氧合血与冷晶体心肌停搏液保护心肌的临床研究

目的：比较氧合血心肌停搏液与冷晶体心肌停搏液对心肌的保护效果。方法：心脏瓣膜直视术病人120例，随机分为氧合血心肌停博液组（I组）、冷晶体心肌停博液组（Ⅱ组）各60例。I组采用4：1高钾冷血停搏液（4℃-8℃）灌注诱导心肌停跳，术中每隔20min用4：1高钾冷血停搏液维持，在开放升主动脉钳之前用温血灌注。Ⅱ组采用4℃冷晶体心肌停搏液灌注，术中每20min复灌1次。结果：I组心脏自动复跳率明显高于Ⅱ组（P＜0．001）；术后低心排综合征和室性心律失常的发生率明显低于Ⅱ组（P＜0．01）；术后应用心肌正性肌力药物量及时间明显少于Ⅱ组（P＜0．05）。结论：氧合血心肌停博液较冷晶体心肌停搏液具有更好的保护心肌效果。     

含氧艾司洛尔停搏液对在体兔心保护作用的实验研究

目的在已完成的含氧艾司洛尔停搏液对离体猪心的保护作用的实验研究基础上,通过建立兔的体外循环模型,探讨含氧艾司洛尔作为停搏液对心肌的保护作用。方法通过建立兔的体外循环模型。18只家兔随机分为3组,即KHB组、St.ThomasⅡ组、含氧艾司洛尔组（Esmolol组）,每组6只。体外循环建立后,阻断主动脉根部,每隔10 min于主动脉根部灌注10ml停搏液（Esmolol 3 mol.L^-1,或St.ThomasⅡ液）,60 min后停体外循环,并行循环120 min。术中持续检测心脏血流动力学的变化,各组分别在体外循环结束后5 min、实验结束前5 min取5 ml血液离心留取血清作磷酸激酶同功酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTnI）。实验结束后取心肌组织测心肌湿干重比（W/D）与心肌中ATP的含量。结果18只家兔顺利建立体外循环,在体外循环结束后5 min及实验结束前5 min,Esmolol组和St.ThomasⅡ组体外循环结束后的左心室舒张末压（LVEDP）与KHB组比较均明显降低（P〈0.05）。各组的心率（HR）和平均动脉压（MAP）比较无显著性差异（P〉0.05）。含氧艾司洛尔组的心肌湿干重比（W/D）、CK—MB和cTnI与KHB组相比明显降低（P〈0．05）,但心肌ATP的含量却明显高于KHB组（P〈0．05）。含氧艾司洛尔组与含氧St．ThomasⅡ组在上述指标方面的比较没有显著性差异（P〉0．05）。结论含氧艾司洛尔停搏液在体外循环心脏手术中具有良好的心肌保护作用,具有潜在的临床应用价值,为心脏停搏液的选择提供了另一种途径。     

左-卡尼汀在心内直视手术中对心肌的保护作用

目的：探讨心内直视手术中外源性左-卡尼汀（L-CN）对心肌的保护作用。方法：选取心内直视手术的患者32例,随机分为实验组和对照组。实验组术中于冷晶体心脏停搏液中按10g／L加入L—CN,行冠状动脉顺行灌注;对照组仅使用冷晶体停搏液灌注。两组均于术前、主动脉阻断开放后2、24、72h各时点采取静脉血,测心肌酶（CK、CK—MB）,肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白T（cTnT）水平。结果：两组患者CK、CK—MB,cTnT、cTnI水平在术前比较。差异无统计学意义（P〉0．05）,于主动脉开放后均有明显的升高。实验组CK、CK—MB升高程度较对照组低（P〈0．05）。实验组cTnT、cTnI升高程度在2、24及72h较对照组低（P〈0．05）,2h尤其明显（P〈0．01）。结论：在心内直视手术中。左-卡尼汀加入心脏停搏液后可明显改善心脏能量供应,有效减少心肌细胞损伤,对心肌起到明显保护作用。     

