电针对神经病理性痛大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶蛋白及其mRNA表达的影响

目的:通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及其mRNA表达的变化和电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓一氧化氮机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为3组(n=12):假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎;模型组采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型;电针组于CCI术后11～17d时应用韩氏穴位神经刺激仪进行损伤侧"委中"穴与"环跳"穴电针干预,刺激频率2Hz,波宽0.6ms,起始电流强度1mA,每10min递增1mA,刺激时间30min,1次/d。于CCI前(基础状态),CCI后10、16d时测定机械痛阈和热痛阈。CCI后17d时各组随机取6只大鼠采用Western blot法测定脊髓nNOS蛋白的表达;另取6只大鼠采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法测定脊髓nNOS mRNA的表达。结果:CCI后10d,与基础值比较,模型组和电针组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01);与CCI后10d比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈均升高(P0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均上调(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈升高(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均下调(P0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地抑制脊髓nNOS的活性有关。     

电针对创伤后应激障碍模型大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨电针治疗创伤后应激障碍(PTSD)作用机制.方法:将30只雄性SD大鼠随机均分为3组:正常组、模型组和电针治疗组(简称电针组).后两组大鼠造模,采用国际认定的单程长时应激(SPS)方法制作PTSD模型大鼠;SPS刺激结束后,电针组大鼠给予“百会”与“足三里”低频(2 Hz)电针刺激,30 min/次,每日1次,连续1周.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别检测3组大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA和蛋白的表达.结果:①RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马nNOS mRNA表达明显高于正常组(P＜0.05);电针组大鼠海马nNOS mRNA表达恢复性下调,显著低于模型组(P＜0.05).②免疫组化结果显示,模型组大鼠海马CA1区和CA3区nNOS蛋白表达明显高于正常组(P＜0.05),电针组大鼠海马CA1区、CA3区nNOS蛋白表达恢复性下调,显著低于模型组(P＜0.05).各组大鼠海马CA2区nNOS蛋白表达差异无统计学意义.结论:海马nNOS表达升高可能参与PTSD的病理过程,电针下调PTSD模型大鼠海马nNOS表达可能是电针治疗PTSD的作用机制之一.     

电针对不同时程焦虑样行为大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响

目的:探讨电针对不同时程——应激中和应激后焦虑样行为大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)的影响。方法:SD大鼠随机分为正常1组和正常2组、应激1组和应激2组、电针预处理组和电针后处理组,采用足底电击结合孤养的方法制备焦虑样模型。电针预处理组造模同时电针"百会"和"印堂"穴,电针后处理组造模后电针"百会""印堂"穴,每次均刺激20min,每日1次,连续治疗7d。采用高架十字迷宫实验(EPM评分)评价焦虑样行为,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法分别检测各组大鼠海马CA 1、CA 3区nNOS mRNA和蛋白的表达。结果:大鼠足底电击7d后开臂/(开臂+闭臂)的时间百分比和次数百分比较正常组显著降低(P0.01,P0.05),不同时间电针干预均能够使其显著升高(P0.05);应激1组和应激2组大鼠海马nNOS mRNA表达高于正常组,电针处理均能降低其表达(P0.05);应激1组和2组大鼠海马CA 1区nNOS平均吸光度值显著降低,而CA 3区显著升高(P0.01),电针处理可以使其逆转(P0.01)。结论:电针预处理和后处理对不同时程——应激中和应激后焦虑样行为大鼠均具有明显抗焦虑作用,可能与其对海马内nNOS的表达调节相关。     

电针环跳、阳陵泉穴对神经痛大鼠海马区NAA、Glu变化的影响

目的:从左侧海马区神经递质N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、谷氨酸(Glu)变化探讨电针环跳、阳陵泉穴对神经痛的中枢作用机制。方法:将30只实验大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各10只,建立慢性限制性损伤(CCI)神经痛大鼠模型。模型组造模后不干预;电针组造模后第7天选取右侧环跳、阳陵泉穴行电针干预1周;假手术组正常饮食不干预。采用Von-Frey测定法检测大鼠右侧足底机械痛阈值变化;磁共振波谱技术检测左侧海马区神经递质NAA、Glu的变化。结果:与假手术组相比,模型组造模后右侧足底机械痛阈值显著降低(P<0.01);左侧海马区Glu显著升高,NAA明显降低(P<0.01)。与模型组相比,电针组干预后右侧足底机械痛阈值显著提高(P<0.05),海马区Glu显著降低(P<0.05),而NAA明显升高(P<0.05)。结论:电针可缓解神经痛大鼠机械痛觉过敏,其作用机制可能与降低海马区Glu、提高NAA有关。     

