地塞米松及N-乙酰半胱氨酸抑制A549细胞IL-8及ICAM-1表达的机制研究

目的探讨DXM及N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制A549细胞IL-8、ICAM-1表达的机制。方法 ELISA及流式细胞术分别检测IL-8及ICAM-1表达;蛋白印迹法检测GR、HDAC、AP-1、NF-κB表达,分光光度法检测HDAC活性。结果 DXM、NAC均能抑制TNF-α诱导的IL-8、ICAM-1表达增高。DXM能抑制TNF-α、LPS诱导的AP-1及NF-κB转录活化、HDAC表达及活性降低;NAC只抑制NF-κB转录活化,对AP-1转录活化、HDAC表达及活性降低无影响。结论 DXM、NAC均具有抗炎作用。DXM通过增加HDAC蛋白表达及活性,抑制AP-1、NF-κB转录活化发挥抗炎作用,而NAC对HDAC蛋白表达及活性无影响,提示NAC可能不是通过乙酰化信号机制发挥抗炎作用。     

丙泊酚对高糖诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激和炎症反应的影响

目的探讨丙泊酚对高糖诱导的人肾小球系膜细胞损伤的影响。方法该研究于 2021年 3月至 2022年 3月进行。体外培养人肾小球系膜细胞,采用 30 mol/L葡萄糖诱导建立人肾小球系膜细胞细胞损伤模型,用丙泊酚浓度 10、20、40 μmol/L处理细胞,细胞分为对照组、高糖组、高糖 +低、中、高剂量丙泊酚组。酶联免疫吸附测定( ELISA)检测超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-PX)、丙二醛、活性氧、白细胞介素( IL)-10、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)IL-1β表达;蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶( iNOS)、细胞间黏附分子 -1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白 -1(MCP-1)、 IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达。结果高糖组的丙二醛［( 16.7±1.7)mmol/L比( 3.8±0.4)mmol/L］、活性氧［( 9.6±0.9)μg/L比( 3.5±0.3)μg/L］、 IL-10［( 65.3±6.9)ng/L比(26.9±3.2)ng/L］、 TNF-α［( 105.6±10.9)ng/L比( 42.8±4.8)ng/L］和 IL-1β［( 79.7±8.2)ng/L比( 31.2±3.6)ng/L］明显高于对照组; iNOS、ICAM-1、MCP-1、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显高于对照组; SOD、GSH-Px明显低于对照组,均 P<0.05。高糖 +低剂量丙泊酚组、高糖 +中剂量丙泊酚组、高糖 +高剂量丙泊酚组的丙二醛、活性氧、 IL-10、TNF-α和 IL-1β明显低于高糖组; iNOS、 ICAM-1、MCP-1、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显低于高糖组,均 P<0.05;SOD、GSH-Px明显高于高糖组,均 P<0.05。结论丙泊酚能减轻高糖诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激和炎症反应,发挥保护肾脏的作用。     

二苯乙烯苷对C反应蛋白诱导的小鼠巨噬细胞明胶酶A和B表达的影响

目的为探讨二苯乙烯苷(TSG)预防动脉粥样硬化斑块不稳定的可能机制,观察TSG对C反应蛋白(CRP)诱导的巨噬细胞表达明胶酶A和B的影响。方法体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞,分为空白对照组、模型组(给CRP20mg·L-1)、模型+辛伐他汀100μg·L-1组、模型+TSG120及60μg·L-1组。给予CRP12h后加入干预药物,共同培养24h后进行指标的检测。用蛋白免疫印迹法观察各组细胞明胶酶A和B蛋白表达的差异;用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)观察各组细胞明胶酶A和B mRNA表达的差异;ELISA法测定细胞培养液中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNFα)含量。结果蛋白免疫印迹分析显示,模型组明胶酶A和B蛋白的表达较空白对照组明显增加;与模型组(明胶酶A:1.14±0.26,明胶酶B:1.26±0.24)相比,辛伐他汀(明胶酶A:0.71±0.12,明胶酶B:0.73±0.15)及TSG(120μg·L-1组:明胶酶A,0.74±0.11,明胶酶B,0.88±0.13;60μg.±0.18,明胶酶B,1.12±0.18)均能降低明胶酶A和B蛋白的表达,并随TSG处理浓度的增加有下降趋势。RT-PCR显示,模型组明胶酶A和B的mRNA表达较空白对照组明显增加;与模型组(明胶酶A:2.45±0.18,明胶酶B:2.59±0.19)相比,辛伐他汀(明胶酶A:0.86±0.06,明胶酶B:0.98±0.10)及TSG(120μg·L-1组:明胶酶A,0.98±0.09,明胶酶B,1.24±0.13;60μg·L-1组:明胶酶A,1.32±0.12,明胶酶B,1.80±0.15)均能降低明胶酶A和B的mRNA表达,并随TSG处理浓度的增加有下降趋势。ELISA结果显示,与空白对照组比较,模型组IL-6和TNF-α水平明显升高;与模型组IL-6(614±52)ng·L-1,TNFα(82.5±4.7)mg·L-1相比,辛伐他汀IL-6(290±32)ng·L-1,TNFα(36.3±2.7)mg·L-1及TSG120μg·L-1组:IL-6(310±28)ng·L-1,TNFα(42.1±3.1)mg·L-1;60μg·L-1组:IL-6(498±46)ng·L-1,TNFα(58.6±3.4)mg·L-1能明显降低细胞培养液中IL-6和TNFα含量。结论TSG可通过抑制上调的明胶酶A和B的表达、IL-6及TNFα的分泌以抑制斑块不稳定。     

