肿瘤坏死因子α对严重烫伤小鼠骨骼肌葡萄糖摄取量的影响

创伤包括烧 (烫 )伤后 ,机体内产生胰岛素抵抗效应 ,使其促进糖有效利用和在其他能量代谢方面的能力下降。葡萄糖胞内转运是其被有效利用的首要环节 ,有文献报道 ,创伤后的胰岛素抵抗效应与胰岛素刺激下的葡萄糖胞内转运障碍有关[1 ] ,但始动机制尚不完全清楚。关于肿瘤坏死因子α(TNF α)对创伤后葡萄糖胞内转运的影响 ,国内外报道不多。笔者以严重烫伤小鼠为模型 ,探讨TNF α在创伤后胰岛素抵抗效应中的作用 ,为临床防治胰岛素抵抗提供实验依据。一、材料与方法1.动物模型与分组 :封闭群昆明小鼠 (第三军医大学实验动物中心 ) 6 0只 ,…     

糖皮质激素在烧伤大鼠骨骼肌蛋白降解中的作用及其与蛋白酶体亚基表达的关系

目的 观察烧伤早期大鼠骨骼肌蛋白降解率和蛋白酶体亚基RC2的表达变化，探讨烧伤后骨骼肌大量消耗的分子机理。方法 采用大鼠背部30％TBSAⅢ度烧伤模型，应用骨骼肌离体孵育系统和氨基酸自动分析仪测定伸趾长肌蛋白降解率，同时应用Northern blot方法测定伸趾长肌蛋白酶体亚基RC2转录表达，采用放射免疫方法测定血浆糖皮质激素水平。结果 烧伤后大鼠伸趾长肌蛋白降解率显著增加，以肌纤维蛋白降解增加显著(P＜0．01)，蛋白酶体亚基RC2 mRNA水平表达上调，且与肌纤维蛋白降解率间呈显著正相关(r=0．9237，P＜0．01)。血浆糖皮质激素水平烧伤后显著增加(P＜0．01、0．05)，与RC2 mRNA表达和肌纤维蛋白降解率间高度正相关(r＝0．8540、0．8010，P＜0．05)。结论 烧伤后骨骼肌蛋白降解增强，以肌纤维蛋白降解最为显著，其与蛋白酶体亚基RC2转录表达增强关系密切，糖皮质激素在调节烧伤后骨骼肌蛋白降解中具有重要作用。     

肿瘤坏死因子α介导骨骼肌缺血-再灌注损伤的实验研究

目的研究肿瘤坏死因子α(TNF α)介导骨骼肌缺血 再灌注损伤的作用机制。方法2 4只健康雄性SD大鼠 (2 5 0～ 30 0g)随机分成 3组。对照组 :仅行麻醉及颈外静脉插管术 ;损伤组 :左后肢缺血 4h ,再灌注 4h ;治疗组 :缺血 4h ,再灌注 4h ,再灌注即刻经静脉导管给与抗TNF α单克隆抗体。结果损伤组较对照组单核细胞TNF αmRNA转录增加 ,血浆丙二醛 (MDA) (9 9± 1 8)比(5 5± 0 4 )、肌酸激酶 (CK) (12 2± 2 4 )比 (49± 11)、一氧化氮 (NO) (2 70± 98)比 (12 8± 4 6 )、组织过氧化物酶 (MPO) (骨骼肌 4 2 7± 0 5 3)比 (1 2 8± 0 19,肺 2 6 1± 0 12 )比 (0 5 7± 0 0 2 )显著升高 (P <0 0 1) ,骨骼肌和肺组织超微结构发生病理改变。治疗组较损伤组MDA(6 2± 1 2 )比 (9 9± 1 8)、CK(5 8±12 )比 (12 2± 2 4 )、NO(15 4± 5 5 )比 (2 70± 98)、MPO(骨骼肌 2 13± 0 2 1)比 (4 2 7± 0 5 3肺 0 95± 0 0 1)比(2 6 1± 0 12 )水平明显降低 (P <0 0 5 ) ,骨骼肌和肺组织病理损伤减轻。结论骨骼肌缺血 再灌注激发TNF α的生成 ,在介导骨骼肌和肺的损伤中起重要作用     

