脊髓损伤后微循环障碍（上）

脊髓损伤(SCI)后的早期病理改变为血管周围实质出血,逸出红细胞可以压迫毛细血管,继以缺血性内皮改变,先是淤血,血小板凝聚,进而血管堵塞,最终导致循环障碍。脊髓中央灰质较白质易于出血坏死。可能与解剖生理特点有关:(1)中央灰质由神经元和短纤维组成,彼此连结松散,而白质全由神经纤维组成,连结致密,不易分开。(2)脊髓紧紧被软脊膜所包裹,一旦发生水肿,甚少退让余地,中央部压力最高。(3).中央灰质代谢活跃,血供需求最大,损伤后的代谢需求量更大。(4)中央灰质血管密度大,而且血管分布接近于终末分支。脊髓损伤后,灰质大量血流可能被重新分…     

脊髓损伤后微循环障碍（下）

脊髓损伤后,其病理生理机制及产生反应如下图:2.3阿片类受体 脊髓损伤后,可能产生一种类阿片物质,在灰质I-V板层中有高浓度甲硫氨酸脑啡肽及亮氨酸脑啡肽。脊髓损伤后,主要表现为灰质及中央白质进行性缺血坏死.这可能至少部分由于内源性阿片类物质释放所致。2.4钙通道 脊髓损伤后;由于微循环障碍,血管渗透性改变,大量Ca2内流进入细胞内,可激活多种蛋白酶及磷脂酶A2,磷脂酶降解,游离脂肪酸释出的花生四烯酸增加.产生大量自由基。 有些报告说明脑脊髓损伤后,再灌注较缺血本身更能引起神经损害,缺血后。血流量可降至伤前40%～60%,这个时期引…     

脊髓损伤后微循环化学调节的研究进展

随着研究的深入,人们已经认识到脊髓损伤(Ｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ,ＳＣＩ)后主要是在原发损伤的基础上发展起来的一系列进行性病理改变导致了不可逆的继发性结构改变[1]。目前认为ＳＣＩ后的微循环和神经生化机制是脊髓继发性损伤的两大机制,同时并存,且相互影响。微循环障碍是ＳＣＩ后脊髓继发性损伤的主要机制,是脊髓组织发生不可逆转的进行性变性、坏死的主要原因[2]。由于脊髓的组织学特点决定了脊髓微循环对损伤的敏感性和反应性比其它组织或器官强烈,因而ＳＣＩ后微循环障碍发生早、进展快且后果严重。其发生、发展是微循环…     

应用传感针观察脊髓损伤后脊髓氧分压的变化

急性脊髓损伤后的缺血、缺氧是脊髓继发损害的重要原因之一。我们应用中医传感针测定急性脊髓损伤后脊髓组织氧分压的动态变化 ,并探讨其与病理变化及神经功能损害的关系 ,现将结果报道如下。一、材料与方法1.脊髓损伤模型制作 :ＳＤ大鼠 5 6只 ,雌雄不限 ,重 (2 2 0± 2 0 ) ｇ ,随机分为对照组及伤后 3 0ｍｉｎ、1、3、6、2 4、72、168ｈ共 8组。体积分数为 1.0 %戊巴比妥钠3 0ｍｇ/ｋｇ体重腹腔注射麻醉 ,切除Ｔ10 椎板 ,暴露脊髓 ;按改良的Ａｌｌｅｎ打击法[1] ,以 10× 10 ｇｃｍ能量致伤脊髓。对照组除不致伤外 ,余处理均相同。2 .脊…     

大鼠脊髓损伤后血脊髓屏障通透性变化的观察

目的：探讨脊髓损伤后血脊髓屏障通透性变化的机理。方法：采用美国纽约大学（New York University,NYU)脊髓损伤模型,选用体重300－350克雄性成年Wistar大鼠35只,随机分为对照组5只;脊髓损伤组30只,分为伤后4、6、12、24、48、72h6组,每组5只,应用NYU脊髓损伤模型,采用免疫组织化学方法,观察脊髓损伤后不同时间免疫球蛋白G（immunglobularprotein,G,IgG)、补体3的C片断（c fragment of complement3,C3c)的表达变化。结果：脊髓损伤后C3c、IgG渗入了脊髓损伤区域、损伤区域周边及血管,脊髓损伤不同时间段这些区域的免疫标记不同。结论：脊髓损伤后C3c、IgG参与了血脊髓屏障的破坏,参与了脊髓损伤后神经细胞的继发性损伤。     

脊髓损伤后缺血

在发达国家,急性脊髓损伤(ASCI)的发生率为200—400人/百万人口/年[1].虽然预防措施不断改进,但其发病率并没有下降、ASCI的致伤因素在发达国家依次为:车祸、体育运动、娱乐活动、工伤及坠落伤[2]在我国依次为:坠落伤、摔伤、挤压和交通事故[3]约半数ASCI患者为完全损伤,即损伤平面以下不存在随意运动和感觉功能。在近20年中,许多学者研究了ASCI的发病机制,以期找到恢复神经功能的方法,但迄今尚无有效恢复完全损伤水平以下神经功能的方法。ASCI给患者本人家属及社会均带来巨大的损失与负担。 本文主要综述了脊髓损伤后缺血(Posttra…     

脊髓急性压迫损伤后脊髓血管变化的实验研究

脊髓急性压迫损伤后脊髓血管变化的实验研究孙卫平周维江脊髓损伤引起瘫痪是临床上比较多见的疾病，治疗效果欠佳。据报导〔１〕，脊髓损伤后的病理变化，其决定因素是继发性缺血，但继发性缺血发生的病理变化尚不清楚。本实验设计急性压迫损伤致瘫的动物模型，并应用胶...     