电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷信号转导通路的影响

目的:观察电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号转导通路的影响,探讨电针治疗抑郁症的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法制造抑郁模型。造模同时针刺治疗电针组动物,选取"百会"印堂"穴,电针20min,每日1次,连续针刺21d。治疗结束后取大鼠海马组织,用免疫组化法检测神经细胞性一氧化氮合酶(nNOS)表达量,用放射免疫法测定cGMP含量。结果:模型组大鼠海马区的nNOS免疫反应阳性颗粒数目减少,电针组nNOS免疫反应阳性颗粒数目较模型组增多。各组测得的nNOS灰度值,模型组明显高于正常组(P<0.01),电针组明显低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠海马中cGMP含量与正常组比较有降低的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);电针组大鼠海马中cGMP含量与模型组比较显著升高(P<0.01)。结论:电针"百会"印堂"穴能够提高抑郁模型大鼠海马区nNOS的表达水平,同时提高海马中cGMP的含量,维持NO-cGMP信号转导通路的信息传递功能,从而起到抗抑郁作用。     

电针对神经痛和负性情绪大鼠杏仁核内痛感觉和情绪成分相关促皮质激素释放因子受体等基因表达的影响

目的:观察电针对慢性痛大鼠杏仁核内痛感觉和情绪相关促皮质激素释放因子(CRF)受体等基因表达的影响,探讨电针镇痛的作用机制。方法:Wistar大鼠分为2批,第1批随机分为正常组、慢性压迫性损伤(chronic constrictive injury,CCI)模型组、CCI+电针组,第2批随机分为正常组、CCI+负性情绪(negative affection,NA)模型组、CCI+NA+电针组,每组6只。坐骨神经结扎术造成CCI神经痛模型,手持通电的针灸针反复刺激CCI大鼠足底造成动物NA模型。电针双侧"足三里"-"阳陵泉"穴,每日1次,共7d。测定大鼠双足底缩腿热反应潜伏期(PWL),计算健侧与患侧的差值(PWLD);用荧光定量RT-PCR技术检测杏仁核CRF受体亚型CRF-1R、CRF-2R,谷氨酸及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚型NR 2A、NR 2B,γ-氨基丁酸(GABA)受体亚型GABAaR、GABAcR基因的表达。结果:与正常组比,CCI、CCI+NA模型组PWLD均显著增加(P0.05);分别与两模型组比,电针7d后PWLD显著下降(P0.05),镇痛效应明显。PCR结果显示,与正常组比,CCI模型组CRF-1R、CRF-2R、NR 2A、NR 2B基因表达量均显著增加(P0.01,P0.001),GABAaR及GABAcR基因表达变化不明显(P0.05),而CCI+NA模型组6个指标基因表达量均显著降低(P0.05,P0.001,P0.01);与CCI模型组比,CCI+电针组CRF-2R、NR2A、NR 2B基因表达量显著降低(P0.01,P0.001);与CCI+NA模型组比,CCI+NA+电针组除NR2A外,其它基因表达水平均显著增加(P0.01)。结论:重复电针可减轻慢性痛和负性情绪大鼠的疼痛反应,其效应可能与其降低神经痛大鼠杏仁核CRF-2R、NR 2A、NR 2B基因表达,增加负性情绪大鼠杏仁核CRF-1R、CRF-2R、NR 2B、GABAaR、GABAcR基因的表达,进而影响疼痛的情绪和感觉成分有关。     

