偏头痛与一氧化氮

偏头痛发病机制的研究虽然取得了很大的进展,但至今尚无定论。近年来提出的三叉神经血管学说可以很好的解释偏头痛的各种临床表现,但也未能完全阐明其发病机制。一种活性极强的小分子一氧化氮,可能通过扩张脑血管、介导血管周围神经源性炎症、易化伤害觉冲动的中枢传递参与偏头痛的病理生理过程。     

偏头痛实验动物模型的行为学评价

偏头痛在临床上比较常见,但是其发病机制仍不明确。目前公认的学说包括血管源性学说、皮层扩散性抑制学说、三叉神经血管学说、基因学说等。在这些学说的基础上分别建立了相应的实验动物模型。实验动物在造模前后出现的一系列行为改变是判断模型建立成功与否的评价标准之一。本文对不同偏头痛动物模型的行为学评价进行综述,发现评价偏头痛动物模型成功与否不但需要非特异性的指标,如疼痛、不安、情绪改变等引起的行为变化,也需要与模型涉及学说相关的特异性的评价指标。     

应用经颅多普勒对偏头痛患者脑血管反应性的观察

偏头痛是反复发作的以头痛和自主神经紊乱为主要特征的神经血管功能障碍,其患病率约为15%～25%[1]。偏头痛的发病机制尚不完全清楚,目前较为认同的是血管源性学说,认为偏头痛的发作与脑血管的舒缩异常有关。经颅多普勒是一种无创性检测颅内大动脉血流变化的诊断技术,     

偏头痛的颅脑磁共振成像研究

目前偏头痛的病理生理机制尚不完全清楚.有关偏头痛发病机制的学说目前主要有血管源性学说、皮层扩布性抑制(CSD)学说、神经源性炎症学说.血管源性学说提出的最早,且得到普遍认同,但近年来越来越多的学者倾向于后两种学说.磁共振成像尤其是功能成像技术越来越广泛地应用于偏头痛的研究,得出的结论多数支持后两种学说尤其是CSD学说.本文主要介绍偏头痛的磁共振成像研究进展情况.     

偏头痛实验模型研究概述

偏头痛是临床常见的原发性头痛,发病机制尚不明确,当前偏头痛的实验模型多是基于血管源性学说、皮层扩布性抑制学说、三叉神经血管学说、基因(遗传)学说等发病机制而建立,实验模型多选择大鼠,本文以发病机制学说为分类依据,对当前国内外偏头痛实验模型的研究进行综述。     

有关偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是内科门诊常见病、多发病之一。其发病机制不十分清楚，现将其研究进展综述如下。血管学说以科学方法研究偏头痛发病机制始于３０年代的Ｗｏｌｆ。他提出的血管学说历经数十年不衰，广被众多学者所接受。该学说认为偏头痛是颅内血管收缩（先兆期），继以颅外血管扩...     

电针疗法对MWA患者经颅多普勒（TCD）变化的影响

MWA是因颅内外血管舒缩功能障碍所引起的反复性发作性头痛。偏头痛病人发作期TCD检测表明大多数病人有明显血液动力学异常改变，TCD对偏头痛血液动力学改变的诊断价值目前基本肯定，TCD检测可直接取得脑血流动态信息，能灵敏地反映脑血管痉挛。通过对偏头痛患者的TCD检测，可以准确迅速地了解脑血管的舒缩状态和脑血流量的改     

偏头痛实验模型研究进展

偏头痛是一种复杂的神经血管性疾病,其发病机制尚不完全清楚。目前国内外尚未能建立一种公认的能完全模拟偏头痛发病过程的模型。目前,被大家认可的关于偏头痛发病机制的学说包括血管源性学说、神经学说及三叉神经血管学说等,人们依据这些学说建立了离体及在体的血管性偏头痛模型、皮层扩布性抑制的皮层刺激模型、三叉神经离体培养模型、硬脑膜神经源性炎症模型以及硝酸甘油模型,此外还有5-羟色胺耗竭模型、基因相关模型等多种偏头痛模型。现就近年来常用偏头痛实验模型研究进展进行综述,归纳、探讨这些模型的造模方法、理论依据及模型特点,为今后偏头痛研究模型的选择、开发提供更多思路。     