大鼠压迫性脊髓损伤的特征性超微病理表现

[目的]观察大鼠压迫性脊髓损伤的特征性超微结构改变。[方法]将20只Wistar成年雄性大鼠置入后路脊髓压迫装置，制成压迫性脊髓损伤动物模型，4周后脊髓取材行高倍透射电镜观察。[结果]发现压迫性脊髓损伤是缺少炎性细胞反应的坏死，单方向性髓鞘断裂和特征性创伤细胞的出现是此类损伤的特异性改变。[结论]这些特征性超微结构改变可为压迫性脊髓损伤的超微病理变化提供更为全面准确的描述，为临床确诊鉴别此类损伤提供可靠理论根据。     

儿童无放射学影像异常的脊髓损伤14例临床分析

目的：提高对儿童无放射学影像异常的脊髓损伤（spinal cord injury without radiographic abnormality，SCIWORA）的认识。方法：对1992年1月至2005年8月北京儿童医院住院患者中诊断为“急性脊髓炎”或“脊髓损伤”的187例进行回顾性分析，发现其中14例为SCIWORA。男6例，女8例。年龄1岁3个月～15岁（15岁1例，1岁3个月～7岁13例）。均有明确外伤史。损伤水平在C6～T9，颈髓2例，胸髓12例。脊髓功能ASIA分级：A级9例，C级4例，D级1例。脊柱X线片和CT未见骨折及脱位；MRI检查示脊髓水肿9例,脊髓出血2例，脊髓挫伤3例。采用综合治疗，包括卧床、局部制动，应用激素、脱水剂、神经营养药等。结果：4例患者失访，10例患者随访6个月～5年，平均2年3个月，4例（C级3例，D级1例）患者（均为MRI显示水肿局限者）在伤后6个月运动、感觉及括约肌功能完全恢复（E级）；6例（A级）患者运动、感觉及括约肌障碍未恢复。2例（A级）病初MRI表现为脊髓弥漫水肿者，伤后4～6个月复查MRI脊髓呈萎缩样改变。结论：对怀疑SCIWORA的儿童，应首选MRI检查。脊髓水肿局限者预后好，水肿弥漫或伴有出血、挫伤者预后差。     

脊髓损伤的MR表现

研究脊髓损伤的MR表现。采用GESigna0．5T超导型磁共振检查机，用脊柱表面线圈，对55例脊柱创伤病人做MR检查。所有病例做轮位和矢状位检查，用自旋回波序列和快速自旋回波序列。脊髓损伤表现为脊髓水肿23例次（41．8％），髓内出血10例次（18．1％），脊髓不完全性和完全性断裂7例次（12．7％），椎间盘值22例次（364％），脊柱韧带断裂30例次（545％）。脊髓损伤多见于爆裂型和骨折脱位型脊柱骨折。MR是脊髓损伤最有效的检查方法，MR对发现和评估脊髓损伤优于CT扫描。     

TRH对大鼠脊髓损伤后SCBF和SEP的影响

脊髓损伤（ＳＣＩ）后内源性阿片肽释放，并参与脊髓的继发损伤机制。ＴＲＨ可阻断阿片肽的自主神经效应，而不影响痛觉。本实验探讨大剂量ＴＲＨ（２ｍｇ／ｋｇ／ｈ）治疗对大鼠脊髓打击伤（Ａｌｌｅｎｓ法１０ｇｘ５ｃｍ）后脊髓血流量（ＳＣＢＦ）和脊髓诱发电位（ＳＥＰ）的影响。脊髓损伤后１ｈ，ＳＣＢＦ开始显著下降，持续至伤后２４ｈ，ＳＥＰ峰潜时呈进行性延长趋势；伤后即刻静脉注射ＴＲＨ（２ｍｇ／ｋｇ／ｈ，共５次），可使伤后即刻和２４ｈ的ＳＣＢＦ显著升高，并使伤后ＳＣＢＦ下降时间延迟３ｈ，同时ＳＥＰ峰潜时有不同程度改善。结果表明，ＴＲＨ对受伤脊髓早期有一定的防治作用，并具有一定的后发效应；同时也可促进脊髓的神经传导功能。本文亦对ＴＲＨ治疗ＳＣＩ的病理生物学机制进行了讨论。     

The prevention of iatrogenic spinal cord injury utilizing the evoked spinal cord potential

Summary The evoked spinal cord potential elicited by direct stimulation of the cord has been used clinically to monitor cord function in the course of operations on the spine. The technique used allows measurement of a relatively large amplitude of potential, which is fairly stable against anaesthetics and related drugs, by means of a simple recording system and is sensitive enough to indicate cord damage. Continuous monitoring can easily be carried out. We have encountered no complications when using this method on 99 patients.

