川芎嗪对心肌保护的临床研究及电镜观察

１８名先天性心脏病室间隔缺损患者随机分为观察组（ｎ＝９，于体外循环转流前将川芎嗪４ｍｇ／ｋｇ恒速静脉滴入）和对照组（ｎ＝９，于体外循环转流前将等量生理盐水恒速静脉滴入）。术中分别于主动脉阻断前、阻断后３０分、开放后１０及３０分采血，测定血清钙、镁离子浓度，血浆中脂质过氧化产物雨二醛（ＭＤＡ）的含量（ＴＢＡ法），同时取心肌，观察超微结构。结果表明，观察组主动脉阻断３０分后，血清钙、镁离子浓度、血浆ＭＤＡ含量、心肌超微结构与阻断前相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５），而对照组上述各项改变明显（Ｐ＜０．０５），提示川芎嗪具有明显的心肌保护作用。     

川芎嗪对兔脊髓缺血/再灌注损伤的保护和治疗作用

目的研究川芎嗪(TMP)注射液对兔脊髓缺血/再灌注损伤的保护和治疗作用.方法22只新西兰雄性大白兔,随机分成三组对照组(C组),单纯缺血再灌注;保护组(P组)和治疗组(T组),分别在肾下主动脉阻断前和开放后30min内恒速静脉泵入TMP注射液30mg@kg-1.采用肾下主动脉(IRA)阻断法造成脊髓缺血(20min)/再灌注模型,观察再灌注后4、8、12、24和48h神经功能评分,并于48h处死动物取脊髓(L5～7)制标本行病理组织学观察.结果用TMP干预的P组和T组的神经功能评分在各时间点均明显高于C组(P＜0.05),而P组和T组无统计学差异(P＞0.05);再灌注48h,P组和T组的脊髓前角正常神经元数明显多于C组(P＜0.05),P组和T组之间无统计学差异(P＞0.05),而且神经功能评分与其对应脊髓前角正常神经元计数之间有显著相关性(r=0.776,P＜0.01).结论TMP注射液对脊髓缺血/再灌注损伤有显著的保护和治疗作用.     

非创伤性缺血预处理对肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨非创伤性缺血预处理(N-WIP)对肺缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法将40只新西兰大白兔随机分为对照组、I/R组、经典肺缺血预处理组(C-IP组)及非创伤性双下肢缺血预处理组(N-WIP组),每组10只。测定各组血氧分压(PaO2)、肺湿/干重比以及血清和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量及谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果再灌注后,I/R组的PaO2逐步下降,以再灌注30min内下降速率最快,N-WIP组和C-IP组相应时段的PaO2优于I/R组(P<0.01);N-WIP组和C-IP组SOD和GSH-PX的活性均优于I/R组(P<0.01,P<0.05),肺湿/干重比和MDA的含量均低于I/R组(P<0.05,P<0.01)。结论非创伤性双下肢缺血预处理和经典肺缺血预处理均可以诱导机体产生同等强度的抗脂质过氧化作用,减轻缺血-再灌注对肺造成的损伤。     

川芎嗪对大鼠移植肝的保护作用

目的探讨川芎嗪（TMP）对大鼠移植肝的保护作用。方法参照Delriviere和Kamada等方法建立大鼠肝移植模型，将大鼠随机分为3组：A组（假手术组）、B组（肝移植对照组）和c组（TMP干预组）。采用全自动生化分析仪检测术后血清肝功能（AST、ALT、LDH）水平；应用免疫组化SP法结合病理图像分析仪测定肝组织中Bcl-2、Bax的表达情况；HE染色观察其病理形态学变化。结果（1）C组AST、ALT、LDH明显低于B组（P〈0．01）。（2）C组Bcl-2或Bcl-2／Bax表达明显高于B组（P〈0．05），而Bax表达无明显变化（P〉0．05）。（3）A组无明显病理形态改变，B组术后肝组织出现明显的病理损害，C组病理变化明显减轻。结论TMP可能通过上调Bcl-2或Bcl-2／Bax表达而减轻肝移植体的低温保存再灌注损伤，对供肝有保护作用。     

川芎嗪对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤保护作用的机理研究

目的　研究川芎嗪注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法　96 只SD大鼠被随机均分为假手术组、肝脏缺血再灌注组(I/R组)和肝脏缺血+川芎嗪再灌注组(简称治疗组)3 组,分别于术前及术后30 min、6 h及24 h检测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH),观察每组大鼠1周存活情况及肝脏病理组织学变化,并行肝细胞凋亡指数检测。结果　治疗组术后1 周大鼠存活情况好于I/R组(P<0.05); 治疗组及I/R组血浆ALT、AST及LDH均明显高于假手术组(P<0.05),但治疗组低于I/R组(P<0.05)。光镜下见,缺血再灌注后肝血窦和中央静脉明显瘀血,肝细胞坏死I/R组重于治疗组。肝细胞凋亡指数I/R组高于治疗组(P<0.05)。结论　川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

