(HSP70)和核因子-kB(NF-kB)的影响,探讨CGRP的抗心肌缺血损伤的作用及其机制.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(Ⅰ组)、缺血损伤组(Ⅱ组)和缺血损伤 CGRP组(Ⅲ组),应用异丙肾上腺素(ISO)建立大鼠心肌缺血损伤模型.观察3组大鼠心电图ST段(J点)的变化;测定血清磷酸肌酸激酶(CPK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;测定心肌髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组化法检测心肌NF-ΚB和HSP70的表达;观察心肌组织超微结构的改变.结果 Ⅲ组大鼠的心电图ST段偏移程度和血清CK-MB、CPK、TNF-α水平、MPO活性以及心肌组织HSP70、NF-ΚB表达与Ⅱ组的比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),心肌组织结构损伤减轻.结论 CGRP对大鼠心肌缺血损伤具有保护作用.可能与促进HSP70表达、抑制NF-ΚB表达有关.     

硫化氢活化ERK抵抗内质网应激诱导的心肌细胞凋亡

目的探讨硫化氢(H2S)对心肌的保护作用是否通过激活细胞外信号调节激酶(ERK)通路来抵抗心肌缺血诱导的内质网应激所致的心肌细胞凋亡。方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组、ISO模型组、NaHS+ISO组及PD98059阻断组,每组各15只。对照组大鼠注射等体积生理盐水;ISO模型组大鼠第1、2天腹腔注射生理盐水,第3、4天注射完生理盐水30min后背部皮下分别注射10mg/kg和5mg/kg的ISO;NaHS+ISO组大鼠腹腔注射NaHS 14μmol/kg,1次/d,连续2d后,改为2次/d,连续2d,并在后2d的第1次注射30min后,于背部皮下分别注射10mg/kg和5mg/kg的ISO,1次/d;PD98059阻断组大鼠在上述NaHS+ISO组大鼠处理基础上,于注射ISO之前经尾静脉注射MEK/ERK抑制剂PD98059(4mg/kg),1次/d,连续2d。每组最后一次注射ISO并禁食12h后,检测心电图、心功能指标;测定血浆中H2S浓度变化;TTC染色测定心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI);免疫组织化学方法检测心肌中GRP78、CHOP及ERK磷酸化(p-ERK)蛋白的表达。结果 ISO模型组大鼠血浆的H2S含量明显低于对照组(P<0.01);14μmol/kg NaHS可以显著改善心肌缺血引起的心功能改变,而PD98059阻断组可以逆转NaHS的心肌保护作用;与ISO模型组相比,NaHS+ISO组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP的表达明显减少(均P<0.05),pERK表达明显增多(P<0.01),AI、心肌梗死面积明显减小(均P<0.05);与NaHS+ISO组相比,PD98059阻断组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP的表达、AI、梗死面积均显著增加(均P<0.05),心功能明显降低(P<0.05),而p-ERK无表达。相关分析显示大鼠心肌细胞CHOP表达、AI与p-ERK的表达呈负相关(P<0.01)。结论内源性H2S浓度的降低及内质网应激可能参与急性缺血心肌损伤的发生与发展,H2S对缺血损伤的心肌保护作用机制可能与其激活ERK进而抑制内质网应激诱导的心肌细胞凋亡有关。     

硫化氢通过下调葡萄糖调节蛋白78参与大鼠急性心肌缺血保护

目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是否通过改变葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)的表达参与大鼠急性心肌缺血保护。方法 36只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、心肌缺血4、8、12、24h组和H2S组,每组6只。心肌缺血模型采用皮下多点注射10mg/kg的异丙肾上腺素(isoprinosine hydrochloride,ISO)。H2S组于缺血24h后腹腔注射5.6μmol/kg的H2S供体NaHS,取材前15min再次给予等剂量NaHS,余各组注射等剂量生理盐水。造模后检测血清学指标、心电图及病理组织学变化,确定心肌缺血模型是否建立成功;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(real time-PCR)分别对各组心肌GRP78 mRNA的表达进行定性和相对定量分析。结果与正常组比较,缺血模型组心肌组织中GRP78mRNA的表达显著上调。与缺血24h组比较,H2S组GRP78 mRNA的表达显著下调。结论 H2S保护心肌缺血的效应可能部分通过下调GRP78产生作用。     