脂联素对大鼠血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的 探讨脂联素对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达及其意义.方法 复苏培养大鼠血管平滑肌细胞,通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫蛋白印迹法(Western blot)观察脂联素对TNF-α诱导的血管平滑肌细胞VCAM-1、ICAM-1蛋白及mRNA的影响.结果 TNF-α(10 ng/ml)刺激后血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1表达明显增强(P<0.01);脂联素对其则呈浓度依赖性抑制作用.结论 脂联素可抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1的表达,这可能对减轻血管壁的炎症反应、延缓动脉粥样硬化的发生、发展起一定作用.     

眼镜蛇毒金属蛋白酶atrase A诱导人内皮细胞释放炎症介质及凋亡

目的研究眼镜蛇毒金属蛋白酶atrase A对人内皮细胞的作用。方法采用MTT法、SRB法、形态学观察分别检测atrase A对人微血管内皮细胞生长的影响;内皮细胞经at-rase A处理后,ELISA法检测内皮细胞释放IL-8、ICAM-1、MCP-1、E-selectin的变化,萤光发光法检测各组caspase-8、caspase-3/7的表达情况。经尾静脉给予大鼠atrase A后,检测大鼠血清中ICAM-1、IL-8、TNF-α的变化情况。结果At-rase A(400、40 mg.L-1)对内皮细胞的生长具有明显的抑制作用。而MTT法结果显示,atrase A对高接种密度的内皮细胞基本上没有影响;镜检结果显示,atrase A(400、40 mg.L-1)可使贴壁生长的内皮细胞解离悬浮。而4 mg.L-1的atrase A对内皮细胞的生长没有影响。高剂量atrase A(400mg.L-1)可诱导内皮细胞IL-8、ICAM-1、MCP-1释放增加,而低剂量atrase A(4 mg.L-1)对各炎症介质的表达没有影响。Atrase A还可诱导内皮细胞caspase-8、caspase-3/7的表达,12 h达峰值。经尾静脉分别给予2 240μg.kg-1和400μg.kg-1的atrase A后,高剂量组SD大鼠血清中ICAM-1、IL-8、TNF-α表达增加;而低剂量组中没有明显变化。结论眼镜蛇毒金属蛋白酶atrase A可抑制内皮细胞生长,诱导内皮细胞释放炎症介质和凋亡。     

奥拉帕尼通过PARP-1通路调控脂多糖诱导的A549细胞炎症反应

目的探讨奥拉帕尼对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞炎症损伤的保护作用。方法体外培养的肺泡上皮细胞(A549)同时加入LPS 10mg·L~(-1)+奥拉帕尼10和25μmol·L~(-1)孵育24 h。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素6(IL-6),IL-8和IL~(-1)0释放;实时PCR技术检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL~(-1)β、IL-6、IL-8和细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA的表达水平;流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平;Western印迹法检测细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)蛋白表达水平和NF-κB通路相关蛋白磷酸化水平。结果与LPS 10 mg·L~(-1)损伤组相比,奥拉帕尼10和25μmol·L~(-1)显著降低LPS诱导的A549细胞IL-6,IL-8的释放(P<0.01)和ROS水平(P<0.01),升高IL~(-1)0水平(P<0.01),抑制了LPS诱导的TNF-α,IL~(-1)β,IL-6,IL-8和ICAM-1 mRNA表达水平(P<0.01),抑制LPS诱导的PARP-1蛋白表达和NF-κB通路磷酸化激活(P<0.01)。结论奥拉帕尼可有效缓解LPS诱导的肺泡上皮细胞炎症损伤和氧化应激,其作用机制可能为奥拉帕尼通过下调PARP-1的表达,继而影响NF-κB通路的活化,最终抑制了相关炎症因子的表达和释放。     