川芎嗪对烫伤豚鼠早期血浆内皮素和一氧化氮含量的影响

烧伤后血管内皮细胞受损是组织器官血管收宿、毛细血管通透性增高 ,引发低血容量性休克的重要病理生理基础[1] 。由于血管内皮细胞损伤 ,血浆内皮素 (ＥＴ)、一氧化氮(ＮＯ)含量及ＥＴ/ＮＯ比值发生了改变 ,参与烧伤早期机体的病理生理变化。本实验研究川芎嗪对豚鼠烫伤早期血浆ＥＴ、ＮＯ及ＥＴ/ＮＯ比值的影响。材　料　与　方　法1.动物模型与分组 :豚鼠 10 4只 ,雌雄各半 ,体重 (30 0±2 5 )ｇ(安徽医科大学动物中心提供 ) ,随机分为烫伤组 (48只 )、治疗组 (48只 )和正常对照组 (8只 )。质量浓度 2 .5 %戊巴比妥钠 (2 0ｍｇ/ｋｇ体重 )…     

氨溴索对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨氨溴索对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（I/RI）的保护作用及其机制。方法：18只雄性Wistar大鼠被随机均分为假手术组、肝I/RI模型组（模型组）、氨溴索预处理+肝I/RI模型组（氨溴索预处理组）。肝I/RI模型采用阻断入肝血流30 min后再灌注方法诱导,氨溴索预处理组于缺血前20 min尾静脉注射氨溴索（100 mg/kg）,而模型组给予等体积生理盐水。术后6 h处死大鼠,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平和肝组织病理学改变,同时检测肝组织超氧化物岐化酶（SOD）,谷胱甘肽（GSH）,丙二醛（MDA）含量,caspase-3的活化水平。结果：与假手术组比较,模型组与氨溴索预处理组血清ALT和AST水平明显升高（均P<0.05）;肝组织出现明显的病理学改变;肝组织SOD和GSH含量明显下降,而MDA水平明显升高（均P<0.05）;肝组织caspase-3活化水平明显升高（均P<0.05）。与模型组比较,氨溴索预处理组以上各项指标的变化均明显减弱（均P<0.05）。结论：氨溴索预处理能减轻大鼠肝脏I/RI,机制可能与其调控抗氧化和抗凋亡信号通路有关。     

缺血预处理对肌皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

缺血预处理(Ischemicprecondition-ing,IP)对心肌保护作用的研究近年来取得较大的进展,其对骨骼肌的保护作用也已有实验证实,但其作用机制仍不清楚[1]。本研究以家猪岛状背阔肌肌皮瓣为实验模型,进一步验证缺血预处理对骨骼肌肌皮瓣的保护作用,并对其保护机制进行初步探讨。材料与方法一、实验动物模型及分组选用健康家猪16头,体重22.5～27kg,雌雄不拘,随机等分成2组,参照Mounsey[2]方法,设计切取以胸背动脉血管束为蒂的岛状背阔肌肌皮瓣(14cm×8cm),并将胸背神经及其分支切断以阻断其对肌肉反应的影响。将血管蒂向腋血管方向游离出足够的…     

川芎嗪在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用

目的：探讨川芎嗪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：观察川芎嗪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后血浆超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物丙二醇（MDA）、内皮素－1（ET－1）的作用及肾小管损伤形态学的影响。结果：川芎嗪治疗组大鼠血浆SOD水平较缺血再灌注组显著升高（P＜0.05)，MDA和ET－1水平显著性下降（P＜0.05)，肾小管损伤的病理分级显著减轻（P＜0.05)。结论：川芎嗪对肾脏缺血再灌注性损伤具有保护作用。     

等容血液稀释和川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察6％羟乙基淀粉(HAES)等客血液稀释和川芎嗪注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 32只家兔随机分为4组(n=8):组Ⅰ(对照组);组Ⅱ(稀释组);组Ⅲ(川芎嗪组);组Ⅳ(稀释+川芎嗪组),观察在急性心肌缺血45min和再灌注180min状态下血浆及心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化,并以透射电镜观察心肌超微结构改变。结果缺血及再灌后,组Ⅰ血浆CPK、LDH活性进行性升高(P<0.05,P<0.01),缺血区心肌组织CPK、LDH活性明显降低(P<0.01)。再灌后与组Ⅰ相比,组Ⅱ、Ⅲ血浆LDH活性均降低(P<0.05),组Ⅱ缺血区心肌组织CPK、LDH活性均升高(P<0.05),组Ⅲ缺血区心肌组织CPK活性升高(P<0.05),组Ⅳ血浆CPK、LDH活性均降低(P<0.05,P<0.01),且LDH活性低于同期组Ⅱ(P<0.05),缺血区心肌组织CPK、LDH活性均显著升高(P<0.01),且CPK活性高于组Ⅲ缺血区(P<0.05)。心肌细胞超微结构可见组Ⅰ细胞结构破坏严重,组Ⅱ、Ⅲ结构破坏均较组Ⅰ轻,组Ⅳ结构基本接近正常。结论 6％HAES等容血液稀释和川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤均有保护作用,二者合用保护作用更为显著。     