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Résumé Le potentiel évoqué provoqué par la stimulation directe de la moelle épinière a été utilisé en clinique pour contrôler la fonction de la moelle lors des interventions sur le rachis. Cette technique permet de mesurer une assez grande amplitude de potentiel, qui est relativement stable à l'égard des anesthésiques et d'autres drogues de même type, grâce à un système simple d'enregistrement; il est suffisamment sensible pour détecter des altérations de la moelle. Une surveillance continue peut aisément être effectuée. Aucun incident n'a été rencontré chez 99 malades lors de l'utilisation de cette méthode.

     

颈髓急性损伤后的磁共振波谱评价

目的:探讨颈髓急性损伤后磁共振波谱(1H-MRS)的诊断价值。方法:对19例急性颈髓损伤患者根据神经功能分为完全性损伤及不全性损伤两组,选取创区与创区头侧远端颈髓行1H-MRS,半定量分析氮-乙酰门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌酸(Cr)和乳酸(Lac)含量的比值。结果:颈髓完全性损伤组中NAA/Cho、NAA/Cr显著减低,Lac/Cho显著增高,其创区头侧远端Lac/Cho含量也增高(P<0.05);不完全损伤组中仅Lac/Cho含量增加,头侧远端乳酸含量亦增高(P<0.05)。颈髓损伤不同程度组间NAA/Cho、NAA/Cr有显著性差异(P<0.05)。结论:1H-MRS所测NAA/Cho、NAA/Cr从代谢水平反映颈髓损伤的不同程度,创区头侧远端Lac/Cho比值增高提示颈髓隐匿损伤的存在。     

脊髓损伤合并截肢患者的康复效果分析

目的:探讨脊髓损伤合并截肢患者的康复治疗效果。方法:1991年～2011年共收治脊髓损伤合并截肢者6例,ASIA分级A级5例,C级1例;右下肢截肢者3例,左下肢截肢者1例,左上肢截肢者1例,右下肢与右上肢截肢者1例,均进行康复评价并确定康复方案。在患者全身情况和残肢关节活动度获得改善后,对截瘫合并下肢截肢者予穿戴假肢和矫形器行站立和行走训练,合并上肢截肢者予佩戴功能性假肢等康复治疗。经过物理治疗(PT)、作业治疗(OT)训练及佩戴相应的假肢和矫形器,并经过反复训练和强化后观察康复效果。应用脊髓损伤神经学分类国际标准(ASIA标准)评估患者神经功能,使用功能独立性评定(FIM)量表评估患者生活自理能力。结果:本组病例平均住院康复时间为126d(58~236d)。5例截瘫患者ASIA神经功能无明显改善(P>0.05),但FIM运动评分显著提高(入院得分为25.83分,出院平均得分为52.17分)(P<0.05)。另1例颈脊髓损伤患者入院为不完全损伤,经过治疗后感觉评分提高58分,运动评分提高14分,FIM评分中自理活动能力提高9分,转移能力提高14分,运动能力提高5分。结论:脊髓损伤合并截肢患者经过佩戴假肢并予综合康复后,患者丧失的部分功能可得到替代,生活自理能力可得到明显提高。     

脊髓损伤患者骨密度变化

目的 观察脊髓损伤患骨密度的变化。方法 用SPA法和US法对45例健康人,32例卧床2月病人和48例胸腰段脊髓损伤2月患行骨密度测量。结果 脊髓损伤患跟骨密度下降最为明显,卧床组次之。桡骨骨密度卧床组变化不明显,脊髓损伤组仍明显下降。结论 骨质疏松是脊髓损伤中层得的主要并发症之一,且机理复杂,应注意预防。     

脊髓损伤后的高凝状态

目的:观察脊髓损伤患者凝血系统的变化。方法:以20例符合条件的脊髓损伤病人为研究对象,分别于伤后2~6h、伤后1、3、5d采集病人股静脉血,测定血浆凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)、凝血酶原片段1 2(F1 2)和D-二聚体(D-dimer)浓度;同时测定20名健康献血员TAT、F1 2、D-dimer血浆浓度作为正常对照。结果:正常对照组TAT、F1 2和D-dimer血浆浓度分别为3.1±0.9ng/ml、0.9±0.2nmol/l和42.6±9.3ng/ml。20例脊髓损伤病人伤后2~6hTAT、F1 2、D-dimer血浆浓度即显著增高(P<0.05),分别达45.3±14.2ng/ml、4.1±0.7nmol/l和136.2±14.3ng/ml,伤后1、2d内仍明显高于对照组,伤后3、4d趋于正常。结论:脊髓损伤后可激活凝血系统,造成高凝状态,这种高凝状态于伤后数小时即可发生,且持续存在2~3d。