蒺藜总皂苷对缺氧复氧心肌细胞TNF-α,IL-1β及ICAM-1表达的影响

目的:观察蒺藜总皂苷(gross saponins from Tribulus terrestris L,GSTT)对缺氧复氧心肌细胞炎症分子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素1β(IL-1β)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:利用原代培养的SD乳鼠心肌细胞建立心肌缺氧复氧模型,分为正常组、模型组和GSTT高、低浓度(50,10mg·L~(-1))组。用放免法检测TNF-α和IL-1β,细胞ELISA检测ICAM-1表达。结果:与模型组比较,GSTT高、低浓度(50,10mg·L~(-1))组TNF-α和IL-1β含量显著降低(P＜0．01或P＜0．05);GSTT 50 mg·L~(-1)组ICAM-1蛋白表达量显著降低(P＜0．05)。结论:GSTT对缺氧复氧损伤心肌细胞有保护作用,其机制与抑制炎性因子TNF-α和IL-1β释放,降低ICAM-1蛋白表达有关。     

大鼠脑出血周边组织TNF-α、ICAM-1的表达及NAC对其变化的影响

目的:研究大鼠脑出血周边组织细胞凋亡及TNF-α、ICAM-1(细胞粘附因子-1)的表达机制,探讨NAC(N-乙酰-L-半胱氨酸)抗细胞凋亡作用和对TNF-α、ICAM-1表达的干预机制.方法:Wistar大鼠105只,随机分为对照组,脑出血组,脑出血 NAC组,各分为(出血6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d)七个时间点.采用立体定位注入自体未肝素化动脉血复制脑出血模型.采用免疫组化染色法检测脑组织ICAM-1的表达;利用原位末端标记法检测出血周边组织神经细胞的凋亡.结果:①脑出血后6h血肿周边组织TNF-α开始表达,48h达高峰,12hICAM-1开始表达,72h达高峰.各组与对照组之间有显著差异(均P＜0.05).②大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著,3d凋亡细胞达峰值,7d仍有凋亡细胞表达.③NAC干预后周边组织TNF-α、ICAM-1表达阳性细胞数及凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降(P＜0.05).结论:①细胞因子TNF-α、ICAM-1参与了脑出血周边组织炎性反应损伤.②脑出血周边组织存在着细胞凋亡病理生理过程.③NAC可抑制细胞因子TNF-α、ICAM-1表达,同时具有抗细胞凋亡作用,可改善脑出血预后.     

灯盏细辛注射液对TNF-α诱导内皮细胞炎症分子的影响

目的：研究灯盏细辛注射液（Erigeron breviscapus injection,EBI）对离体培养的大鼠脑微血管内皮细胞（BMEC）炎症相关细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）蛋白表达的影响,初步探讨EBI抗脑缺血炎症损伤的机制。方法：采用肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）建立离体培养的大鼠BMEC炎症损伤模型,分别用0.1 mg&#8226;L-1和1 mg&#8226;L-1 EBI处理内皮细胞,使用ELISA试剂盒分析IL-1β蛋白表达的变化,流式细胞仪测定ICAM-1和VCAM-1荧光强度的变化。结果：EBI可以抑制TNF-α诱导的内皮细胞IL-1β高表达,降低TNF-α诱导的内皮细胞ICAM-1和VCAM-1高表达。结论：EBI可以降低由TNF-α诱导的内皮细胞过度表达IL-1β,ICAM-1和VCAM-1,从而对脑缺血炎症损伤具有一定保护作用。     