瑞芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响

目的 评价瑞芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响.方法 家兔40只,雌雄不拘,体重1.5～2.5 kg,随机分为5组(n=8),Ⅱ组、Ⅲ组和V组采用静脉注射垂体后叶素2.5 U/kg的方法制备急性心肌缺血模型,Ⅰ组和Ⅳ组给予等容量生理盐水.Ⅲ组静脉注射吗啡3.3 mg/kg后30 min给予垂体后叶素前;Ⅳ组静脉输注瑞芬太尼3.3μg·kg-1·min-130 min时给予生理盐水;V组静脉输注瑞芬太尼3.3μg·kg-1·min-1 30 min时给予垂体后叶素.于给予垂体后叶素前即刻(T1)、给予垂体后叶素后24 h(T2)、48 h(T3)时采集颈内静脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度.取心肌组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.电镜下观察心肌组织超微结构.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组血清cTnI浓度和心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低(P＜0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组及V组血清cTnI浓度和MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高(P＜0.05或0.01).电镜下Ⅴ组心肌损伤程度轻于Ⅱ组.结论瑞芬太尼预先给药可抑制脂质过氧化反应,从而减轻兔心肌缺血再灌注损伤.     

L-精氨酸对肺移植早期再灌注损伤保护作用的实验研究

再灌注损伤是肺移植早期非特异性移植肺功能衰竭的主要原因之一〔１〕。我们实验观察肺保存过程中，肺血管内皮源性一氧化氮（ＮＯ）改变及ＮＯ合成前体Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ）对肺移植早期再灌注损伤的保护作用，并探讨其可能机制。材料和方法　杂种成年犬，雌雄不拘，体重８．０～１５．０ｋｇ，氯胺酮（１０ｍｇｋｇ）麻醉，气管插管呼吸机调节呼吸（呼吸频率２０次分，一次换气量２０ｍｇｋｇ）。开胸后结扎奇静脉，静脉注射肝素（４０ＩＵｋｇ）后结扎上、下腔静脉，切开左心耳，以４０ｃｍ落差，４℃ＥｒｕｏＣｏｌｌｉｎ…     

川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

缺血再灌注 (I/R)损伤产生的机制主要与氧自由基大量生成导致组织器官脂质过氧化有关[1] 。本研究旨在探讨川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用。一、材料与方法1.药品及试剂 :川芎嗪注射液 40mg/2ml。超氧化物歧酶 (SOD)、合胱甘肽过氧化物 (GSH) PX、丙二醛 (MDA )、Ca2 Mg2 ATPase试剂盒。2 .实验动物 :选用健康雄性Wistar大鼠 2 4只 ,体重 2 5 0 g。3 .模型制备及动物分组 :10 %水合氯醛 (0 .3 5ml/10 0 g体重 )腹腔注射麻醉后 ,仰卧固定 ,取腹部正中切口 ,暴露肠系膜上动脉 (SMA)用无损伤动脉夹夹闭其根部导致缺…     

铁死亡在器官缺血再灌注损伤中的作用机制研究进展

缺血再灌注损伤（IRI）是导致器官功能障碍和移植失败的重要因素之一,其机制复杂,迄今未完全阐明,且缺乏有效治疗手段。IRI过程中,多种细胞死亡方式被激活,如凋亡、焦亡、自噬、程序性坏死等。铁死亡作为一种新型程序性细胞死亡方式,以铁依赖性的活性氧（ROS）自由基和脂质过氧化物堆积为主要特征,已被证实在IRI中发挥重要作用,通过调节铁、糖、氨基酸和脂质代谢及信号通路,加剧器官IRI。阻止铁死亡过程在多个器官中被证实能有效降低IRI的破坏,但与其他程序性细胞死亡方式相比,铁死亡在IRI中的作用机制研究仍较少。IRI与ROS产生密切相关,ROS通过诱发脂质过氧化反应,损害细胞膜结构,与铁死亡存在紧密联系。本文结合细胞铁死亡过程中的铁代谢、脂质过氧化、抗氧化系统及其他多种调节因子的调控途径,探讨铁死亡在器官IRI中扮演的多重角色,以期为IRI相关实验及临床治疗提供参考。     

