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相似文献
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1.
目的:观察高尿酸血症对血清一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法:检测92例观察对象血尿酸水平,分为高血尿酸组( HUA)45例与正常血尿酸组(NUA)47例,分别检测2组每一个体的血清NO及ET -1水平进行比较分析.结果:HUA组NO水平低于NUA组(P<0.01);HUA组ET -1水平高于NU...  相似文献   

2.
扩张型心肌病(DCM)是一种常见病,一旦发生心力衰竭常呈进行性发展,导致顽固性心衰,治疗上相当棘手,死亡率较高,但对其发生、发展的机理至今尚未清楚。为探讨血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在扩张型心肌病中的作用和机制,我们进行了下列研究。  相似文献   

3.
采用离体动脉条法,对比观察一氧化氮、内皮素、α-受体、β-受体和前列腺素的阻滞剂对血管运动功能的影响力,以了解阻滞一氧化氮或内皮素的的制剂在血管运动调控方面的可能应用前景。结果显示,在离体动脉条上等分子浓度的L-NMA(一氧化氮合成阻滞剂)能产生与妥拉苏林或心得安相似的(绝对值)篾这运动效果。而膦酰二肽(内皮素合成阻滞剂)对动脉条的作用明显偏弱,提示一氧化氮参与血管运动调控的程度可能大于内皮素的参  相似文献   

4.
目的 探讨颅脑损伤患者血、脑脊液一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)含量变化及与应激性溃疡出血的相关性 ,并比较不同方法的治疗效果。方法 用放射免疫法监测 6 0例颅脑损伤应激溃疡患者血、脑脊液NO、ET 1水平。结果 颅脑损伤应激溃疡患者血浆NO、ET 1水平明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ;出血组血浆NO、ET 1含量均高于非出血组 (P <0 0 5 ) ,治疗后均低于治疗前 (P <0 0 5 )。奥美拉唑组疗效较其他两组更好。结论 颅脑损伤应激性溃疡出血可能与NO、ET 1水平有关 ,联合治疗效果较好  相似文献   

5.
目的 探讨纳洛酮在心肌缺血-再灌损伤时对血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法 复制心肌缺血-再灌注模型,观察血浆内皮素-1和一氧化氮的动态变化及纳洛酮的影响。制作心肌缺血模型和缺血-再灌注损伤模型,并抽取不同时间点的静脉血。采用放射免疫法测定ET-1的含量,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果 心肌缺血后ET-1水平呈上升趋势,4 h达高峰;而NO水平明显下降。缺血再灌注后0.5~1h ET-1含量高于缺血前(P<0.O5);纳洛酮保护组ET-1含量均低于缺血前(P0.05)。而NO水平在缺血再灌注后均下降;保护组NO含量均高于缺血前(P<0.05);治疗组NO含量在缺血后0.5 h低于缺血前,其余各时间点与缺血前比较差异均无显著性(P>0.05)。结论 纳洛酮可有效降低心肌缺血及缺血再灌注损伤时血浆ET-1和提高NO水平;从而减轻ET-1对血管和心肌组织的损伤作用。  相似文献   

6.
目的: 观察偏头痛患者外周静脉血一氧化氮(NO)、血管内皮素1(ET-1)水平动态变化与脑血管功能状态的关系,探讨其在偏头痛发病机制中的作用.方法: 采用化学比色法和放射免疫法分别测定60例偏头痛患者发作期、间歇期外周静脉血NO和ET-1含量,应用经颅超声多普勒(TCD)检测脑血管功能状态,并以40例健康志愿者作为对照.结果: 与对照组比较,偏头痛组发作期ET-1和NO水平明显增高,间歇期NO水平降至正常, ET-1仍持续在较高水平.TCD显示偏头痛患者脑动脉流速增快,血管阻力指数下降.结论: 偏头痛患者在发作期、间歇期存在外周静脉血NO和ET-1的动态改变,这种变化可能是其颅内外血管舒缩功能障碍的原因之一.  相似文献   