4:1含血停搏液与组氨酸-色氨酸-酮戊二酸液在心脏瓣膜置换术中的应用效果

目的 探讨4∶1含血停搏液与国产组氨酸-色氨酸-酮戊二酸（HTK）液在心脏瓣膜置换术中的应用效果。方法回顾性分析2018年2月至2020年12月于清远市人民医院行体外循环下心脏瓣膜置换术的64例患者的临床资料,根据体外循环主动脉阻断使用心肌保护液的不同将其分为H组和G组,每组各32例。H组患者采用单次灌注国产HTK液作为心肌保护液诱导心脏停搏,G组患者采用多次灌注4∶1含血停搏液。比较两组患者麻醉诱导后转机前（T1）、转机10 min(T2)、主动脉阻断灌注停跳液后10 min(T3)、体外循环开始复温5 min后（T4）、主动脉开放后10 min(T5)、停机后（T6）的血气指标、电解质浓度、平均动脉压（MAP）及围手术期指标。结果 两组患者不同时刻的血气pH值比较,差异无统计学意义（P>0.05）。H组患者T3、T4、T5时刻的|BE|值高于G组,差异有统计学意义（P<0.05）;H组患者T3时刻的Lac低于G组,T4、T5时刻的Lac高于G组,差异有统计学意义（P<0.05）;H组患者T5时刻的动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于G组,差异有统计学意义（P<...     

自体冷血停搏液对心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响

目的评价自体冷血停搏液对心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响。方法择期行心脏瓣膜置换术患者60例,年龄21~67岁,体质量指数18~25 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者分为2组(n=30):对照组(应用St.Thomas晶体停搏液)和实验组(应用自体冷血停搏液)。实验组于阻断升主动脉即刻,经升主动脉根部灌注自体冷血停搏液20 mL/kg;对照组注射等容量的St.Thomas晶体停搏液。于主动脉阻断前5 min(T0,基础值)、主动脉开放后即刻(T1),术毕(T2),术后12 h(T3)和术后24 h(T4)时采集中心静脉血样,测定血浆磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)浓度。记录心脏停搏诱导时间、心脏自动复跳情况及体外循环后24 h多巴胺用量。结果与对照组比较,实验组T1~4时血浆CK-MB活性和cTnⅠ浓度均明显降低(P<0.05),心脏停搏诱导时间明显缩短(P<0.05),心脏自动复跳率明显升高(P<0.05),体外循环后24 h多巴胺用量明显减少(P<0.05)。结论自体冷血停搏液可在一定程度上减轻心脏瓣膜置换术患者心肌损伤。     

温血诱导心脏停搏及间断灌注在成人心内直视手术中的应用

目的 探讨温血诱导心脏停搏及间断温血灌注技术在成人心内直视手术中对心肌的保护作用。方法 将60例成人患者随机分成2组：温血诱导停搏及温血间断灌注组（实验组）;冷晶体诱导停搏及冷晶体间断灌注组（对照组）;2组主动脉阻断时间无明显差异。体外循环前、后60例患者分别抽血测定乳酸脱氢酶（LDH）,磷酸肌酸激酶（CK),电子显微镜观察缺血后心肌超微结构变化。结果 发现冷晶体组LDH、CK值均高于温血灌注组,显微镜观察缺血后心肌超微结构温血组优于冷晶体组。结论 温血诱导心脏停搏及间断灌注技术对成人心肌作用较为明显。     

磷酸肌酸钠停搏液对未成熟心肌保护效果的临床观察

目的 探讨磷酸肌酸钠(cP)停搏液在婴幼儿心内直视术中的心肌保护效果.方法 选择60例择期在体外循环(ECC)和心脏停搏下,行法洛四联症(TDF)根治术的先天性心脏病(先心病)患儿,随机分为试验组和对照组.主动脉阻断后于其根部插针顺行灌注4℃停搏液,试验组灌注CP停搏液(在单纯冷晶体高钾停搏液中加入CP,浓度为10 mmol/L),对照组灌注单纯冷晶体高钾停搏液.2组患儿分别于ECC前、主动脉阻断(ACC)30 min后,术后2、24、48 h抽取中心静脉血,测血清心肌酶(CK-MB、cTnI)的浓度;分别记录,临床观察指标(心脏诱导停搏时间,自动复跳时间,自动复跳率,术后呼吸机维持时间、ECC停止及术后24 h多巴胺、盐酸肾上腺素用量和使用率).结果 试验组在各临床观察指标上均优于对照组(P<0.05);2组的血清心肌酶均于ACC 30min后开始上升,并于术后24 h达高峰,与ECC前比较有统计意义(P<0.01).2组间比较,试验组在ACC 30 min后各时点升高的幅度明显低于对照组(P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05).结论婴幼儿心内直视术中应用含CP的冷晶体停搏液对未成熟心肌具有良好的保护作用,优于单纯的冷晶体心脏停搏液.[关键词l磷酸肌酸钠;冷晶体停搏液;心内直视术;未成熟心肌;心肌保护     