巯甲丙脯酸对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

巯甲丙脯酸具有抗氧自由基作用，可提高心肌组织ＡＴＰ及其合成底物水平，抑制参与心肌缺血再灌注损伤的内源性血管活性物质的合成及释放，促进具有抗心肌缺血再灌注损作作用内源性血管活性肽的合成及释放。本文综合综巯甲丙脯酸心肌保护作用的研究进展。     

新霉素对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨钙及磷酯酶Ｃ（ＰＬＣ）在脑缺血再灌注损伤中的作用机制及ＰＬＣ抑制剂新霉素是否通过抑制ＰＬＣ活性而起脑保护作用。方法：和放血降压法建立大鼠全脑缺血模型，采用原子吸收光谱法及干湿法测定缺血再灌注后脑组织含钙量。含水量变化及新霉素对其影响。结果：再灌组含钙量、含水量较对照组升高（Ｐ〈０．０５）；再灌组内随灌注时间延长，脑组织含钙量、含水量增高（Ｐ〈０．０５）；给药组含钙量、含水量均较再灌组降低     

黄芪对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,脂质过氧化产物丙二醇（ＭＤＡ）,内以素－１（ＥＴ－１）,一氧化氮（ＮＯ）变化及肾组织病理改变。结果 黄芪治疗组血浆ＥＴ０－１,ＭＤＡ水平较缺血再灌注组显著下降,ＳＯＤ显著升高,且病理改变较轻。结论 黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。．     

丹参、川芎嗪对体外循环后肺损伤的保护作用

目的 探讨丹参、川芎嗪对体外循环(CPB)所致急性肺损伤的保护作用。方法 28例先天性房、室间隔缺损患者随机分为对照组(Ⅰ组)、丹参组(Ⅱ组)及川芎嗪组(Ⅲ组)。分别于转流前、转流 20 min、循环开放后 10 min、转流停止后 20 min时测量血中过氧化脂质浓度和肺循环前(右房)、后(左房)血中白细胞数,并于CPB前后测定呼吸指数(RI)。结果 Ⅱ组、Ⅲ组血中过氧化脂质含量及肺循环前后白细胞差值均较对照组显著降低,而 CPB前、后 RI差异则无显著性(P>0.05)。结论 丹参、川芎嗪对 CPB后肺损伤有保护作用。     

己酮可可碱对沙鼠全脑缺血／再灌注的保护作用

目的　观察己酮可可碱 (PTX)对沙鼠全脑缺血 /再灌注模型的作用效果 ,并对其作用机制进行初步探讨。方法　夹闭双侧颈动脉 ,诱导沙鼠全脑缺血 ,30分钟后松夹 ,再灌注 90min。在缺血诱导时 ,静脉给予 2 5mg·kg-1,或者 5 0mg·kg-1的PTX ;另一组于再灌注开始时静脉输注 2 5mg·kg-1的PTX。假手术组和对照组输入相同容积的 0 9%NaCl。再灌注开始时以 0 2 %伊文思兰 1ml·10 0g-1对所有沙鼠腹腔注射。实验结束时断头取脑 ,- 70℃冰箱保存 ,进行脑水肿定量、脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量测定及脑组织伊文思兰含量测定。结果　与对照组相比 ,在缺血诱导时或再灌注开始时输注 2 5mg·kg-1PTX明显减轻沙鼠脑水肿的程度 (P <0 0 5或0 0 1) ,脑组织脂质过氧化产物MDA含量显著降低 (P <0 0 5或 0 0 1) ,脑组织中SOD的活性明显升高 (P <0 0 5或 0 0 1) ,脑组织伊文思兰含量显著降低 (P <0 0 5或 0 0 1)。 5 0mg·kg-1PTX输注对沙鼠脑缺血 /再灌注损伤无保护作用 ,其中 3只沙鼠死于低血压休克。结论　在血液动力学稳定的前提下 ,PTX对脑缺血 /再灌注损伤的保护作用可能与其提高脑血流量 ,抑制超氧阴离子产生 ,以及对血管内皮细胞的保护作用有关     

地西泮对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察地西泮对全脑缺血—再灌注损伤的保护作用。方法 采用改良的Pulsinelli四血管法建立大鼠全脑缺血模型，缺血时间为15min。动物随机分为四组：假手术组、缺血—再灌注组、地西泮治疗组和地西洋预注组。于动物存活第6天行Y—型迷宫检测大鼠的学习能力，第7天检测记忆能力并行海马CAl区组织病理学检查。结果 大鼠缺血—再灌注后学习和记忆能力明显下降，海马CAl区神经元细胞损伤，地西泮治疗组与地西泮预注组能不同程度减轻海马CAl区神经元的损伤，改善缺血—再灌注后学习和记忆的降碍。结论 一过性脑缺血能产生神经元损伤。地西泮对全脑缺血—再灌注有一定的保护和治疗作用。