角质形成细胞模型中白介素8和单核趋化蛋白1的表达及西替利嗪对诱导的干预作用

目的　探讨人角质形成细胞株HaCaT细胞中组胺H1 受体(H1R)表达及西替利嗪(CET)对组胺诱导炎症因子的干预作用。方法　用RT-PCR和免疫组化技术检测HaCaT细胞H1RmRNA和蛋白表达,用组胺处理细胞为模型组,用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测组胺诱导白介素8 (IL-8)和单核趋化蛋白1(MCP-1)的蛋白分泌及CET对诱导的干预作用。结果　HaCaT细胞有H1RmRNA和蛋白表达;组胺(1×10-6 ~1×10-4 mol·L-1 )可显著诱导细胞IL-8蛋白分泌(P<0. 05, vs对照组), 组胺(1×10-5 mol·L-1 )可显著诱导MCP-1分泌(P<0. 05, vs对照组),加入(1×10-6, 1×10-5mol·L-1 )CET共同培养24h,可抑制诱导作用(P<0. 05, vs模型组)。结论　西替利嗪可能通过抑制角质形成细胞趋化因子的表达而发挥抗皮肤过敏炎症作用。     

白介素10对肿瘤坏死因子-α诱导心肌细胞凋亡的影响及其作用机制

目的 探讨凋亡诱导因子（AIF）在肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导心肌细胞凋亡途径中的作用,以及白介素-10（IL-10）对TNF-α诱导心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 原代培养的乳鼠心肌细胞,分为六组（对照组、TNF-α 100 ng/ml 12 h、18 h和24 h组,IL-10 50ng/ml 19 h、IL-10 50.g/ml＋TNF-α 100 ng/ml 18 h组）.用流式细胞仪和Hoeehest 33258染色检测心肌细胞凋亡;weatertrl blot检测AIF蛋白的表达.结果 TNF-α 100ng/ml 12 h、18 h、24 h组心肌细胞的凋亡率较对照组均明显升高：12 h组流式细胞仪法（5.08±0.79）%与（2.2±0.77）%;18 h（14.39±2.31）%与（2.2±0.77）%;24（4.61±0.84）%与（2.2±0.77）%.18 h组Hoechst 33258法（18.936±2.79t）%与（2.890±1.326）%,P〈0.01;18 h凋亡率达高峰,明显高于12 h、24 h组[分别为（14.39±2.31）%与（5.08±0.79）%;（14.39±2.31）%与（4.61±0.84）%]加入TNF-α后12 h、18 h、24 h,较对照组AIF蛋白的表达明显增加,18h的AIF蛋白的表达增加更明显.结论AIF可能是TNF-α诱导心肌细胞凋亡的途径之一;IL-10对TNF-α诱导的心肌细胞凋亡有保护作用.     

左卡尼汀对儿童病毒性心肌炎TNF-α与SOD的影响

摘要目的探讨左卡尼汀对病毒性心肌炎患儿血清肿瘤坏死因子 α（TNF α）及超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法将60例病毒性心肌炎患儿随机分为两组各30例,治疗组给予左卡尼汀50～100 mg·kg－1·d－1,静脉滴注;对照组给予辅酶A 100 U·d－1＋三磷腺苷40 mg·d－1,静脉滴注。疗程均为14 d。采用放射免疫分析法检测患儿治疗前后血清TNF α、SOD水平。结果对照组和治疗组TNF α治疗前分别为（629.2±30.8）,（628.6±30.4） ng·L－1,治疗后分别为（604.6±28.9）,（346.5±19.7） ng·L－1（P＜0.01）;SOD水平治疗前分别为（74.9±7.6）,（72.5±6.8） U·mL－1,治疗后分别为（78.3±7.8）,（150.3±13.1） U·mL－1（P＜0.01）。结论左卡尼汀可降低血清TNF α水平,增加SOD水平,对病毒性心肌炎有良好的治疗作用。     