硫化氢对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子κB及细胞间黏附分子1表达的影响

目的 探讨硫化氢(H2S)对油酸诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子κB(NF-κB)与细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法 雄性SD大鼠42只,采用随机数方法分为对照组(6只)、油酸组及油酸+硫氢化钠(NaHS)组,后2组大鼠分别在2、4、6h3个时间点进行观察,每个时间点大鼠为6只.复制大鼠ALI模型,对照组大鼠经过尾静脉注射0.1 ml/kg生理盐水;油酸组大鼠通过尾静脉注射油酸0.1 ml/kg;油酸+NaHS组大鼠先腹腔注射NaHS 56 μmol/kg(溶于0.5 ml生理盐水),30 min后经大鼠尾静脉注射油酸0.1 ml/kg.对支气管肺泡灌洗液沉渣行瑞士染色进行白细胞分类计数;对大鼠肺组织病变进行半定量肺损伤评分;测定肺组织中H2S的含量;应用免疫组织化学法对肺泡上皮细胞中ICAM-1表达进行定位及半定量分析,并对NF-κB核转位进行半定量分析.结果 油酸组大鼠2、4、6h支气管肺泡灌洗液多形核白细胞(PMN)比例[(74.5±3.0)％、(80.2±2.0)％和(87.2±2.7)％]及肺损伤评分(5.2±0.8、6.4±0.6和6.8±0.8)均明显高于对照组[(3.1±1.6)％和0.4±0.6,均P＜0.01];肺组织中H2S含量均明显低于对照组[ (21.20 ±0.38) μmol/g、( 20.80±0.53)μmol/g、(18.92±0.75)μmol/g比(26.81±0.65)μmol/g,均P＜0.01];肺泡上皮细胞中NF-κB核表达和ICAM-1胞膜表达则均明显高于对照组(均P＜0.05).油酸+NaHS组支气管肺泡灌洗液PMN比例及肺损伤评分在2、4和6h3个时间点均明显低于油酸组(均P＜0.05);肺组织中H2S含量在4和6h明显高于油酸组(均P＜0.05);肺泡上皮细胞中NF-κB核表达和ICAM-1胞膜表达在4和6h则明显低于油酸组相应时间点(均P＜0.05).结论 H2S可能通过抑制ALI大鼠肺部炎症反应发挥保护效应,其抗炎效应与其抑制大鼠肺泡上皮细胞NF-κB的表达有关.     

葛根素对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用

采用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型 ,观察葛根素对大鼠心电图、血清磷酸肌酸激酶 (CPK)、心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的影响。发现葛根素可对抗异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图ST段的异常升高 ,使血清CPK降低 ,并可增加心肌组织SOD的活力 ,减少MDA生成。提示 :葛根素对大鼠心肌缺血有保护作用     

