奥德金治疗中、重度颅脑损伤疗效观察

奥德金(小牛血去蛋白提取物)是以小牛血为原料，通过复杂的现代工艺制备的小分子肽、核苷酸和寡类物质。它不含蛋白质、致热原和任何可传播的感染因子。奥德金主要药理作用是：促进细胞对氧和葡萄糖的摄取和利用使葡萄糖的无氧代谢转向有氧代谢，促使能量生成物质增多，延长细胞生存时间，促进组织细胞代谢，及功能恢复和组织修复。尤其在组织细胞缺血缺氧的状态下，奥德金能使氧和葡萄糖的摄取利用增加，且对葡萄糖的利用与胰岛素及其相关受体无关，同时能激活受体抑制的丙酮酸脱氢酶，使能量物质ATP产生增多，增加组织对缺血、缺氧的耐受性。     

内毒素血症胰岛素受体信号异常研究

严重创伤、感染和脓毒血症休克时，机体出现以高血糖高胰岛素血症反应和糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱为特征的高(超)代谢反应和胰岛素抵抗，可造成外周组织胰岛素刺激的葡萄糖摄取和利用能力下降，肝葡萄糖生成和输出增多，脂肪分解增强，血浆游离脂肪酸增多以及组织蛋白质分解加强，导致负氮平衡和能量代谢障碍。其主要致病因素可能与创伤应激和细菌移位造成内毒素血症，刺激一系列促炎细胞因子产生，引起炎症反应和免疫功能紊乱，结果诱发多器官功能衰竭和加重胰岛素抵抗有密切关系。同时内毒素血症造成胰岛β细胞损伤和功能异常又是自身免疫性糖尿病发病的重要原因。有关内毒素引起胰岛素抵抗和糖尿病的详细原因和主要环节尚未完全清楚。     

乳酸性酸中毒临床特点

<正> 人体各种组织都能对糖进行有效的分解代谢。虽然各组织中糖的分解代谢情况有所不同,但主要途径只有三条:(1)在缺氧情况下进行的无氧酵解;(2)在有氧情况下进行的有氧氧化;(3)生成磷酸戊糖中间代谢物的磷酸戊糖途径。糖的有氧氧化:葡萄糖或糖原在正常有氧条件下彻底氧化,产生二氧化碳和水,称为糖的有氧氧化。每一分子葡萄糖通过酵解只能供给二分子ATP,而经有氧氧化则能生成多十几倍的ATP。因此糖的有氧氧化是体内     

胰岛素与心力衰竭

衰竭缺氧的心脏几乎全依赖于葡萄糖的代谢以维持其能量的需要。虽然这种应急措施只能供给正常心脏所必需的能量的一小部分,但在心力衰竭的情况下,甚至这样仅有的能量供应,也可以满足维持短期的收缩机能。心肌细胞对葡萄糖的可利用性完全依赖于胰岛素的充分供应。在严重的心力衰竭时,由于胰腺血流减少和儿茶酚胺分泌的双重作用,胰岛素的释放受到抑制。在这种情况下,心脏代谢的应急措施由于胰岛素的缺乏而崩溃。虽然早已知道胰岛素和葡萄糖可以抢救衰竭的离体心脏,它尽管有潜在重要的治疗价值,但在心力衰竭时胰岛素的作用及其分泌的管制的问题却被忽视。     

应激与胰岛素抵抗性

近年来,随着对应激反应所引起的胰岛素抵抗(ＩＲ)认识的不断深入,发现应激状态下的胰岛素抵抗对机体代谢改变及病理过程的恢复有很大的影响;应激反应可以产生机体高代谢和一系列碳水化合物的代谢改变,包括外周(肌肉、脂肪等)葡萄糖摄取和利用增加(主要为非胰岛素依赖的糖摄入增加)、高乳酸血症、糖原合成受抑制、糖耐受及胰岛素抵抗等［１,２］;胰岛素抵抗指一定量的胰岛素所产生的生物学效应低于预计的正常水平,是机体对胰岛素促进葡萄糖代谢的作用发生抵抗。大量的研究表明,胰岛素抵抗是许多疾病和机体病理过程的共同发病基础,其中包括非…     