云南红药对类风湿性关节炎模型大鼠足肿胀的抑制作用及对大鼠血清中致炎因子水平的影响

目的：研究云南红药对类风湿性关节炎模型大鼠足肿胀的抑制作用以及对大鼠血清IL-1β和TNF-α含量的影响,并探讨其作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组以及云南红药高、中、低剂量组。除空白组外,用Ⅱ型胶原蛋白诱导其余各组大鼠建立类风湿性关节炎模型。阳性对照组灌胃给予地塞米松磷酸钠2 mg.kg-1,云南红药高、中、低剂量组分别灌胃给予云南红药0.4、0.2和0.1 g.kg-1,空白组、模型组灌胃给予生理盐水0.01 mL.g-1,所有大鼠均为每日给药1次,连续28天。记录各组大鼠右后足肿胀程度变化情况,并于第28天处死大鼠,检测其血清IL-1β和TNF-α的含量。结果：模型组大鼠在注射Ⅱ型胶原蛋白后的第15天,云南红药高、中、低3个剂量组的大鼠分别在注射Ⅱ型胶原蛋白后的第22、20、18天右足肿胀率达100%;与模型组相比,云南红药高、中剂量在给药16天后即能显著抑制大鼠足肿胀（P〈0.05）,而云南红药低剂量组在给药24天后才产生显著抑制作用（P〈0.05）;云南红药高、中剂量组大鼠的血清IL-1β和TNF-α的含量明显低于模型组（P〈0.01）,模型组大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量分别为152.34 ng.L-1和31.76μg.L-1,高剂量组分别为69.64 ng.L-1和15.37μg.L-1,中剂量组分别为82.21 ng.L-1和19.44μg.L-1。结论：云南红药能够有效阻止类风湿性关节炎的发生、发展,其作用机制可能与下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平有关。     

雾化吸入碳酸氢钠溶液对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者呼出气冷凝液LTB4和TNF-α的影响

目的:探讨雾化吸入碳酸氢钠液对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者呼出气冷凝液(EBC)白三烯B4(LTB4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:以2009年3月-2010年5月在郑州大学第五附属医院呼吸科住院的78例AECOPD患者为研究对象,随机分成临床组和对照组。对照组用抗感染、祛痰、常规雾化等治疗,临床组在对照组的基础上加雾化吸入碳酸氢钠液治疗,疗程均为1周,观察治疗前后EBC中pH值和LTB4及TNF-α的浓度变化以及肺功能的情况。结果:临床组治疗后pH(7.45±0.29)比治疗前明显升高(7.10±0.38,P<0.05),而对照组治疗后与治疗前差异无统计学意义(P>0.05);临床组和对照组患者治疗后的TNF-α分别为(15.3±10.2)ng.L-1和(26.4±14.4)ng.L-1,与治疗前(35.6±14.8)ng.L-1和(35.5±14.4)ng.L-1比较差异均有统计学意义(P均<0.05);临床组和对照组患者治疗后的LTB4分别为(14.6±11.2)ng.L-1和(20.2±12.2)ng.L-1,与治疗前(25.3±10.2)ng.L-1和(25.4±10.2)ng.L-1比较差异均有统计学意义(P均<0.05);但2组治疗前后差值的统计学比较,临床组差异更显著。临床组和对照组患者的1 s用力呼气量/用力肺活量、1 s用力呼气量%预计值在治疗前后的变化均有统计学意义(P均<0.05),相关分析显示,LTB4和TNF-α与肺功能等指标无相关性。结论:雾化吸入碳酸氢钠溶液可明显减轻AECOPD患者气道酸化的程度,降低其EBC中LTB4、TNF-α的浓度,提示雾化吸入碳酸氢钠溶液能有效缓解AECOPD患者炎症的严重程度。     

左旋精氨酸对气道上皮细胞白细胞介素6和8的调节作用

目的研究左旋精氨酸对NCI-H292细胞中白细胞介素6(IL-6)和IL-8的影响。方法细胞共分为5组:最低需要培养基(MEM)组、MEM+A组(MEM+左旋精氨酸)、RPMI组(RPMI1640培养基,含1 mmol.L-1精氨酸)、常规培养基组(精氨酸含量>1 mmol.L-1)、地塞米松组(MEM+10μg.L-1地塞米松)。通过TNF-α和脂多糖刺激NCI-H292细胞建立哮喘气道炎症微环境,观察不同浓度TNF-α和脂多糖对IL-6和IL-8释放的影响,并比较各组间IL-6和IL-8水平。采用ELISA法测定细胞IL-6和IL-8释放水平,斑点印迹法测定其mRNA水平。结果 IL-6和IL-8水平与TNF-α的浓度正相关(r=0.644、0.715,均P<0.01)。不论有无脂多糖或TNF-α的刺激,MEM组IL-6和IL-8水平高于MEM+A组、RPMI组和地塞米松组(P<0.01)。MEM组IL-6水平高于常规培养基组(P<0.01),TNF-α刺激下IL-8水平高于常规培养基组(P<0.01),脂多糖刺激下2组IL-8水平相当(P>0.05)。地塞米松组IL-6和IL-8水平与MEM+A组相当(P>0.05)。细胞培养4、8、24 h,MEM+A组IL-6 mRNA和IL-8 mRNA表达显著低于MEM组(P<0.05)。结论一定浓度左旋精氨酸可抑制NCI-H292细胞IL-6和IL-8的释放,可能通过降低IL-6和IL-8转录活性引起,在哮喘治疗中具有潜在的应用价值。     