瑞芬太尼预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响.方法 将42只成年雄性Wistar大鼠随机分为7组,每组6只:Ⅰ组经尾静脉输注生理盐水(0.1 ml·kg~(-1)·min~(-1))5 min行预处理,重复3次,每次间隔5 min,24 h后实施缺血-再灌注;Ⅱ组除接受与Ⅰ组相同处理外,在生理盐水预处理前10 min静脉注射纳络酮0.1 mg·kg~(-1);Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ组经尾静脉输注瑞芬太尼(2μg·kg~(-1)·min~(-1))5 min行预处理,重复3次,每次间隔5 min,并分别于12、24、48和72h后开胸实施缺血-再灌注;Ⅶ组除接受与Ⅳ组相同处理外,在瑞芬太尼预处理前10min静脉注射纳络酮0.1 mg·kg~(-1).实验中连续监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)和Ⅱ导联心电图(ECG);在缺血前即刻、缺血末和再灌注末分别抽取动脉血测定肌酸激酶心肌型同工酶(CK-MB)血浆浓度;再灌注后切取心脏,测定心肌梗死区(IS)面积.结果 实验中各测定时间点HR、MAP和RPP值在组间差异无统计学意义(P>0.05).Ⅳ和Ⅴ组缺血末和再灌注末CK-MB血浆浓度显著低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅶ组缺血末和再灌注末CK-MB血浆浓度和IS面积显著高于Ⅳ组(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理可对在体大鼠缺血-再灌注模型产生延迟性心肌保护作用,该作用可能是通过阿片受体触发的.     

蒺藜皂苷对大鼠实验性急性心肌缺血的保护作用

目的：观察注射用蒺藜皂苷（GSTT）对垂体后叶素和异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血模型的影响。方法：分别采用舌下静脉注射垂体后叶素和腹腔注射异丙肾上腺素制备二种大鼠急性心肌缺血模型,观察GSTT对垂体后叶素致急性心肌缺血模型大鼠心电图异常改变和心率减慢的影响及异丙肾上腺素致心肌缺血模型大鼠血清肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的影响。结果：与模型组比较,GSTT可减轻垂体后叶素引起的心率减慢程度(P<0.01 ,P<0.05)和S-T段抬高程度(P<0.05),GSTT高剂量组可明显降低异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠血清CPK和LDH活性(P<0.01)。结论：GSTT对大鼠实验性急性心肌缺血有保护作用。     

红景天对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用

 目的  研究中药红景天(Rhodiola Rosea,R)对异丙肾上腺素(isoproternol,ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用并初步探讨其机制。方法  SD雌性大鼠28只,随机分为4组,每组7只:正常对照组(N组);ISO模型组(ISO组);红景天保护组(R组);普萘洛尔(propranolol,PRO)阳性对照组(PRO组)。采用皮下注射ISO的方法建立大鼠急性心肌缺血模型。观察各组心电图改变、血流动力学参数(LVSP、LVEDP、±dp/dt max)的变化,测量各组心肌缺血面积(myocardial ischemia area,MIA),并检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力。结果  ISO组心电图J点改变大于N组(P<0.05);与ISO组相比,R组的±dp/dt max有明显升高(P<0.05),MIA明显减少(P<0.05),SOD活力明显升高(P<0.05)。结论  红景天对ISO致大鼠急性心肌缺血具有保护作用,该作用可能与清除受损心肌细胞内自由基有关。     

西红花酸对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法 采用大剂量ISOsc诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(1SO30mg／kg，每日一次，连续2d)，实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组和3个西红花酸给药组(25，50，100mg／kg)，测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量，观察心肌组织谷肮甘肤过氧化物酶(GSH—Px)、Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，Mg^2 —ATP酶活性及心脏病理改变，观察西红花酸的保护作用。结果 西红花酸能显著降低血清中CK和LDH的释放；也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平，心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用；保护心肌GSH—Px；Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，M8^2 -ATP酶活性，心脏病理切片表明西红花酿对心肌坏死有显著的保护作用。结论 西红花酸对ISO所致急性心肌缺血有显著的保护作用。     

硫化氢对心衰大鼠心肌保护作用的研究

目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心肌的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组(control组),心衰模型组(HF组),NaHS(外源性的H2S)干预组(NaHS组)。其中心衰模型组用异丙肾上腺素(ISO)制备,NaHS组在给予ISO的同时每天腹腔注射NaHS一次。统计各组大鼠死亡率,测定肺与体重比值;通过超声检测各组大鼠左室血流动力学的变化;HE,电镜观察心肌形态学变化,TUNEL观察心肌细胞凋亡情况。结果 H2S提高了心衰大鼠存活率,降低肺与体重比值;明显改善心衰大鼠心脏血流动力及心肌损伤情况,并且减少了心肌细胞的凋亡。结论 H2S对心衰大鼠心肌具有明显的保护作用,能阻止心衰的进一步发展。     

