炎症性肠病的诊断及治疗——炎症性肠病的诊断共识

炎症性肠病（IBD）正日渐成为我国消化系统的常见疾病，其发病率呈上升趋势，与西方相比，我国所处亚太地区的IBD流行病学及诊治情况存在很大差异。鉴于此，2004年亚太消化系疾病周（APDW）大会主席萧树东教授组织成立了IBD亚太工作组，并于同年采用循证方式形成IBD处理共识意见。2006年全国IBD协作组成立，对IBD诊治规范建议结合国外处理指南进行了讨论，并在2007年5月济南召开的中华医学会第七次全国消化病学术会议上报告后定稿。以下为详细内容。     

全国第二届炎症性肠病会议纪要

2006年8月17—20日由中华消化病学主办、广东省医学会消化病学分会承办的全国第二届炎症性肠病学术会议在广州隆重召开，来自全国各地的200多位代表以及受邀来自美国的2位炎症性肠病专家参加了这一会议。会议期间，国内外专家做了23个专题报告，并有109篇论文在会上以多种形式进行了交流。这些论文反映了自上次全国会议以来，我国炎症性肠病在基础理论和临床应用研究方面的新进展、新经验，现将其主要内容概述如下：     

炎症性肠病与脂肪酸

近年炎症性肠病（IBD）的发病率呈上升趋势。随着对IBD发病机制的逐步深入了解，许多新的研究结果显示一些脂肪酸，如短链脂肪酸和ω-3多不饱和脂肪酸，在IBD的治疗中具有独特优势和应用前景，可作为新的辅助治疗手段。本文就近年来用于治疗IBD的脂肪酸的作用机制和临床疗效作一综述。     

炎症性肠病发病机制新进展

炎症性肠病（IBD）的病因和发病机制至今仍未完全明确。近年研究认为其发病与免疫、遗传、环境、微生物等因素均有着密切的联系。本文对近年IBD发病机制研究的新进展，包括IBD的易感基因、环境因素对IBD的影响、宿主防御反应与肠道菌群的相互作用以及IBD的肠黏膜屏障和内环境、先天性免疫和获得性免疫情况作一综述。     

炎症性肠病的基础和临床研究进展

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,是一种在遗传易感性人群中由免疫反应紊乱所致的慢性肠道炎症。以往认为我国IBD极为少见,但近20年来,随着人们生活方式的改变和诊断水平的提高,其发病率呈逐年上升的趋势。在第六届上海国际胃肠病学会议上,与会的国内外专家讨论了IBD近年的最新进展,包括发病机制、生物标志物、治疗、内镜监测、肠道菌群与肠道疾病等方面。本文就上述会议内容并结合当前该领域的最新进展作一介绍。     

肠黏膜屏障与炎症性肠病

炎症性肠病（Innammatory bowel disease，IBD）是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病，主要包含两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease，CD）。近年研究发现，肠黏膜屏障功能异常在IBD发病机制中发挥重要作用。更好地了解正常及疾病状态下肠黏膜屏障的结构和功能可以为IBD的治疗提供新的思路。     

炎症性肠病

本综述重点介绍近年来炎症性肠病(IBD)在发病机制、诊断及处理上的进展。发病机理由于IBD 本身的复杂性和表现上的多变性,故难以确定哪些特征对IBD 是必不可少的;同时由于缺少合适的动物模型使对IBD 的认识受到限制。关于IBD 发病机理的基本问题可归纳为:慢性、复发性炎症活动是对持久异常刺激(如肠结构改变或环境中致病原)的洽当反     

加强炎症性肠病的慢病管理体系建设

炎症性肠病(IBD)主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎两种类型。我国流行病学资料统计数据显示,IBD患病率、发病率近年均呈上升趋势,且呈现一定的地域性。IBD具有难治愈、易反复、致残率高的特点,已成为我国的常见病及慢性病。建立科学、完备、便捷的IBD慢病管理体系,避免危险因素,对降低IBD复发率具有重要意义。     

中国炎症性肠病患病情况分析

近20年来,炎症性肠病(IBD)病例数在国内迅猛增加,相关研究也高潮迭起[1],但目前还没有大规模的IBD的流行病学研究.为了解IBD在国内的患病情况,我们通过检索中国生物医学文献数据库(CBM)进行文献复习,并进行了全国多中心的以医院为基础的IBD病例调查,同时也调查了部分IBD危险因素.     

炎症性肠病生物学活性标志物研究进展

炎症性肠病（IBD）各种生物学活性标志物近年已进行较深入的研究，正确认识这些标志物将有助于诊断IBD和判断炎症程度，本回顾总结IBD有关各种生物学指标，并简要分析其临床意义。     

Refractory Inflammatory Bowel Disease

Opinion statement Therapeutic options for refractory colonic inflammation in patients with ulcerative colitis or Crohn’s disease have recently been augmented by the introduction of biologic therapies. Intravenous corticosteroids and cyclosporin A remain the standard therapies for severe ulcerative colitis. Monoclonal antibodies directed at tumor necrosis factor alfa (TNF-α) have proven to be most efficacious in patients with severe or refractory Crohn’s disease. Immunomodulatory therapy with azathioprine, 6-mercaptopurine, or methotrexate has demonstrated efficacy for maintenance of remission in patients with refractory ulcerative colitis or Crohn’s disease. The use of experimental biologic agents may be considered for those patients who fail to respond to or remain dependent on corticosteroids. Surgical intervention is indicated for patients with severe colitis who fail to respond to medical therapy or develop life-threatening complications such as perforation or toxic megacolon.