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目的 以M-ANNHEIM分类系统为指导,研究慢性胰腺炎(CP)的临床表现、病因、危险因素,探讨M-ANNHEIM分类系统对CP的有效性及临床指导意义.方法 收集2007年12月到2009年12月在长海医院住院的CP患者的临床资料,按M-ANNHEIM分类系统进行分类.结果 307例CP患者入组,其中男性214例,女性93例,男∶女=2.3∶1,成人256例,青少年(<18岁)51例.有饮酒史129例(42.0%),吸烟110例(35.8%),血脂升高31例(10.1%),12例有胰腺分裂、胰腺创伤后胰管瘢痕形成等胰腺导管因素.胰腺钙化231例(75.2%),外分泌功能不全(脂肪泻)45例(14.7%),内分泌功能不全(糖尿病)58例(18.9%),曾行胰腺外科手术者32例(10.4%),伴有胰腺假性囊肿、胆管梗阻、胰腺癌等严重的器质性并发症者39例(12.7%).M-ANNHEIM临床分期:0期患者为0,Ⅰ期患者220例(71.7%),Ⅱ期69例(22.5%),Ⅲ期12例(3.9%),Ⅳ期6例.M-ANNHEIM临床特征及严重性评分平均为7.78分.轻度69例(22.5%),中度174例(56.7%),进展62例(20.2%).结论 M-ANNHEIM 分类系统是临床实践的一个简单的、客观的、精确的、有效的和相对非侵害性的分类系统,有助于研究各危险因素对疾病的影响及其交互作用. 相似文献
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我国慢性胰腺炎病因分析 总被引:12,自引:0,他引:12
慢性胰腺炎(CP)是目前危及人们健康的主要胰腺疾病之一。近年来,随着人们生活水平的提高,CP的发病率呈上升趋势,我国较上世纪80年代增加了近10倍。为了进一步探讨CP的发病机制,诊断手段及有效的治疗措施,我们邀请一批专家就“CP的病因与发病机制“、“CP的诊断“、“CP的治疗“三方面进行了专题笔谈。本刊将分3期陆续刊登。同时,希望广大读者来稿参与讨论。 相似文献
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探讨慢性胰腺炎的不同病因和临床表现特点。回顾性分析本院135例慢性胰腺炎的住院患者的主要病因包括胆道系统疾病(31.85%)和酒精中毒(35.56%),其他病因包括特发性、自身免疫性疾病、外伤或遗传等。酒精性CP临床症状发生的比例较胆源性高,特别是腹痛、腹泻、糖尿病的发生率明显高于胆源性CP。酒精性与非酒精性CP组、对照组相比,TG、HDL-C、G/HDL-C差别显著。胆道系统疾病和酒精中毒为CP主要病因,近年来酒精性因素呈上升趋势。临床表现上,酒精性较胆源性CP的发生率高。TG/HDL-C比值可能有助于鉴别酒精性和非酒精性胰腺炎。 相似文献
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目的研究中国北方地区慢性胰腺炎的病因。方法回顾性分析中国人民解放军总医院2010年1月1日-2014年12月31日收治的133例北方地区慢性胰腺炎患者的临床资料,总结其发病原因及特点。结果在133例慢性胰腺炎患者中,46例(34.59%)由长期饮酒所致,20例(15.04%)与胆系疾病相关,11例(8.27%)患者同时存在长期饮酒与合并胆系疾病两种致病因素,25例(18.80%)为特发性胰腺炎,20例(15.04%)诊断为自身免疫性胰腺炎,其余少见病因包括先天发育异常、急性胰腺炎后、代谢紊乱等共11例(8.27%)。结论在我国北方地区,长期饮酒是引起慢性胰腺炎的最常见病因。 相似文献
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慢性胰腺炎流行病学研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是胰腺的一种进行性炎症性疾病,以不可逆的形态学改变为主要特征,最终可导致胰腺内外分泌功能的永久损害。CP的发病率地区间差别很大,欧美国家发病率较高,我国发病率较低,但近年来有升高趋势,目前尚无准确统计报告,而且对CP流行病学研究的文献报道也较少。本文主要探讨性别、年龄、胆石症病史、饮酒史及遗传因素等对慢性胰腺炎发病率的影响, 相似文献
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急性胰腺炎与慢性胰腺炎 总被引:1,自引:0,他引:1
随着人们生活水平的提高,胰腺炎的发病率在逐年上升。过去的几年里,虽然胰腺炎的研究取得了很大的进展,但仍存在许多争议的问题。其中急性胰腺炎(AP)与慢性胰腺炎(CP)的关系尤其是AP是否能向CP演变,以及演变的机制等都还不甚清楚。 相似文献
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随着人们生活水平的提高,胰腺炎的发病率在逐年上升.过去的几年里,虽然胰腺炎的研究取得了很大的进展,但仍存在许多争议的问题.其中急性胰腺炎(AP)与慢性胰腺炎(CP)的关系尤其是AP是否能向CP演变,以及演变的机制等都还不甚清楚. 相似文献
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Idiopathic chronic pancreatitis 总被引:1,自引:0,他引:1
Idiopathic pancreatitis is diagnosed in up to 25% of patients with chronic pancreatitis by exclusion of other potential causes including rare ones. It has been shown that idiopathic pancreatitis comprises two clinically distinct entities characterised as early-onset and late-onset disease and that the natural courses of both forms differ from that of alcoholic chronic pancreatitis. Due to considerable progress in our understanding of hereditary and autoimmune mechanisms for development of chronic pancreatitis, a specific aetiology of chronic pancreatitis can be determined in an increasing proportion of cases. Nevertheless, the aetiopathogenesis of idiopathic chronic pancreatitis frequently remains obscure. This review focuses on the pathogenetic relevance of various endogenous and exogenous (co-)factors for the manifestation and the natural course of the disease. Moreover, it presents a multifactorial model for understanding the development of idiopathic chronic pancreatitis. 相似文献
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