黄芪甲甙下调CaSR对异丙肾上腺素诱导的缺血缺氧心肌损伤的保护作用

目的 探讨黄芪甲甙介导钙敏感受体(CaSR)对缺血缺氧心肌的保护作用及机制。方法 将32只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组(IS0)、黄芪甲甙低剂量组(ISO+AST IV 10 mg/kg)、黄芪甲甙高剂量组(ISO+AST IV 20 mg/kg);HE染色光镜下观察不同组别心肌组织的病理学改变,检测不同组别血清肌酸激酶及肌酸激酶同工酶含量;Western blotting法检测CaSR蛋白的表达。结果 与模型组相比黄芪甲甙低、高剂量组能不同程度减轻心肌病理改变,降低血清肌酸激酶以及肌酸激酶同工酶含量,下调CaSR蛋白表达水平(P＜0.05)。结论 黄芪甲甙对异丙肾上腺素诱导大鼠缺血缺氧心肌有保护作用;其机制可能为下调CaSR蛋白表达减轻CaSR对心肌损伤的作用。     

竹节人参提取物对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究竹节人参提取物对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法：采用大剂量ISO皮下注射(SC)诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(ISO30mg／kg,每日一次,连续2d),实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组、竹节人参提取物(0．15,0．3g/kg)给药组,测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量,观察心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。结果:竹节人参提取物能显著降低血清中CK和LDH的释放;也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平,心脏系数显示对心肌水肿有明显的抑制作用：保护心肌GSH-Px;Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。结论:竹节人参提取物对ISO所致大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。其机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应有关。     

心肌缺血大鼠血浆8-异前列腺素F2α水平及N-乙酰半胱氨酸干预作用

OBJECTIVE: To examine the correlation between 8-iso-prostaglandin F2alpha (8-iso-PGF2alpha) levels in the plasma and myocardial tissue of rats with myocardial ischemia and observe the intervention effect of N-acetylcysteine (NAC), for the purpose of assessing the value of 8-iso-PGF2alpha in estimating the extent of free radical damage and implementing possible interventions. METHODS: Forty-five Wistar rats were divided into ischemia, ischemia+NAC and control groups, and in the former 2 groups, acute myocardial ischemia models were produced by pituitrin. Elevated ST segment in ECG served as the indicator for myocardial ischemia. Rats in ischemia+NAC group were pre-treated with NAC (0.1 g/kg x d) for three weeks before the ischemia 8-iso-PGF2alpha levels in the plasma and myocardial tissue were determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). RESULTS: In ischemia group, the 8-iso-PGF2alpha levels in the plasma and myocardial tissue were 187.4+/-45.8 pg/ml and 259.3+/-47.5 pg/g, respectively, higher than those in the control group (60.4+/-13.7 pg/ml and 88.6+/-16.9 pg/g, respectively, P<0.01) and those in ischemia+NAC group (88.2+/-16.4 pg/ml and 109.4+/-24.7 pg/g, respectively, P<0.01). A positive correlation was noted between the 8-iso-PGF2alpha levels in the plasma and myocardial tissue (r=0.865, P<0.01). In comparison with the control group, elevation of the ST segment of ECG in rats with myocardial ischemia was obvious, and the peak elevation occurred 45 min after ischemia (0.34+/-0.05 mV, P<0.01). Pre-treatment with NAC proved to help alleviate the subsequent ischemia, with ST segment elevation of only 0.18+/-0.05 mV. CONCLUSION: In condition of acute myocardial ischemia in rats, 8-iso-PGF2alpha levels tend to increase, which can be indicative of the degree of myocardial ischemia. NAC pre-treatment can alleviate the ischemic condition by offsetting the damage caused by the free radicals.     