盐酸曲美他嗪对2型糖尿病合并冠心病的临床疗效观察

冠心病是冠状动脉供血不足导致心肌缺血缺氧的临床综合征。心肌缺血缺氧时，有氧代谢障碍而无氧酵解增加，乳酸和丙酮酸蓄积，血中游离脂肪酸上升，进而增加心肌耗氧量，加重心肌缺血。研究证实，盐酸曲美他嗪（万爽力）通过抑制脂肪酸β氧化，减少脂肪酸的毒性；促进葡萄糖氧化，改善糖酵解与糖氧化的匹配，减轻细胞内酸中毒；钠和钙的积聚，保护细胞收缩功能，限制氧自由基造成的细胞溶解和内膜损伤。增加氧的利用率和ATP的生成，     

胰岛素抗与代谢综合征

胰岛素抵抗 (IR)是一种病理生理状态 ,与临床上多种疾病密切相关 ,近年来一直是医学界多学科共同研究的热点。本文就 IR与代谢综合征的关系及其防治综述如下。1　 IRIR是指正常浓度胰岛素的生理效应低于正常 ,主要表现为胰岛素抑制肝脏释放葡萄糖的能力及促进周围组织 (主要是骨骼肌 )摄取和利用葡萄糖的能力下降。为了调节血糖在正常水平 ,机体代偿性分泌过多的胰岛素 ,即高胰岛素血症 ,从而引起机体一系列病理生理变化 ,最终导致多种代谢疾病的发生和发展。2　代谢综合征1988年美国学者 Reaven将肥胖症、2型糖尿病、脂质代谢异常、高…     

高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术的建立

目的:建立高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术.方法:应用高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术对8例正常体重、正常糖耐量者进行了方法学的研究.结果:在优势胰岛素浓度、血浆葡萄糖浓度稳定在正常空腹水平状态下,内源性胰岛素释放和肝糖产生被抑制,升糖激素(皮质醇、生长激素、胰高糖素)无明显增高.(2)在高胰岛素-正常葡萄糖钳夹稳态期,葡萄糖利用率为9.25±0.25mg/(kg.min).结论:高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术已成功建立.在外源性胰岛素-葡萄糖代谢的稳定状态下,机体葡萄糖利用率显著增加.     

糖尿病心肌病代谢重构的分子机制

糖尿病心肌病(diabete cardiomyopathy,DBCM)首先本质上是心脏的代谢性疾病,无论1型糖尿病或2型糖尿病均能引起高糖血症、高脂血症、高胰岛素血症和高廋素血症等代谢紊乱,为了应对这些代谢失常心脏在代谢底物利用和能量生成发生适应性和代偿性直至失代偿性改变,亦即心脏的代谢重构(亦称代谢重编程,metabolic remodeling,metabolic reprogramming),具体而言就是:糖尿病环境下,心肌细胞葡萄糖摄取减少、糖酵解和葡萄糖氧化降低,另一方面,心肌细胞游离脂肪酸(free fat acid,FFA)吸收增加、β氧化提高,随之而来的是细胞能量代谢效率降低,伴随耗氧增加和活性氧(reactive oxygen species,ROS),若超过内源性抗氧化能力,此即氧化应激(oxidative stress),进而导致心肌细胞死亡和间质纤维化。糖尿病心脏代谢重构主要是由葡萄糖和脂肪酸摄取和氧化代谢的蛋白与酶介导,而这些蛋白的表达受PPAR-α、PPAR-β等核转录因子的调控,提示PPARs活性与表达改变是心脏代谢重构的重要分子机制。     

肥胖对高血压病人胰岛素抵抗的影响

目的：观察肥胖是否加重高血压病人的胰岛素抵抗。方法：患者口服75g葡萄糖作口服葡萄糖耐量实验（OGTT）和胰岛素释放实验,用已糖激酶法测血糖、放免法测胰岛素和C肽,并以单纯高血压、单纯肥胖及健康者作对照进行分析。结果：高血压肥胖、单纯肥胖及单纯高血压者有高胰岛素血症和胰岛素抵抗,尤以肥胖高血压者最为明显,且与单纯肥胖者比较,胰岛素释放高峰延迟,结论：高血压肥胖者存在高胰岛素血症和胰素抵抗,肥胖加重了高血压病人的胰岛素抵抗。     

药物的不良反应(二十九)