7.
高浓度Hcy致血管内皮损伤的机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨高浓度同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)CRL-1730一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达的影响.方法:用不同浓度Hcy(0~5.0 mmol/L)刺激HUVECCRL-1730,分别作用1~24 h,收集细胞,提取总RNA,逆转录得到cDNA,PCR扩增eNOS基因片段,2%琼脂糖凝胶电泳分离PCR产物,计算相对含量.结果:随着Hcy浓度增高HUVEC CRL-1730 eNOS mRNA表达逐渐降低;随着Hcy作用时间的延长,HUVEC CRL-1730 eNOS mRNA表达降低.病理浓度(0.1 mmol/L)及毒性药理浓度(5.0 mmol/L)Hcy与生理浓度Hcy(0.01 mmol/L)相比可显著降低HUVEC CRL-1730 eNOS mRNA的表达.结论:高浓度Hcy可能通过降低eNOS水平,减少NO合成,导致血管内皮功能损伤.  相似文献   

8.
苗森  曹硕  曹方方 《现代医药卫生》2008,24(15):2289-2290
糖尿病肾病(diabetes nephropathy,DN)是糖尿病(DM)微血管主要的并发症之一,可致终末期肾病(EsRD)。体内代谢紊乱、细胞因子等的综合作用可致DN的发生[1],其中血管舒缩失调与血管活性物质浓度异常密切相关,是肾血流动力学紊乱的关键。DN患者肾脏微血管病变的发生发展与血管内皮细胞损伤、血小板活化、纤溶活性降低密切相关。DN早期肾小球内皮细胞功能即可出现异常[2],这与DN肾小球内高压力、高灌注及肾小  相似文献   

9.
吕剑平  吴丽华 《江苏医药》2001,27(2):142-142
内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)是由气道和肺的上皮、内皮细胞以及炎症细胞等合成和释放的一对相互拮抗的生物活性因子 ,同哮喘的发生、发展关系密切。我们同时检测了 18例哮喘急性发作期患儿治疗前后ET 1和NO在血浆中浓度的变化 ,现报告如下。对象与方法一、对象1998年 10月~ 1999年 6月在本院住院治疗的中重度哮喘患儿 18例 ,符合 1998年修订的小儿哮喘诊断标准 ,其中男 10例 ,女 8例 ,年龄 2~ 11岁 ,平均年龄 6 5岁。对照组为同期正常体检儿童 ,共12例 ,其中男 6例 ,女 6例 ,年龄 3~ 7岁 ,平均年龄5 5岁。二、方法1.标本采集…  相似文献   

10.
11.
1. Nitric oxide (NO) is produced and/or regulates transport in many segments of the nephron, including the proximal convoluted tubule, proximal straight tubule, thick ascending limb, cortical collecting duct and inner medullary collecting duct. 2. Endothelin (ET) is produced and/or regulates nephron transport in many of the segments that produce NO or in which transport is regulated by NO. 3. Four potential interactions between NO and ET are: (i) NO and ET may be antagonistic; (ii) NO and ET may be complementary; (iii) the effects of ET may be mediated via NO; and (iv) the effects of NO may be mediated by ET. 4. In conclusion, direct studies examining the interactions between NO and ET are few. However, circumstantial evidence suggests there may be many interactions between NO and ET in the regulation of nephron transport. In particular, recent data obtained from the collecting duct and thick ascending limb indicate that the effects of ET may be mediated by the production of NO and stimulation of its second messenger cascade.  相似文献   