肿瘤坏死因子-α对大鼠坏死性胰腺炎肺损伤的影响

目的　探讨肺内肿瘤坏死因子 α(TNF α)在大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)所致肺损伤中的作用。方法　将大鼠分为正常对照、ANP和TNF α抗体预处理 3组 ,后两组又分为 1、3、6、12h 4组 ,每组 6只。胰胆管注入 3 %牛磺酸钠诱发ANP。肺灌洗获得巨噬细胞 ,培养后检测TNF α水平、肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量 ,取肺组织测髓过氧化物酶 (MPO)水平。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测巨噬细胞TNF αmRNA表达。结果　ANP和TNF α抗体预处理组各指标均较正常对照升高 (P <0 .0 5 )。TNF α水平与MPO及BALF蛋白含量呈正相关 (P <0 .0 1) ,TNF αmRNA的表达及TNF α水平与肺损害程度呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　肺泡巨噬细胞TNF α的过表达与ANP大鼠所致肺损伤有密切关系。     

喂服双歧杆菌制剂对烧伤大鼠肿瘤坏死因子变化的影响

肿瘤坏死因子 (ＴＮＦα)是由激活的单核巨噬细胞系统产生的一种内源性无种属特异性的细胞调节因子 ,它一方面参与机体的免疫防御机能 ,是机体细胞免疫反应释放的细胞因子之一 ,另一方面又参与介导休克、炎症反应和组织器官损伤等病理生理过程。在血管内皮细胞和肝、肾、肠、肌肉及皮肤等正常器官的多种细胞表面都含有ＴＮＦα高亲和力受体 ,它对组织细胞和血管内皮细胞有直接毒性作用 ,可造成组织细胞的结构破坏和功能障碍。为此 ,本实验观察了烧伤大鼠喂服双歧杆菌后ＴＮＦα的变化情况。材　料　和　方　法1.动物模型及分组 :Ｗｉｓｔａ…     

氯胺酮—咪唑安定对感染性休克大鼠血清肿瘤坏死因子—α及心肌热休克蛋白70表达的影响

目的 探讨氯胺酮-咪唑安定对感染性休克大鼠的心肌保护作用及可能的使用机制。方法 选择健康成年SD大鼠112只，随机分为对照组（NS组和E组）和实验组（EM组、EK组及EKM组）。NS组为正常对照组，E组给予内毒素（LPS）20mg/kg，ip；EK组、EKM组及EM组同E组，但给LPS前分别给予KTM80mg/kg,ip,KTM80mg/kg M0.5mg/kg ip,M0.5mg/kg ip，1小时后追加半剂。在LPS处理2小时后及E组大鼠临终时测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及心肌热休克蛋白70（HSP70）的表达，并观察各组大鼠存活时间。结果 E组TNF-α显著高于NS组、EK和EKM组，E组HSP70表达强于NS组，但弱于EK及EKM组，E组与EM组，EK与EKM组的TNF-α、HSP70表达无明显差异。结论 氯胺酮可降低感染性休克时血清TNF-α，减轻其心肌损害。其机制可能为增强心肌HSP70的表达。咪唑安定-氯胺酮复合应用不影响氯胺酮保护感染心肌的作用。     

肿瘤坏死因子α对膀胱肿瘤细胞作用的影响因素探讨

目的 探讨肿瘤坏死因子抗膀胱癌细胞作用的影响因素。方法 将肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和不同浓度的丝裂霉素（ＭＣ），顺铂（ＣＤＤＰ）以及干扰素α（ＩＦＮ－α）作用于体外培养的膀胱癌细胞系ＢＩＵ－８７，用噻唑蓝（ＭＴＴ）法测定细胞毒效果。结果 ＴＮＦ－α对ＢＩＵ－８７细胞有明显的浓度依赖性抑制作用，ＭＣ（２．５～５．０ｍｇ／Ｌ）或ＩＦＮ－α（２５００Ｕ－５０００Ｕ／ｍｌ）与ＴＮＦ－α（１００００Ｕ／     

烫伤后脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-α基因表达的变化规律

目的 观察烫伤后机体主要脏器脂多糖受体ＣＤ１４（ＣＤ１４）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）ｍＲＮＡ的表达的变化规律及二者的相互关系。方法 采用大鼠３５％Ⅲ度烫伤模型,分别于伤前,伤后１２,２４,４８,７２小时活杀动物,留取组织标本或分离腹腔巨噬细胞,检测组织或巨噬细胞ＣＤ１４,ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达。结果 烫伤后肝,肺,肾,肠等组织ＣＤ１４ｍＲＮＡ水平均有不同程度增高,分别于伤后１２小时和４８小时     