电针“扶突”等穴对颈部切口痛大鼠痛行为及脊髓mGluR 5/cAMP/CREB信号通路活动的影响

目的:观察颈部切口痛大鼠痛行为反应变化及电针对颈段脊髓代谢型谷氨酸受体5(mGluR 5)、腺苷-3’,5’-环化磷酸(cAMP)、促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)、环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)基因表达的影响,分析针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组及足三里-阳陵泉组,每组8只。异氟烷麻醉下,于大鼠颈部做一长约1.5cm纵形切口,复制切口疼痛模型。各治疗组在造模4、24、48h后给予电针上述诸穴区各30min。热辐射法测定动物的痛阈变化。取C1～C4段脊髓背侧部分的组织,用荧光定量RT-PCR法检测mGluR 5、cAMP、MAPK与CREB基因的表达。结果:与正常组比,术后大鼠颈部切口处热痛阈降低(P<0.05);电针扶突、合谷-内关组动物的痛阈明显升高(P<0.05);足三里-阳陵泉组的痛阈与模型组比差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比,模型组mGluR 5mRNA、cAMP mRNA、CREB mRNA表达量均明显升高(P<0.05),MAPK mRNA表达量轻度升高(P>0.05)。与模型组比,电针"扶突"后cAMP mRNA、CREB mRNA表达量显著降低(P<0.05),mGluR 5mRNA、MAPK mRNA表达量轻度降低(P>0.05);电针"合谷"-"内关"穴以及"足三里"-"阳陵泉"穴的效果不明显(P>0.05)。电针"扶突"穴下调mGluR 5、cAMP、CREB基因表达的作用明显优于电针"合谷"-"内关"穴以及"足三里"-"阳陵泉"穴(均P<0.05)。结论:电针"扶突"能明显升高大鼠颈部切口痛术后痛阈,该作用可能与其下调脊髓C1～C4段mGluR 5、cAMP、CREB基因表达水平有关。与"足三里"-"阳陵泉"及"合谷"-"内关"的作用比较,电针"扶突"的作用具有相对特异性。     

电针镇痛的累积效应与大鼠下丘脑、海马蛋白激酶A表达变化的观察

目的:观察电针(EA)"足三里"-"阳陵泉"镇痛的累积效应,及大鼠下丘脑和海马细胞蛋白激酶A(PKA)活性的变化。方法:Wistar雌鼠68只,随机分为正常对照组、慢性压迫损伤(CCI)组、CCI+EA 2天(d)组、CCI+EA 2周(w)组、去卵巢(OVX)+CCI组、OVX+CCI+EA 2 d组、OVX+CCI+EA 2 w组。Morris水迷宫法检查OVX+D-半乳糖皮下注射动物的学习记忆能力。结扎坐骨神经造成CCI慢性痛模型,电针双侧"足三里"-"阳陵泉"穴(2/15 Hz,1~2 mA,1次/d)。用辐射热照射大鼠双侧足底引起的缩腿反应潜伏期(PWL)的差值作为痛敏分数(HS)判断动物的痛反应;用免疫组化法检测下丘脑和海马组织PKA的活性。结果:CCI术后,与正常组比较,各组HS都明显升高。在单纯CCI动物上,与CCI组比,CCI术后第18天CCI+EA 2 d、CCI+EA 2 w的HS显著减小(P<0.05);CCI+EA 2 w组的HS显著低于CCI+EA 2 d组(P<0.05)。在记忆损害的动物上,OVX+CCI+EA 2 w和OVX+CCI+EA 2 d组HS明显低于OVX+CCI组(P<0.05);而两EA组间HS差异没有显著性意义(P>0.05)。CCI+EA 2 w组下丘脑室旁核(PVN)、弓状核(ARC)和视上核(SON)区PKA的灰度值均明显低于正常对照组(P<0.05),PVN和ARC区也显著低于CCI+EA 2 d组(P<0.05);OVX+CCI+EA 2 w组PVN和SON区的PKA灰度值亦均明显低于OVX+CCI组(P<0.05)。说明EA 2 w可上调PKA的表达,且具有累积性作用。OVX+CCI+EA 2 w组ARC和SON区PKA的灰度值均显著高于CCI+EA 2 w组(P<0.05),提示EA上调PKA表达的累积效应在记忆功能减退的动物上明显减弱。海马PKA的表达与SON等下丘脑核团PKA的表达趋势类似。结论:电针镇痛有累积作用,其累积效应可能与下丘脑、海马细胞PKA的表达上调有关,并且与动物神经记忆有密切关系。     