心型脂肪酸结合蛋白与大鼠心肌损伤的相关性及其动态变化规律

目的观察血清心型脂肪酸结合蛋白（H—FABP）与大鼠心肌损伤的相关性及其动态变化规律。方法将35只大鼠分为正常组、假手术组、结扎组;结扎组结扎冠状动脉制作大鼠心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎,于手术前、手术后1,2,3,6,9,12h和1,2,3,4,5,6,7,14d眼球后静脉丛取血,测定血清中H—FABP含量。结果与正常组比较,假手术组、结扎组血清H—FABP含量均在术后1h即开始升高,3h达到高峰,差异均有极显著性（P〈0．01）,且一直持续到术后9h。结论血清H—FABP可作为评价试验动物心肌损伤的灵敏性检测指标。     

氧合晶体停搏液对缺血心肌保护的研究

目的　探讨体外循环中氧合晶体停搏液对缺血心肌的保护作用。方法　实验采用离体兔心灌注模型 ,以 4℃氧合晶体停搏液每隔 30分钟灌注 1分钟 ,在 2 0℃持续停跳 1 80分钟 ,复灌30分钟使兔心复跳。监测其心功能、能量代谢、超微结构等指标。结果　氧合晶体停搏液组的各项指标均显著优于冷钾停搏液组 (P <0 0 1 )。结论　氧合晶体停搏液能显著改善缺血心肌的能量代谢 ,有助于体外循环中的心肌保护。     

自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌CK-MB、cTnI及细胞线粒体的影响

目的通过对比自体冷血心脏停搏液与HTK液对未成熟心肌释放CK-MB、cTnI及细胞线粒体的影响,提示自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞的保护作用。方法年龄≤1岁行体外循环室间隔缺损修补术的患儿40例随机分为两组,实验组20例、对照组20例。主动脉阻断后,分别用自体冷血停搏液、HTK液根部灌注。于心脏停跳前、复跳后30min取右心耳标本1mm×1mm×1mm电镜观察细胞线粒体形态,并用Flameng法评价线粒体损伤程度。另外于术前、术毕、术后24、48h经桡动脉采血检测cTnI及CK-MB。研究上述两组各项指标的差异,运用统计学t检验的方法,得出研究结果。结果术后cTnI和CK-MB均明显升高,其中对照组cTnI和CK-MB升高较多(P<0.01)。主动脉阻断前心肌线粒体基本完好,偶见基质颗粒丢失或线粒体肿胀。主动脉开放后,线粒体出现不同程度损伤样改变,如颗粒丢失或嵴断裂。主动脉开放后两组患儿心肌线粒体Flameng评分显著增高(P<0.01),开放后对照组评分比自体冷血停搏液组明显增高(P<0.05)。结论自体冷血停搏液可减少未成熟心肌释放CK-MB与cTnI。能减轻缺血再灌注对未成熟心肌细胞线粒体的损伤。自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌的心肌保护效果明显优于HTK液。     

温血心停跳液续灌与冷晶体间灌临床研究

目的 探讨温血心停跳液和冷晶体心停跳液对心肌的保护作用。方法 选择主动脉阻断时间大于60min的心脏手术20例。分别应用温血心停跳液持续灌注（Warmblood Continuous cardioplegia WBCC）（10例）和冷晶体心停跳液间断灌注（Coldcrystalloid intermittent cardioplegia CCIC）（IC例）的结果进行分析。,记录术前、术后6、12、24、48、72h血浆CPK、CK—MB、LDH、LDH．变化。结果两组在心脏直视手术中心脏停跳良好。围术期血液动力学指标、平均动脉压、中心静脉压、心率无明显差异。WBCC的血浆CPK、CK-MB、LDH、LDH1的水平均明显低于CCIC组（P〈0．05）。酶的释出量大为减少,并于72h内降至正常。恢复比CCIC组早。结论 WBCC能保护心脏停跳过程中有氧代谢的进行,减轻再灌注损伤,心肌酶释放减少。WBCC心肌保护效果优于CCIC。     