偏头痛患者脑电图临床特点分析

偏头痛为神经系统常见疾病,呈慢性反复发作病程,其发病率约5%～10%,发病机制尚不明确。多年以来,人们应用血管源学说、神经源学说以及神经血管反射学说等解释其发病机理。到目前为止,尚没有一种学说能够完满地解释偏头痛的发病机理[1]。为了探讨偏头痛患者脑电图的特点,我们对1     

偏头痛的诊断和防治

进修医生　教授 ,请您谈谈偏头痛的概念好吗 ?教授　偏头痛属原发性疾病 ,它是一种自限性独立疾病 ,而不是症状或综合征。由于有些疾病引起的头痛亦可表现为偏侧头痛 ,但是偏头痛不一定表现为偏侧头痛 ,而可以表现为不同部位的头痛 ,如额部、枕部、顶部或全头部疼痛。所以诊治偏头痛应该与诊治头痛一样非常严谨 ,不能动辄就将偏侧头痛诊断为偏头痛 ,尤其不能与器质性疾病引起的偏侧头痛相混淆。因为各种头痛的治疗方法是不同的 ,误诊误治可能影响预后 ,甚至产生严重后果 ,例如将脑血管畸形引起的偏侧头痛误诊为偏头痛 ,可以危及生命。偏头痛…     

偏头痛

偏头痛是原发性神经血管性头痛之一。其特点为原发性、中或重度、跳痛或搏动性、一侧或双侧头痛,可自行缓解,反复发作,发作间歇无头痛及阳性体征,随年龄增长有痊愈趋势,有家族遗传史。过去二十多年尤其是近10年,由于科技的迅猛发展,促使对本病发病机理的认识及治疗,取得突破性进展。 发病机理 偏头痛的血管学说与神经学说之争已有百余年。血管学说认为,偏头痛是原发性血管功能紊乱,神经学说认为,偏头痛是原发性神经系统功能障碍,血管变化是继发的。随着高科技的发展,推动了血管学说与神经学说的结合,提出神经血管学说,即三     

通心络胶囊与尼莫地平防治偏头痛的疗效比较

0 引言 偏头痛是由多因素引起脑血管功能紊乱的常见病,反复发作的疼痛严重影响患者的生活和工作。然而,由于偏头痛发病机理复杂,迄今仍无一致意见,临床上治疗药物繁杂且缺乏确切疗效。通心络胶囊是治疗心血管疾病的中成药,具益气活血、通络止痛作用。     

升降散治疗气郁化火型偏头痛临床初探

目的：综合分析古代先贤对升降散的论述以及现代关于升降散治疗气郁化火型偏头痛的临床研究,探究升降散治疗气郁化火型偏头痛的作用机制,以期为临床治疗提供新思路。方法：通过研究血管学说、三叉神经学说、炎症介质学说等三大主流学说中偏头痛的病理机制及辨证,探析气郁化火型偏头痛的病因病机,分析升降散的现代药理机制及功效,从而归纳升降散治疗偏头痛的治法原则。结果：气郁化火型偏头痛的病机为“气机郁滞,久郁化火,上扰清窍,而致清阳不升,浊阴不降”,升降散可“宣郁泄热,降阴中之浊阴,升阳中之清阳”,从而改善偏头痛。结论：升降散可“通利上下,调和内外”,对气郁化火型偏头痛有较好的临床疗效。     

逍遥散加味治疗偏头痛49例临床观察

偏头痛是一类有家族发病倾向的周期性发作疾病,表现为发作性的偏侧搏动性头痛,伴恶心、呕吐及羞明,经一段间歇期后再次发病.血管源学说认为：典型偏头痛先有颅内动脉收缩,局部脑血流减少,引起视觉改变、感觉异常或轻偏瘫等先兆症状,继而颅内、外动脉扩张,出现头痛.笔者运用逍遥散加味治疗偏头痛49例,取得满意效果,报告如下.     