电针镇痛的累积效应与脑内孤啡肽前体和前阿黑皮素基因表达的关系

目的:探讨累加电针治疗神经源性痛大鼠的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组,慢性压迫性损伤(CCI)组,CCI+EA2(天)D组,CCI+EA2(周)W组,去卵巢(OVX)+CCI组,OVX+CCI+EA2D组,OVX+CCI+EA2W组。去卵巢大鼠在手术后每天颈部皮下注射D-半乳糖,连续45天造成神经记忆损伤。结扎坐骨神经造成慢性神经疼痛模型,电针双侧"足三里"-"阳陵泉"穴1次/D,分别电针2D、2W。用RT-PCR的方法检测下丘脑前阿黑皮素(POMC)mRNA和海马、下丘脑孤啡肽前体(PPPNOC)mRNA的表达。结果:与正常对照组比,CCI组下丘脑POMC mR-NA表达水平显著升高(P<0.05),海马及下丘脑PPNOC mRNA表达水平也显著升高(P<0.05)。与CCI组比,CCI+EA2W组POMC mRNA表达水平进一步显著上调(P<0.05),而PPNOC mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。在OVX+CCI动物上,与OVX+CCI组比,OVX+CCI+EA2W组下丘脑POMC的表达量明显上调(P<0.05),而OVX+CCI+EA2D和OVX+CCI+EA2W海马PPPNOC mRNA的表达显著下调(P<0.05),但后两组下丘脑PPPNOC mRNA的表达无显著变化(P>0.05)。结论:电针对慢性神经痛大鼠的累积性镇痛效应与下丘脑POMC mRNA表达的上调和海马PONC mRNA表达的下调密切相关;记忆损伤可减弱电针上调下丘脑POMC基因的表达。     

同节段远近配穴电针对慢性根性痛大鼠脊髓P物质的影响

目的:探讨相同脊髓节段的远近配穴电针治疗慢性根性痛的相关机制。方法:采用慢性根性痛大鼠模型,将25只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、局部取穴电针组(C组,取双侧L4"夹脊"穴)、远道取穴电针组(D组,取双侧"阳陵泉")及远近配穴电针组(E组,取双侧L4"夹脊"+双侧"阳陵泉")。各电针组均采用2 Hz连续波低频电针治疗8 d,观察大鼠神经根压迫部位HE染色病理形态、步态恢复情况及电针前后痛阈变化,免疫组化法观察患侧脊髓背角P物质表达的变化。结果:各电针组步态恢复比B组进步;痛阈变化值随电针次数增加而增加,差异有显著性意义(P<0.05),但各电针组间痛阈变化值比较差异无显著性意义(P>0.05);与B组相比,A、C、D、E组患侧脊髓背角P物质的表达均明显减少(P<0.05),各电针组之间患侧背角P物质的表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论:2 Hz电针具有明显的镇痛作用,抑制P物质的释放可能是实现其镇痛作用的机制之一;相同脊髓节段的局部和远道取穴在抑制P物质的释放及对痛阈变化值的影响方面效果相当。     

针刺对吗啡戒断大鼠脑组织一氧化氮合酶基因表达的影响

目的 :观察针刺对吗啡戒断大鼠脑组织神经元一氧化氮合酶基因 (nNOSmRNA)表达的影响 ,探讨针刺改善戒断症状的分子生物学机理。方法 :建立大鼠吗啡自然戒断模型 ,运用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)测定戒断大鼠脑组织nNOSmRNA的表达。观察戒断后 ,针刺“足三里”和一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L N 硝基精氨酸 (L NAME)对吗啡戒断大鼠戒断症状和脑组织nNOSmRNA表达的影响。结果 :戒断组nNOSmRNA表达增加 ,针刺组和L NAME组nNOSmRNA表达比戒断组减少。针刺组戒断积分比戒断组少 ,组间差异显著 (P <0 .0 1 )。结论 :针刺“足三里”穴具有抑制吗啡戒断大鼠脑组织nNOSmRNA表达的作用 ,提示这可能是针刺改善吗啡戒断症状的一个重要机制。     

电针对慢性神经源性痛大鼠痛行为反应和脊髓背角NOS的影响

目的:观察慢性神经源性痛时的痛行为反应和脊髓背角NOS活性变化以及电针对它们的影响作用。方法:SD大鼠72只分为对照组(n=24,假手术)、模型组(n=24,手术)、电针组(n=24,手术+电针)。慢性神经源性痛模型参照Mosconi氏的大鼠坐骨神经慢性压迫法制作。电针取“环跳”和“阳陵泉”穴区。痛阈测定采用热辐射测痛法,分别于术后第2、4、7、14、28 d进行实验观察,NOS活性观察用NADPH-d酶组织化学法。结果:慢性神经源性痛时,大鼠抬腿潜伏期(痛阈值)降低,经多次电针后,随着电针次数的增加抬腿潜伏期也逐渐升高(P<0.05)。脊髓背角的NOS活性,慢性痛大鼠明显降低,电针后又明显回升(P<0.05)。结论:慢性神经源性痛时,热痛敏的行为学表现与NOS活性的下调变化相一致,而电针对慢性神经源性痛的抑制及对脊髓背角NOS活性的表达升高有一定的作用。     