心肌缺血预适应对血管内皮生长因子水平的影响及其临床意义

目的：探讨心肌缺血预适应（IP）对围术期血浆血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响及其临床意义，方法：20例择期心脏手术患者随机均分为两组，对照组常规建立体外循环（CPB），阻断升主动脉后经主动脉根部顺灌4℃St THomas′停博液，IP组实施3分钟缺血，5分钟再灌注后余同对照组，于不同时点取桡动脉血2ml，采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定VEGF浓度，结果：对照组在主动脉阻断30分钟时VEGF浓度开始上升，术后6小时达到高峰（P＜0．01），24小时仍明显高于正常（P＜0．01），IP组在IP结束时VEGF浓度开始上升，术后6小时达到高峰（P＜0．01），24小时仍明显高于正常（P＜0．01），IP组在IP结束时VEGF水平迅速升高（P＜0．01），主动脉阻断30分钟时达高峰（P＜0．01），主动脉开放30分钟时开始下降，术后24小时已基本降至正常，结论IP可诱导VEGF生成增加，这可能也是IP的心肌保护机制之一。     

不停跳心内直视手术对心肌的保护效果

目的　探讨不停跳心内直视手术与常规心内直视手术在心脏手术中对心肌的保护效果。方法　将 5 0例心脏病患者随机分成不停跳组、冷血组、冷晶组。于体外循环前 ,开放上下腔静脉后即刻 ,停体外循环机 1、6、12、2 4、4 8h分别抽静脉血 5ml测定肌钙蛋白I ;电子显微镜观察心内手术毕心肌超微结构。结果　发现不停跳组术中、术后各时间点与冷血组和冷晶组相应各时间点肌钙蛋白I有显著差别 (P <0 .0 5 )或非常显著差别 (P <0 .0 1) ;电子显微镜观察显示不停跳组心肌超微结构优于其它两组。冷血组和冷晶组相应各时间点肌钙蛋白I有显著差别 ( P <0 .0 5 )或非常显著差别 ( P <0 .0 1) ,电子显微镜观察显示冷血组心肌超微结构优于冷晶组。结论　不停跳心内直视手术心肌保护效果优于冷血组和冷晶体组 ,而冷血组优于冷晶组。     

浅低温心脏不停跳与低温冷停跳对心肌保护效果比较

目的比较浅低温心脏不停跳及低温冷停跳心内直视手术对心肌保护的效果。方法20例需行二尖瓣置换术的患者随机分成两组,一组为不停跳体外循环心肌保护组(BH组),另一组为低温晶体心停搏液心肌保护组(CCP组),每组各10例。分别在转流前、开放主动脉后1h(BH组为开放上下腔静脉后1h,下同),术后6、24、48、72h采静脉血测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、血清超氧化物歧化酶(SOD)。结果两组间比较cTnI、CK-MB及SOD在开放主动脉后1h、术后6、24、48h均有显著性差异(P<0.05,P<0.01或P<0.001),cTnI于术后24h达到峰值,术后72h降至正常水平(P>0.05);SOD水平开放主动脉后1h为最低,后逐渐升高,至术后72h降至正常水平(P>0.05)。结论心脏不停跳体外循环心肌保护基本能避免缺血损害和缺血再灌注损伤,较之低温冷停跳是一种更安全、更接近于生理的心肌保护方法。     

不同灌注方法对原位猪心移植术心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究原位猪心移植中,不同灌注方式对心肌的保护效果,探讨较理想的心肌保护方法。方法 将24对家养猪随机分为两组;冷血组(n=12对),采用4℃含氧合血心脏停跳液间断灌注;温血组(n=12对),用36℃含氧合血停跳液诱导心肌停跳,冷血维持,终末温血灌注保护心肌,分别于体外循环(CPB)前(T1)、开升主后30min(T2)、60min(T3)、停机时(T4)抽取中心静脉血,离心后测定两组血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度和心肌复跳后的血流动力学指标。结果 体外循环后,冷血组血浆中的cTnT、ET-1、MDA较温血组明显增高,心脏复跳后血流动力学指标恢复至基础值水平温血组优于冷血纽,且SOD保持较高的活性。结论 冷温氧合血停跳液联合灌注,能够减轻心肌再灌注损伤,有利于术后心脏功能迅速恢复。     