胰岛素类胰岛素为胰岛β细胞分泌的激素,能加速葡萄糖的无氧酵解和有氧氧化,促进糖原分解和异生,使葡萄糖的利用增加,生成减少,从而降低血糖。还可促进脂肪合成,抑制脂肪分解,使酮体减少。此外,还有促进蛋白质合成的作用,对胎儿生长、器官形成以及组织修复和再生有重要意义。主     

糖尿病的药物治疗

1　口服降糖药1 .1　磺脲类 ( SU)　 1 95 5年始用于临床。1 .1 .1　作用机理　 1促进胰岛素 ( INS)的分泌 ,已证明在胰岛 β细胞上有 SU受体 ,受体与细胞膜上ATP-依赖型钾离子通道密切相关 ,SU通过关闭ATP-依赖型钾离子通道使细胞去极化 ,促进钙离子内流增加 ,抑制磷酸二酯酶活性 ,使细胞内 CAMP和三磷酸肌醇水平升高 ,促使胰岛素释放。2加强胰岛素的外周组织 (胰岛素的靶器官 )对葡萄糖的摄取和利用 ,肝对 INS的反应增强 ,减少肝糖生成 ,促进脂肪细胞为葡萄糖的转运 ,增加脂肪合成 ,增强骨骼肌糖合成酶的活性 ,使肌糖合成增加。3…     

甲状腺功能亢进合并糖尿病的处理

<正> 甲亢和糖尿病均为遗传和自身免疫性疾病,在人体中可同时出现,发生率约为3.2～3.8％。一、甲亢合并糖尿病的病因甲状腺激素分泌过多不仅促进机体能量代谢和生热,同时也加速了蛋白质、糖、脂肪以及电解质代谢,尤其表现在糖代谢方面,由于甲状腺激素的增加:(1) 增加机体周圈组织中葡萄糖的吸收,这样可在非糖肾病患者中造成食后血糖增高,糖耐量减退,甚至部分甲亢病人出现尿糖阳性;(2) 甲状腺激素能增强儿茶酚胺的活性,可使胰岛素的释放受到抑     

2型糖尿病的营养治疗与肠内营养支持

糖尿病病人糖类代谢异常 ,可发生在餐后出现高血糖 ,这是由于胰岛素分泌和胰岛素活性降低所导致的肝葡萄糖释放和葡萄糖摄取功能受损的结果 ,由于糖类极易消化吸收 ,导致糖尿病病人餐后血糖明显升高 .为避免糖类极快吸收的问题 ,研究者们根据国际糖尿病协会的推荐量标准致力于糖尿病特异性肠内营养剂的开发 .理论上讲 ,糖尿病特异性肠内营养制剂中 ,应降低糖类的摄入量 ,增加脂肪所占的热量比例 ,以避免餐后高血糖发生 .但是 ,脂肪含量的增高可产生高三酰甘油血症 ,极低密度脂蛋白生成增多和高密度脂蛋白水平下降 ,增加糖尿病病人心血管疾病…     

多囊卵巢综合征患者的糖耐量和胰岛素测定

目的探讨多囊卵巢综合征患者（PCOS）糖代谢和胰岛素分泌的特征。方法49例PCOS患者和21例对照组按体重指数（BMI）分为3组：对照组、PCOSI组（BMI〈25kg／m^2）、PCOSⅡ组（BMI≥25kg／m^2）。比较3组的糖耐量及胰岛素水平。结果与对照组比较,PCOS Ⅰ组空腹及口服葡萄糖后各组血糖差异均无统计学意义（P〉0．05）;胰岛素除空腹差异无统计学意义外（P〉0．05）,其余各组胰岛素释放量均有统计学意义（P〈0．05）。PCOSⅡ组口服葡萄糖后1h、2h血糖明显升高（P〈0．05）;胰岛素各组释放量差异均有统计学意义（P〈0．05）。与PCOSI组比较,PCOSⅡ组口服葡萄糖后1h、2h胰岛素释放量也有统计学意义（P〈0．05）。结论PCOS患者胰岛素释放量明显增加,肥胖可加重患者的胰岛素释放,导致PCOS患者高胰岛素血症进一步发展,且更易出现糖代谢异常,增加糖尿病发生的危险性。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期糖代谢的变化及糖皮质激素的治疗影响