电针对大鼠穴区血管内皮细胞间黏附因子1表达及肥大细胞分布的影响

目的:观察电针后大鼠皮下组织血管内皮细胞间黏附因子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及肥大细胞(mast cell,MC)分布,探讨电针刺激后穴区血管ICAM-1mRNA表达的变化,及其与MC活性的关系。方法:将20只大鼠随机均分为正常组和电针组,电针组给予双侧"足三里"穴电针刺激25min。用原位杂交技术观察两组大鼠"足三里"穴区皮下组织ICAM-1mRNA的表达;同时用乙酰胆碱酯酶组化染色并甲苯胺蓝复染法观察"足三里"穴区皮下组织MC的分布。结果:电针组"足三里"穴区组织ICAM-1mRNA阳性表达明显高于正常组(P0.01);电针组穴区组织MC数和MC脱颗粒率均升高,与正常组比较均具有统计学意义(P0.01)。结论:电针可增强正常大鼠穴区组织血管内皮ICAM-1mRNA的表达,ICAM-1对电针促进肥大细胞向穴区迁移、聚集具有一定趋化作用。     

不同强度电针对肥胖大鼠细胞因子信号转导抑制蛋白-3及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ mRNA表达的影响

目的:观察不同电针强度对单纯性肥胖大鼠脂肪组织中细胞因子信号转导抑制蛋白-3(SOCS-3),以及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响,探讨电针对细胞信号传导通路的调控机制。方法:SD大鼠随机分为普食组、模型组、5mA电针组、1mA电针组,每组10只,喂食高脂饲料造肥胖大鼠模型。电针组针刺双侧"足三里"三阴交",每天治疗1次,每次15min,共治疗2周。观察大鼠治疗前后体质量变化情况,反转录-聚合酶链反应法检测大鼠附睾脂肪组织SOCS-3及PPAR-γmRNA的表达。结果:造模后,各组大鼠体质量及SOCS-3、PPAR-γmRNA表达较普食组均明显升高(P<0.01);治疗后,两电针组体质量及SOCS-3、PPAR-γmRNA表达较模型组均降低(P<0.01),5mA电针较1mA电针效果更明显(P<0.01)。结论:电针"足三里"三阴交"穴对单纯性肥胖大鼠体质量及SOCS-3、PPAR-γ过度表达有良性调节作用,5mA电针比1mA电针效果更好。     

不同电针参数组合针刺助产处方对孕晚期大鼠内分泌激素的影响

目的:通过观察不同电针参数组合针刺对晚孕大鼠体内相关内分泌激素的影响,探讨不同电针参数组合助产处方促分娩效应的内分泌机制。方法:健康成年雌性Wistar大鼠96只,随机分为7个妊娠组与1个正常对照组,妊娠组大鼠采用观察阴栓法制备妊娠模型。受孕后随机分为15Hz组、30Hz组、50Hz组、2Hz/15Hz组、2Hz/30Hz组、2Hz/50Hz组和1个妊娠对照组。电针组均在电针双侧"合谷"穴20min后加针双侧"三阴交"穴5min,强度0.2～0.3mA,根据组别选取不同电针波形及频率。应用酶联免疫吸附测定法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)和前列腺素E2(PGE2),并计算雌孕激素比(E2/P)。结果:与正常对照组比较,妊娠对照组血清E2、P和PGE2含量均显著增高(P<0.01)。与妊娠对照组比较,15Hz组、30Hz组、50Hz组及2Hz/15Hz组、2Hz/50Hz组血清E2含量均显著增高(P<0.01,P<0.05);15Hz组、30Hz组、50Hz组以及2Hz/50Hz组血清P含量均显著下降(P<0.01,P<0.05),且E2/P比值均显著增高(P<0.01);15Hz组、30Hz组及2Hz/50Hz组血清PGE2含量均显著增高(P<0.05)。2Hz/50Hz组血清E2和PGE2含量高于其它电针组。结论:电针助产处方可通过调节孕鼠血清E2、P和PGE2的含量,以及促进E2、P的失衡,促进子宫收缩,从而达到促分娩的目的。但不同电针参数的调节效应有一定差异。2Hz/50Hz疏密波促进宫缩的效应更为明显,为针刺助产处方的推荐电针参数组合。     