心脏手术中持续冷血灌注对心肌的保护作用

目的探讨15℃冷血持续灌注保护心肌的效果和机制并总结临床应用经验。方法30例患者随机分为两组在全麻低温体外循环下手术:对照组(晶体停搏液间断灌注组)14例,冷血组(15℃冷血持续灌注组)16例;主动脉阻断前和开放后10min,取右室心肌测定ATP和CP含量,并电镜观察两组患者的心肌超微结构变化。结果冷血组无低心排发生,对照组发生2例,冷血组ATP和CP保存较对照组明显增多,两组比较有显著性差异(P<0.05)。对照组心肌结构呈现缺血、缺氧改变,冷血组改变不明显。结论在心脏手术中持续冷血灌注保护心肌,有利于心肌ATP和CP保存,并可避免过度血液稀释和高钾血症,有益于危重患者。     

心脏瓣膜围术期血清脑钠肽浓度的变化及临床意义

目的观察血清脑钠肽水平在心脏瓣膜手术患者围术期的变化,并探讨其临床意义。方法选取2010年6月～2012年6月在笔者所在医院进行心脏瓣膜置换术的60例患者,动态监测患者术前、术后6、24、48h及术后1周血清脑钠肽水平。结果术前心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者血清BNP水平之间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。术后24、48h及术后1周血清BNP水平显著高于术前,差异有统计学意义(P<0.05)。术后48h浓度最高,术后1周明显下降,但仍高于术前水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BNP水平的变化可以准确反映心脏瓣膜手术患者围术期心功能的状况,对术前病情评估、手术时机的选择及术后处理的指导具有重要的参考意义。     

慢性心力衰竭患者心功能与血清尿酸关系研究

目的探讨慢性心力衰竭（CHF）患者心功能与血清尿酸（UA）水平之间的关系。方法264例慢性心力衰竭患者按心功能评级分为I～Ⅱ级组（87例）、Ⅲ级组（101例）、Ⅳ级组（76例）,比较各组左室射血分数（LVEF）、UA血清水平及两者相关性,并研究心力衰竭各组患者治疗前后UA血清水平改变情况。结果各组间LVEF、UA经方差分析,差异有统计学意义（P〈0．05）,组间SNK两两比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）,UA与LVEF值呈直线负相关（rs=-0．78,rsr=-0．79,P〈0．05）;各组间治疗前后uA,经￡检验分析,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论UA与心力衰竭患者心功能密切相关,控制心力衰竭患者UA水平对疾病的预后有积极的作用。     

浅低温体外循环心脏不停跳下心内直视术临床分析

目的　通过测定心脏不停跳与心脏停跳手术两组患者的血浆肌钙蛋白 ( c Tn- )值 ,评价心脏不停跳手术对心肌保护的效果。方法　随机选择 2 0例先天性心脏病患者于浅低温体外循环下施行心脏不停跳心内直视手术作为实验组 ,同期随机选择 2 0例施行常规心脏停跳心内直视手术作为对照组 ,测定两组患者术前、术中、术后各时相的血浆 c Tn- 值进行比较研究。结果　两组术前 c Tn- 值差异无显著性 ,转机后两组 c Tn - 值均升高 ,对照组比实验组增高明显 ,差异有显著性 ( P<0 .0 5)。结论　浅低温体外循环心脏不停跳手术可明显减轻心肌缺血再灌注损伤 ,对心肌起到良好的保护作用。     

含血停搏液对未成熟心肌缺血-再灌注损伤的实验研究

目的观察冷血浆停搏液对未成熟心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法选择14～26日龄日本大耳白兔20只,建立Langendorff离体心脏灌注模型。随机抽取4只作为正常对照组(C组),其余16只随机均分为冷血浆组(P组)和冷血组(B组)。C组灌注10minK-H液终止灌注,取右室心肌做检测用。P组、B组降温同时开始分别灌注冷血浆停搏液和冷血停搏液(4℃)15mL/kg,低温(10℃)停搏30min开始复温,再灌注37℃K-H液10min后,采集、处理和保存右室心肌标本。TUNEL法测定心肌细胞凋亡。RT-PCR检测Bcl-2mRNA,行半定量分析。结果C组心肌组织凋亡率为0,P组和B组均出现心肌细胞凋亡,P组凋亡率低于B组(P<0.05)。缺血-再灌注损伤可以使心肌组织中Bcl-2mRNA表达减弱,B组Bcl-2mRNA表达减弱更为明显,P组、B组分别与对照组比较,有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论未成熟心肌缺血-再灌注伴有细胞凋亡。冷血停搏液、冷血浆停搏液对未成熟心肌缺血均具有保护作用,而冷血浆停搏液作用更为明显。