12.
一氧化氮与内皮素在肝硬化发生发展中的作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 :研究一氧化氮和内皮素在肝硬化发生发展中的作用。方法 :用放射免疫法 ,镀铜镉还原法和火箭电泳法测定 74例肝硬化患者和 5 1例正常对照组血浆内皮素 (ET)、肿瘤坏死因子 α(TNFα)、一氧化氮 (NO)和纤维联结蛋白 (FN)的含量。结果 :肝硬化患者血浆 ET和 NO明显升高 ,二者均与 TNFα呈正相关 ,与 FN呈负相关。ET和 NO水平随肝功能受损加重、腹水量增加和食管静脉曲张程度加重而增加 ,正常对照组和肝硬化 A级时 ,ET与 NO无相关性 ,而 B级和 C级 ,中大量腹水组及食管静脉曲张组 ET和 NO呈明显正相关。结论 :NO和 ET在肝硬化发生发展中均具有重要作用 ,二者共同促进了肝硬化的失代偿及并发症发生  相似文献   

13.
1. Nitric oxide (NO) plays an important role in various physiological functions. The continuous formation of endogenous NO from endothelial cells maintains a vasodilator tone and regulates blood flow and pressure. However, the role of NO in hypertension remains controversial. 2. In the present study, we used an in situ mesenteric perfusion system. The primary objectives of the study were to examine whether or not mesenteric vasoreactivity is changed by alterations in perfusion pressure and to assess the role of NO in changes of vascular reactivity in hypertension. 3. Spontaneously hypertensive rats (SHR; 12-15 weeks of age) and age-matched normotensive Wistar-Kyoto (WKY) rats were used as the experimental and control groups, respectively. Endothelium-dependent and -independent vasodilation was detected by acetylcholine (ACh) or NO donors (sodium nitroprusside (SNP) and S-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP)). Dose-dependent reactivity to these agents (10(-6) to 10(-4) mol/L) was detected by bolus intra-arterial injections of 10 microL of the test agents at 5 min intervals. Dose-dependent responses to vasoconstrictor drugs, such as noradrenaline (NA) and phenylephrine (PE; 10(-6) to 10(-4) mol/L) were also observed. The NO synthase inhibitor NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME; 10 mg/kg) was given to examine the contribution of NO to the vasoreactivity of the mesenteric bed. 4. Acetylcholine, SNP and SNAP produced dose-dependent vasodilation in both WKY rats and SHR. The magnitude of the vasodilation was significantly greater in SHR than in WKY rats. It was also greater at high than low flow rates in SHR. The increase in mesenteric perfusion pressure following L-NAME was significantly higher in SHR than in WKY rats. However, there were no differences in responses to L-NAME between low and high flow rates in SHR. Endothelium-independent vasoconstriction (NA and PE) was dose dependent in both SHR and WKY rats. The magnitude of the endothelium-independent vasoconstriction was greater in SHR than in WKY rats. 5. The results suggest that endothelium-dependent or -independent mesenteric vasoconstriction and vasodilation is enhanced in SHR compared with WKY rats, supporting the concept of enhancement of NO function in the hypertensive state. Flow-induced shear stress is also a key factor in the regulation of peripheral resistance depending on NO formation in hypertension.  相似文献   

14.
目的 观察在高脂血症动物模型形成过程中不同程度的高血脂以及DDPH对动脉血中NO、ET 1含量以及动脉壁eNOS、内皮素 1基因表达的影响。方法 在实验性家兔高脂血症模型基础上 ,采用半定量逆转录多聚酶链式反应(RT PCR)等技术 ,观察了不同时期的高脂血症对内皮素及一氧化氮代谢的影响以及DDPH的干预作用。结果 不同时期的高脂饮食可造成不同程度的高脂血症 ,相应的血管内皮细胞的内皮素 1和一氧化氮的代谢紊乱也有所不同 :轻、中度高脂血症可引起eNOS及内皮素 1mRNA表达水平升高和外周血ET 1含量增高 ;而重度高脂血症可引起eNOS及内皮素mRNA表达水平下降和外周血NOP、ET 1浓度降低 ;DDPH(ig)可明显降低实验性家兔的高血脂 ,并同时促进一氧化氮代谢产物 (NOP)、ET 1含量的升高和eNOS、ET 1mRNA的表达。结论 不同程度的高脂血症对血管内皮活性物质及其基因表达的影响是不同的。DDPH可保护血管内皮细胞 ,恢复血管活性物质合成和释放 ,从而恢复血管的反应性  相似文献   