原位肝移植后肿瘤坏死因子α与供肝及肺损伤关系的实验研究

目的 探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在肝移植后早期的活性变化与肝、肺损伤的关系。方法 用ＳＤ大鼠进行原位肝移植,观察生存期、供肝及肺组织病理学,外周血ＡＬＴ,动态观察胆汁分泌量、肝后静脉血ＴＮＦα活性。动物分为对照组、４ｈ冷存组（平衡液,４℃）和６ｈ冷存组（每组ｎ＝５）。结果 对照组、４ｈ组存活期均超过６０天,而６ｈ组无１只长期存活（均〈３天）;４ｈ组及对照组术后４小时胆汁分泌量显著大于６ｈ组（Ｐ     

肿瘤坏死因子α反义寡核苷酸对大鼠胰腺炎脑损害保护作用

近年研究发现，白细胞过度激活、促炎细胞因子的过度表达，在胰性脑病的发病过程中起重要作用，AHNP(急性出血坏死性胰腺炎)患者体内TNF-α(肿瘤坏死因子α)的高水平与胰性脑病发生显著相关。我们采用肿瘤坏死因子。(TNF-α)的反义寡核苷酸(ASODN)，试图减轻胰腺炎时TNF-α所至的炎症反应。从而达到减轻急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠胰性脑病发生过程。     

肿瘤坏死因子—α拮抗剂与肾小球疾病

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）为一种多功能性细胞因子,是机体炎症及免疫反应的重要调节因子,它在肾小球疾病免疫发病中的作用日益受到重视。因此拮抗ＴＮＦ－α,尤其是肾脏局部的ＴＮＦ－α生物学效应为防治肾小球疾病提供了一个诱人的策略。本文对不同层次拮抗ＴＮＦ－α的方法以及ＴＮＦ－α拮抗剂和肾小球疾病关系的研究作一综述。     

糖皮质激素对肿瘤坏死因子引起的大鼠中性粒细胞粘附的影响

采用中性粒细胞与玻璃珠粘附和ＰＭＮ与血管内皮细胞粘附两种模型，以肿瘤坏死因子，作为ＰＭＮ的刺激因子，研究糖皮质激素对ＴＮＦ引起的大量ＰＭＮ粘附的影响，同时给予糖皮质激素受体阻断剂ＲＵ３８４８６观察ＧＲ在粘附中的作用，结果发现，ＴＮＦ能明显增强大鼠ＰＭＮ的粘剂；Ｄｅｘ不能抑制经ＴＮＦ预处理的ＰＭＮ的粘附（Ｐ＞０．０５），但有一定的预防作用；经ＴＮＦ预处理再同时给予Ｄｅｘ和ＲＵ３８４８６的ＰＭＮ粘附同     

青藤碱对肾移植大鼠移植肾组织肿瘤坏死因子-α和CD80的影响

目的探讨青藤碱（SIN）对大鼠肾移植术后急性排斥反应免疫抑制作用的分子机制。方法实验动物模型随机分为：生理盐水（NS）组、SIN组、环孢素A（CsA）组、SIN＋CsA组、对照组（Ⅴ-Ⅶ），从每组中随机抽取半数，观察其存活时间，每日尿量及泌尿持续时间，另一半于术后第7天处死，检测血肌酐（Scr）尿素氮（BUN）水平，以及移植肾组织肿瘤坏死因子（TNF）-α、CD80分子表达水平变化。结果N．S组术后9d内死；SIN＋CsA组与NS、SIN、CsA组比较，差异存在统计学意义（P〈0．05）。Scr、BUN：N．S组明显高于其他组，差异有统计学意义（P〈0．05）；各实验组与对照组比较差异有统计学意义，SIN＋CsA组存在交互效应。外周血TNF-α表达水平、移植肾组织CD80表达：各实验组与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），SIN＋CsA组存在交互效应。结论SIN可能通过下调移植肾组织TNF-α及细胞表面标记CD80分子的表达水平而产生免疫抑制作用。并与CsA存在协同作用。     

肿瘤坏死因子α对重症急性胰腺炎低钙血症的影响及作用机制

我们通过检测重症急性胰腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF—α）、血钙水平及骨、肾组织甲状旁腺激素受体（PTHR）mRNA表达，同时观察抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体（TNF—αMCAb）治疗后对血钙、血清TNF—α水平及骨、肾组织PTHR mRNA表达的影响，并探讨TNF—α在重症急性胰腺炎低钙血症发生中的作用机制。     