偏头痛发作的血管发育异常及血浆生化因素分析

目的：评价鄂西北居民偏头痛的主要危险因素与偏头痛发生的关系。方法：64例偏头痛患者（头痛组）和50例正常人（正常组）;采用脑血管造影（头痛组64例及正常组5例）和高效液相色谱-紫外光检测法（头痛组64例及正常组50例）了解脑血管发育情况及血浆内5-羟色胺（5-HT）的含量变化。结果：血管组患者脑血管发育变异率高于正常组,血浆5-HT含量低于正常组（P〈0.05）。结论：偏头痛的发生为多因素共同作用的结果,其中脑血管发育异常是重要危险因素。     

偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是一种常见的慢性血管神经紊乱性疾病，迄今尚未完全清楚其发病机制。近年来主要有3种理论：一是血管源学说，认为偏头痛发作与颅外血管扩张有关。二是神经元学说，认为偏头痛是由不同神经递质介导的脑内不同区域神经元活动所致。重点是皮层扩散性抑制（CSD）现象，用皮层神经元扩散性去极化解释偏头痛先兆的发生。     

氟桂利嗪引起帕金森病3例分析

盐酸氟桂利嗪作为钙通道阻滞剂应用于临床20a来，在治疗脑血管痉挛、脑供血不足、前庭病变等方面起到很好的效果，特别是作为脑血管痉挛、脑缺血引起的头痛、头晕方面尤为明显。在临床上多用于脑动脉、椎动脉供血不足、耳鸣、耳聋、偏头痛的预防性治疗，临床应用20a来，虽收到了良好的治疗效果，减轻了患者的痛苦，受到了广大患者的好评，     

偏头痛186例经颅多普勒分析

目的探讨经颅多普勒（TCD）检查对偏头痛发作期和发作间期血流动力学改变的临床意义。方法对偏头痛患者发作期和发作间期经颅多普勒检查结果进行对照研究。结果偏头痛发作期和发作间期脑血流调节复杂,表现各不一致,发作期间多表现为血流速度增快,发作间期血流速度变化不大。结论偏头痛发作期或间歇期经颅多普勒（TCD）均可检测到脑血管的血流动力学特征及反应性同时可推测脑血管的功能状态。经颅多普勒（TCD）检测异常率达83.3%,对偏头痛的诊断及指导临床用药有较大帮助。     

硝酸甘油型偏头痛模型评述

偏头痛是原发性神经血管性头痛之一，是一种常见病、多发病。由于偏头痛的发病机制较为复杂，影响因素多样，因此给研究带来很多困难。目前，偏头痛发病机制的假说有几种，但无论哪种都不能很好地解释其临床表现和实验观察到的现象。尽管如此，人们为探讨偏头痛的防治方法，针对其发病机制，已设计出多种偏头痛动物模型，各有优点和缺点，其中硬脑膜神经炎症模型与目前较为完善的偏头痛发病机制学说——三叉神经血管反射学说比较吻合，故得到国内外学者的一致肯定，成为实验性偏头痛动物模型的首选。但该造模方法对手术的要求相对较高，且对动物的损伤较重，影响因素较多，在短期内不能大量复制。     

偏头痛间歇期外周血一氧化氮、血管内皮素1水平及脑血管功能测定

目的观察偏头痛间歇期外周血一氧化氮(NO)、血管内皮素1(ET-1)水平及与脑血管功能状态之关系。方法采用分光光度法和放射免疫分别测定36例偏头痛患者间歇期外周血NO和ET-1含量,应用经颅多谱勒超声(TCD)检测脑血管功能状态,并以30例健康志愿者为对照。结果偏头痛组ET-1水平增高,而NO水平与对照组比较无显著差异;TCD显示偏头痛患者脑动脉(MCA)流速增快,血管阻力指数下降。结论在间歇期,偏头痛患者颅内血管处于收缩状态,其发生可能与血浆高水平ET-1有关。