电针“阳陵泉”穴对急性胆囊炎家兔白细胞计数和胆囊壁厚度的影响

目的:观察电针"阳陵泉""阴陵泉"穴对急性胆囊炎家兔白细胞计数、胆囊壁厚度以及组织病理的影响,探讨"合治内府"理论之胆和阳陵泉的相关性。方法:健康成年雄性家兔随机分为正常组、模型组、阳陵泉组、阴陵泉组,每组8只。胆囊内注射大肠杆菌液制成急性胆囊炎模型。两个治疗组电针相应穴位,连续7d。对比治疗前后白细胞计数,B超下观察胆囊壁厚度变化,光镜下观察胆囊组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组白细胞计数显著升高,胆囊壁显著增厚(均P0.05);电针后,阳陵泉组、阴陵泉组的白细胞计数较模型组明显降低,胆囊壁显著变薄(均P0.05);与阴陵泉组比较,电针后,阳陵泉组的胆囊壁更薄(P0.05)。病理观察显示,模型组胆囊上皮黏膜变短,有全层坏死改变,胆囊上皮乳头水肿,间质内炎细胞浸润;阳陵泉组基层增生,散在炎细胞浸润;阴陵泉组血管腔内含有成堆的中性粒细胞。结论:阳陵泉穴和阴陵泉穴都能有效地治疗急性胆囊炎。从改善急性胆囊炎家兔的胆囊壁厚度来看,阳陵泉穴比阴陵泉穴效果更明显。     

电针“足三里”穴对大鼠迷走神经放电的影响

目的:观察电针大鼠双侧“足三里”穴对迷走神经放电的影响。方法:将30只健康成年SD雄性大鼠(200~240 g)随机分为对照组、足三里组(电针双侧“足三里”穴)和非经非穴组(电针非经非穴,即“足三里”穴外侧旁开5 mm处),每组10只。足三里组及非经非穴组大鼠以3 Hz脉冲电流持续进行电针刺激30 min,强度以双下肢微颤为宜(约2~4 V)。以双极铂电极分别引导左侧迷走神经传出及传入纤维,采用生物机能试验仪连续记录迷走神经放电频率和峰值。结果:刺激前后,对照组与非经非穴组大鼠迷走神经传出和传入纤维放电频率和峰值均无显著性改变(P>0.05);组内各时间点比较亦无显著性差异(P>0.05)。足三里组电刺激“足三里”穴(7.5±3.4)min后,迷走神经传出纤维放电频率明显加快,峰值增加,与刺激前比较差异均有显著性意义(P<0.01),各参数值均显著高于对照组和非经非穴组相应时间点(P<0.01);而传入纤维放电的各参数值均无明显改变。结论:电针“足三里”穴可以使迷走神经传出纤维放电增强,但对其传入纤维放电无影响。     

不同针刺参数对大鼠体重及β-内啡肽含量的影响

目的:观察电针不同的治疗频度、刺激强度、疗程,对大鼠体重的影响,及不同疗程血浆、脑垂体及下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量变化,分析针刺减肥的作用机制。方法:共140只雌性Wistar大鼠,第一批70只随机分为:正常对照组,1mA-1次(t)/d,5 mA1t/d,1mA-1t/2d,5mA-1t/2d,1mA-1t/周(W),5mA-1t/周组,共7组(每组10例)。电针刺激双侧"足三里"-"阳陵泉",频率2/15Hz,持续时间30 min,共观察4周。第二批70只雌性大鼠随机分为正常对照组(n=10)、去卵巢模型组(n=30)、去卵巢加电针组(n=30);后两组又分别分为2天、2周、3周亚组。电针用频率2/15Hz,强度1mA-1t/d,持续时间30min,每日1次,分别给予2天、2周、3周;记录针刺前后的体重变化。实验结束采集动物血浆、脑垂体及下丘脑组织(匀浆、离心、取上清液),用放射免疫技术测定β-EP含量的变化。结果:①在CCI大鼠上,每天和隔天针刺对大鼠体重增长的抑制作用强于1针/周(P<0.05);②与正常对照组比,在去势大鼠上,电针可明显抑制体重的快速增长(P<0.05);③与相应的模型对照组比较,电针可明显降低去势大鼠血浆β-内啡肽的水平(P<0.05)。结论:电针抑制大鼠体重增长的作用可能与其减低血中β-内啡肽的水平有关。