采用口服葡萄糖耐量试验,胰岛素释放试验检测52例COPD急性发作期患者血糖及胰岛素水平,其中轻度低氧血症18例,中、重度低氧血症34例,静点地塞米松10mg/d5d的20例。结果:①中重度低氧血症者空腹血糖及血浆胰岛素水平明显增高,胰岛素敏感指数明显下降,与轻度低氧血症者相比有显著性差异(P<0.001,P<0.05,P<0.001),血糖与PO_2呈显著负相关(r=-0.5242,P<0.05)。②中、重度低氧血症者各时点血糖水平,葡萄糖曲线下面积均较轻度低氧血症者显著增高(P<0.05,P<0.001),两组耐糖曲线峰值均在糖负荷后1h。③胰岛素释放试验两组无显著性差异(P>0.05),但两组胰岛素释放时间均明显延长。④应用糖皮质激素治疗后,糖负荷后0.5h,1h血糖明显高于治疗前,耐糖曲线峰值提前,胰岛素释放试验各个时点释放量均明显高于治疗前,前后对比有显著性差异(P<0.05)。提示①COPD急性发作期合并低氧血症患者存在糖耐量减低和胰岛素抵抗。②应用糖皮质激素治疗使上述损害加重。     

高胰岛素水平导致肥胖的机制研究新进展

传统观点认为,肥胖导致高胰岛素血症及随后的胰岛素抵抗,而新的观点认为高胰岛素水平导致肥胖,这种高胰岛素水平区别于高胰岛素血症,尚无胰岛β细胞的功能下降,葡萄糖调节的受损及代谢紊乱。胰岛素水平偏高的健康人比其他人更容易发生肥胖,胰岛素可以促进糖原、脂肪、蛋白质合成,高胰岛素水平可以通过一些机制来影响体内脂肪生成和体质量变化。     

胰岛素抵抗患者的临床诊治

胰岛素抵抗, 也称为胰岛素敏感性下降, 指胰岛素不能有效地促进骨骼肌、心肌及脂肪组织摄取葡萄糖, 抑制肝脏糖原分解及糖异生作用。胰岛素抵抗引起胰岛β细胞代偿性增加胰岛素分泌和高胰岛素血症, 可能导致高血糖、高血压、血脂异常、内脏脂肪沉积、高尿酸血症、炎性标志物升高、内皮功能障碍及血栓形成等, 与肥胖症、2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)、心脑血管疾病、非酒精性脂肪肝等多种代谢性疾病密切相关。正确评估胰岛素抵抗的严重程度, 采取有针对性的预防措施, 有助于降低代谢性疾病发病风险。本文对近年来胰岛素抵抗的流行病学资料、病因、临床评估及治疗的研究趋势予以综述, 供相关专业医生进一步了解学习。     

胰岛素拮抗和胰岛素受体的变化

高代谢是危重病儿应激代谢变化的重要特征、其显著特点为高血糖和负氮平衡，此时机体血糖虽高，却不能正常利用，致使消耗大量蛋白质导致机体负氮平衡，而升高的血糖可加重高渗血症、高乳酸血症和脑损害，这已成为重症监护室（ICU）亟待解决的难题。以往对产生高血糖的原因多单纯归因于应激激素增加的结果，但近来研究发现，机体除应激激素增加外，同时伴有糖耐量减低、高胰岛素血症和外周组织对胰岛素拮抗，故有“损伤性糖尿病”和“应激性糖尿病”之称，并提出了胰岛素拮抗机制在应激性糖代谢紊乱中的作用。为探讨危重病儿糖代谢紊乱和胰岛素拮抗机制，我们对50例危重病儿的血糖、乳酸、血渗透压、胰岛素、C-肽、胰高糖素、皮质醇进行了检测，并与35名正常健康儿童进行比较。对13例伴有高血糖、高胰岛素血症的危重病儿同时进行了红细胞胰岛素受体的检测，8名健康儿童作为     

药源性高血糖症

致病机制 某些药物,如利尿药等,能降低胰岛细胞的cAMP水平,抑制胰岛素的分泌,并使组织对胰岛素的敏感性降低,影响血糖的利用,导致高血糖症.某些药物(如肾上腺皮质激素等)能使肝糖原异生作用增强,促使肝外蛋白分解,增加葡萄糖合成,并可降低肾糖阈;某些药物尚可促进酪氨酸氨基转换酶等的生成,加速糖原异生.某些药物(如链尿酶素、肾上腺皮质激素等)对胰腺有毒性作用,能损害胰岛β-细胞,能使胰岛素分泌减少.