15.
目的 :探讨甲状腺功能亢进症患者血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)水平变化。方法 :应用放射免疫法及分光比色法测定了 5 0例甲亢患者及 30例正常对照者血浆 ET、NO浓度。结果 :甲亢患者血浆 ET(15 8.4 7± 4 1.4 3) ng/ L 较正常对照组(4 9.36± 9.6 8) ng/ L 明显升高 (P <0 .0 1)。甲亢患者血浆 NO(1.96± 0 .5 7μmol/ L)较正常对照组 (0 .87± 0 .38) μm ol/ L 明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :血浆 ET、NO浓度变化在甲亢的病理生理过程起一定作用。  相似文献   

16.
目的:探讨妊高征患者血浆内皮素、一氧化氮水平变化。方法:应用放射免疫法测定30例正常岳娠妇女及38例妊高征患者的血浆内皮素一氧化氮。结果:妊高征患者血浆内皮素水平高于正常妊娠组(P〈0.01),血浆一氧化氮水平低于正常妊娠组(P〈0.01)。妊高征患者血浆内皮素水平与平均动脉压(MAP)呈明显正相关,血浆一氧化氮水平与平均动脉压呈明显负相关。结论:血浆内皮素一氧化氮水平的变化在妊高征病理生理过程中起重要作用。  相似文献   

17.
葛根素对高血压患者血浆内皮素和一氧化氮的影响   总被引:29,自引:0,他引:29  
目的:检测正常人与高血压病(EH)患者血浆内皮素、一气体氮的变化及葛根素对其的干预效应。方法:EH对照组口服苯磺酸氨氯地平5mg/d,或合和盐酸苯那普利10mg/d,每日一次,15d为一疗程。EH伍用治疗组同时合用5%GNS250ml+葛根素注射液400mg静滴,两组治疗前后检测血浆ET、NO水平变化。结果:EH各组血浆ET较正常人组均显著增高(P〈0.01),血浆NO水平及NO/ET比值除轻度E  相似文献   

18.
一氧化氮供体与心血管病治疗药   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的介绍一氧化氮供体药物的研究进展。方法根据相关文献 ,进行分析整理和归纳。结果与结论为一氧化氮供体药物的研究和开发提供了参考  相似文献   

19.
本文对从平原(海拔1400m)进驻海拔3700m和5380m高原第7天及半年的56名官兵进行血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)检测,并与20名平原健康青年作对照。结果:进驻海拔3700m和5380m第7天和半年,ET均较平原增高非常显著(P<0.01),NO在进驻5380m第7天和半年及3700m第7天时较平原降低非常显著(P<0.01),3700m居住半年时较平原无显著性差异(P>0.05)。进驻高原第7天及半年,5380m较3700mET增高非常显著(P<0.01),NO降低非常显著(P<0.01)。进驻3700m和5380m,第7天较半年ET显著增高(P<0.05或P<0.01),NO降低显著(P<0.05)。结论:作者认为低NO和高ET血症可能是高原低氧引起肺动脉高压的重要原因之一。  相似文献   

20.
目的 :观察魔芋葡甘聚糖预防用药对动脉粥样硬化 (AS)家兔血清一氧化氮 (NO) ,血浆内皮素(ET)、脂质过氧化物 (MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 :采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法 ,建立家兔AS模型 ,随机分为对照组 (n =8) ,模型组 (n =8)和魔芋葡甘聚糖用药组 (n =8) ,各组在实验第 8周取血清标本测定血清NO ,血浆ET、MDA和SOD。结果 :与模型组比较 ,魔芋葡甘聚糖预防用药 8周 ,能提高NO和SOD活性 (P <0 .0 1) ,降低ET和MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :魔芋葡甘聚糖具有抗氧化、保护内皮功能和维持NO/ET平衡的作用  相似文献   

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