右美托咪定对小鼠树突状细胞免疫功能的影响

目的研究右美托咪定对小鼠树突状细胞功能的影响及作用机制。方法分离获取小鼠骨髓原性树突状细胞鉴定成功后,体外分组培养,以正常培养基作为空白组,实验组为含有10μmol·L-1右美托咪定的正常培养基,对照1组和对照2组分别为含有10μmol·L-1酚苄明及同时含有10μmol·L-1右美托咪定和酚苄明的正常培养基,分别于96孔板培养24 h、Transwell 24孔板培养4 h和6孔板培养24 h。测定实验药物对小鼠树突状细胞活力、细胞迁移数量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响情况。结果空白组、实验组、对照1组和对照2组的树突状细胞活力分别为(99.96±0.19)%,(62.61±0.08)%,(98.74±0.45)%和(79.25±0.23)%,树突状细胞迁移细胞数量分别为(3684.68±38.36),(1836.37±21.38),(3659.90±27.92)和(2670.06±27.61)个,树突状细胞培养上清液的TNF-α浓度分别为(67.26±1.51),(353.81±6.29),(67.92±1.45)和(169.63±2.89)pg·mL-1,IL-6浓度分别为(29.64±1.20),(511.29±12.97),(29.38±1.88)和(230.17±2.19)pg·mL-1,IL-1β浓度分别为(46.51±2.43),(436.97±5.86),(46.19±1.29)和(147.30±3.57)pg·mL-1,实验组与其他组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论右美托咪定能够影响小鼠树突状细胞的活力、迁移能力以及促炎性细胞因子的分泌,其作用机制跟α肾上腺素受体的激活有关。     

吗啡抑制人外周血TNF-α和IL-6的表达的研究

目的：研究吗啡对人外周血中肿瘤坏死因子－α（TNF-α）和白细胞介素－6（IL－6）含量的影响，探讨其对免疫炎症反应的可能机制。方法：全血收集在试管内，分装在EP管中，每管取100μl全血。实验分为吗啡200mg.L^-1组（A1组）、吗啡2mg.L^-1组（A2组）、吗啡200mg.L^-1＋脂多糖（LPS）（B1组）、吗啡2mg.L^-1组＋LPS（B2组）、对照组（C1组）和LPS组（C2组）共6组（n=7）。各组加入上述试剂，用PBS补齐体积后，在37℃下孵育6h。用ELISA检测血清中TNF－α和IL－6含量。结果：单独药物组（A1和A2组）TNF－α的浓度分别为240和251ng.L^-1与空白对照组（C1组，TNF－α的浓度为279ng.L^-1）比较，无显的统计学意义（P＞0．05）；IL－6的浓度分别为444、490和561ng.L^-1，亦无统计学意义（P＞0．05），激活组（B1和B2组）和LPS组（C2组）分别为490、534和1226ng.L^-1（TNF－α）；1177、1310和1563ng.L^-1（IL－6）。且B1组低于B2组。结论：吗啡对静息状态下TNF－α的表达无影响，但可抑制LPS诱导的TNF－α表达，且高剂量的吗啡对LPS诱导的TNF－α的抑制作用大于低剂量吗啡的作用。     

白细胞介素、肿瘤坏死因子-α与椎间盘退变的相关性研究

目的通过测定白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在退变椎间盘组织中的水平,探讨其在椎间盘退变中的作用。方法用放免法测量椎间盘退变组（观察组）和对照组椎间盘组织中IL-1、IL-8及TNF-α的含量,并进行统计学分析。结果观察组中IL-1、IL-8及TNF-α含量分别为（71．35±11．23）μg/L、（7．33±2．45）μg/L、（6．54±2．67）μg/L;对照组分别为（28．58±12．25）μg/L、（2．35±1．15）μg/L、（3．33±1．45）μg/L。观察组IL-1、IL-8及TNF-α水平显著高于对照组。结论椎问盘组织中细胞因子IL-1、IL-8及TNF—α水平与椎间盘退变有关,可能是导致椎间盘组织退变的重要原因之一。