细胞外信号调节激酶抑制剂对烫伤脓毒症大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响及意义

目的　观察细胞外信号调节激酶 (ERK)抑制剂对烧伤后金黄色葡萄球菌 (金葡菌 )脓毒症动物组织肿瘤坏死因子 (TNF) α表达及多器官功能损害的影响。方法　采用SD大鼠 2 0 %总体表面积Ⅲ度烫伤后金葡菌攻击所致脓毒症模型 ,34只动物随机分为正常对照组 (n =6 )、烫伤对照组 (n=6 )、烫伤后金葡菌感染组 (n =12 )和ERK抑制剂AG12 6拮抗组 (n =10 ) ,检测动物肝、肾、肺组织中ERK磷酸化和TNF α基因 /蛋白表达的改变。结果　烫伤脓毒症后 0 5～ 2 0h肝、肺、肾组织ERK均呈现不同程度的活化 ,其中 2 0h分别为正常对照组的 1 94倍 (P <0 0 5 )、2 86倍 (P <0 0 1)、1 4 1倍。AG12 6拮抗组肺组织磷酸化ERK水平在 2 0h下降 70 6 % (P <0 0 1) ,而肝、肾组织其磷酸化水平不同时相点几乎完全抑制 ,同时各组织中TNF α基因及蛋白表达水平明显下调 (P<0 0 5或 0 0 1)。与烫伤脓毒症组相比 ,AG12 6拮抗组 2 0h肝、肾功能指标明显改善 ,肺组织髓过氧化物酶活性下降 4 0 3% (P <0 0 5 )。结论　ERK信号通路参与了严重烧伤后金葡菌感染所致炎症反应与急性组织损伤的病理过程 ,针对该环节进行早期干预可有效缓解多器官功能异常改变。     

肿瘤坏死因子—α单抗对烫伤大鼠组织脂多糖结合蛋白mRNA表达 …

探讨肿瘤坏死因子－α单抗治疗对烫伤后组织ＴＮＦ－α及脂多糖结合蛋白ｍＲＮＡ表达、不同器官功能改变的影响。方法采用大鼠３５％体表面积Ⅲ度烫伤模型,检测伤后肺,肝,肠肾等组织ＴＮＦ－α及ＬＢＰｍＲＮＡ水平。结果烫伤后肺,肝,肠,肾等组织ＴＮＦ－α及ＬＢＰＭｒｎａ表达前水平均有显著升高,约为正常对照地１．７－２．５倍。     

肿瘤坏死因子-α对点燃鼠海马谷氨酸及其受体的影响

我们通过戊四氮(PTZ)点燃大鼠腹腔内注射肿瘤坏死因子 α(TNF α)并探讨其对海马谷氨酸(Glu)及其受体NMDAζ1的影响,阐明它在癫痫发病中的具体作用机制。一、材料和方法1.动物处理及取材:Wistar大鼠2 4只,随机分为PTZ组、TNF组和NC组,每组8只。PTZ组和TNF组每日经腹腔注入阈下剂量的PTZ(3 5mg/kg) ,直至达到点燃标准。全部点燃后2 4h ,TNF组经腹腔注入TNF α5 μg/kg[1] ,PTZ组注入生理盐水,2h后,再诱发癫痫发作,并观察行为学变化,待癫痫发作停止后,与NC组一起行心脏灌注,断头取脑修块(含海马) ,常规脱水、透明、浸蜡、包埋…     

生长激素对梗阻性黄疸时肿瘤坏死因子-α及内毒素血症的影响

我们通过建立梗阻性黄疸 (ＯＪ)大鼠动物模型 ,探讨重组人生长激素 (ｒｈＧＨ)对肿瘤坏死因子 α(ＴＮＦ α)的影响及机制。一、材料和方法成年雄性大鼠 60只 ,体重 2 90～ 350ｇ。随机分为假手术 (ＳＯ)组、ＯＪ组、ＯＪ +ｒｈＧＨ组 ,每组 2 0只。标准内毒素和鲎试剂检测盒购自广西医科大学生物制品有限公司。ＴＮＦ α酶联免疫吸附(ＥＬＩＳＡ )试剂盒购自法国ＢｅｓａｎｃｏｎＣｅｄｅｘ公司。ｒｈＧＨ为瑞士雪兰诺大药厂生产 ,商品名Ｓａｉｚｅｎ。法国Ｐ50 0紫外可见光分光光度仪 ,奥地利产ＨＴ3型酶标仪。动物模型建立 :ＳＯ组仅分离…     

肿瘤坏死因子α与急性胰腺炎（文献综述）

肿瘤坏死因子在急性胰腺炎的发病和发展中起重要作用，兹就其生物学特性，产生部位和作用机制等作一介绍。