外源性硫化氢对急性肺损伤大鼠氧化应激的调节作用

目的观察外源性硫化氢对急性肺损伤大鼠氧化应激的调节作用。方法雄性SD大鼠18只,随机分为对照组（n=6）、油酸组（OA,n=6）、OA＋硫氢化钠（NaHS）组（n=6）。OA组鼠尾静脉注射油酸0.1ml/kg;OA＋NaHS组先腹腔注射NaHS56umol/kg,30min后再尾静脉注射油酸0.1ml/kg。对照组鼠尾静脉注射0.1ml/Kg生理盐水。以上3组观察6h后处死动物。观察指标：支气管肺泡灌洗液（BALF）沉渣行白细胞分类计数;肺损伤的组织学半定量评分;测定肺组织匀浆中H2S含量;超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果 OA组与对照组比,光镜下肺组织明显受损,中性粒细胞（PMN）计数和肺损伤评分明显增高（P〈0.05或〈0.01）;肺组织匀浆中H2S明显降低（P〈0.01）;MDA显著增加（P〈0.05）;SOD显著降低（P〈0.05）;OA＋NaHS组肺损伤程度减轻;与OA组比肺组织匀浆中H2S明显升高（P〈0.05）;MDA含量显著降低,SOD含量显著升高（P均〈0.05）。结论补充H2S可减轻氧化应激反应,进而对急性肺损伤大鼠产生保护作用。     

核黄素对异丙肾上腺素所致的缺血后再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:观察核黄素对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)引起的心肌缺血后的离体心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组,即正常对照组(NC),心肌缺血组(MI),核黄素预处理组(RBF),每组10只。采用大剂量ISO复制大鼠心肌缺血损伤模型,测定3组血清中过氧化氢酶(CAT)活性,乳酸脱氢酶(LDH)含量及血小板聚集性;随后3组均采用Langendroff离体心脏灌流装置再复制心肌缺血再灌注模型,分别测定心肌匀浆中CAT活性,LDH及丙二醛(MDA)含量。结果:与MI组相比较RBF组可明显降低血清中LDH含量(P<0.01)并可明显抑制血小板聚集性(P<0.05),显著提高血清CAT活性(P<0.05);离体心脏缺血再灌注后RBF组可显著提高MI组心肌匀浆中的CAT活性(P<0.05),显著降低MDA含量(P<0.05)。结论:核黄素对ISO所致的心肌缺血后的离体心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,稳定细胞膜和改善微循环有关。     

心痛贴抗心肌缺血的实验研究

目的：观察心痛贴经皮给药治疗心肌缺血的疗效。方法:iv 1.0μ／ｋｇ垂体后叶素致ＳＤ大鼠心肌缺血损伤，观察经皮给药后缺血心肌的心电固变化；结扎ＳＤ大鼠冠脉左前降支致心肌缺血，用０．５％硝基四氮唑蓝（Ｎ—ＢＴ）染色，把末染色的梗塞心肌剪下用滤纸吸干称重，计算梗塞心肌占心室重量的百分比；ＳＣ　８ｍｇ／ｋｇ　ＩＳＯ致ＳＤ大鼠心肌损伤，测血清及心肌ＣＰＫ。结果：心痛贴心前区贴敷４．４９ｇ／ｋｇ、８．９８ｇ／ｋｇ＾２能明显抑制ｉｖ　１．０μ／ｋｇ垂体后叶家所致缺血心肌的心电固变化；降低ＳＣ　８ｍｇ／ｋｇ　ＩＳＯ所致损伤心肌血清ＣＰＫ的水平；ｉＶ　３．４５ｇ／ｋｇ心痛贴能明显缩小ＳＤ大鼠冠脉血管结扎所致心肌梗塞面积。结论：心痛贴经皮给药可产生抗心肌缺血作用。