黄芩苷在流感病毒致肺纤维化早期进展中的作用机制

目的 探索黄芩苷在流感病毒感染致肺纤维化早期进展中的分子机制.方法 制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察肺指数、肺组织切片Masson染色观察纤维化程度;采用RT-PCR测定肺组织p38MARK mRNA表达,采用Western-blot测定肺组织磷酸化p38MAPK,磷酸化NF-κB-p65及TGF-β1 蛋白表达.结果 黄芩苷187.5、375 mg·kg-1剂量均能明显抑制肺指数及肺组织纤维蛋白的分泌;明显降低肺组织p38MAPK mRNA和蛋白表达(P<0.01);明显抑制磷酸化NF-κB-p65及TGF-β1 蛋白表达(P<0.05).结论 黄芩苷抗流感病毒感染作用可能与其在肺炎致肺纤维化早期抑制纤维蛋白形成相关.     

黄芩苷对FM1肺炎小鼠肺组织细胞凋亡FAS/FAS-L系统的影响

目的研究黄芩苷对FM1肺炎小鼠肺组织细胞凋亡FAS/FAS-L系统的影响,探索黄芩苷抗流感病毒感染机制。方法制备小鼠甲型流感病毒性肺炎模型,通过死亡保护实验确定黄芩苷的最小有效浓度,TUNEL法观察小鼠肺组织细胞凋亡情况,RT-PCR技术检测肺组织FAS(CD95)、FAS-L(CD178)、Caspase-3 mRNA表达,Western blot方法测定肺组织FAS、FAS-L、Caspase-3蛋白表达。结果与模型组相比,黄芩苷187.5、375 mg.kg-1剂量均能明显降低肺组织细胞凋亡率,明显降低肺组织FAS、FAS-L及Caspase-3 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论黄芩苷能够明显抑制FM1肺炎小鼠肺组织细胞的凋亡,其可能通过影响细胞凋亡受体途径FAS/FAS-L系统而发挥抗流感病毒感染作用。     

银翘解毒软胶囊对流感病毒感染小鼠肺炎模型肺组织病毒载量及M1蛋白表达的影响

为探讨银翘解毒软胶囊对甲型H1N1流感病毒PR8株感染小鼠肺炎模型的治疗作用机制,在滴鼻感染正常小鼠建立流感病毒肺炎模型的基础上,观察小鼠肺指数、病死率,并进一步进行分子机制研究。分别采用实时荧光定量PCR(real time RT-PCR)及Western blotting技术,在流感病毒感染后1、3、5、7天,检测小鼠肺组织中病毒载量的变化以及肺组织中M1蛋白相对含量的变化。结果显示,银翘解毒软胶囊(1和0.5 g.kg-1)在感染后第3、5、7天可明显降低正常小鼠感染后肺指数,并且两剂量组动物的死亡数显著降低,存活天数显著增加;银翘解毒软胶囊可以降低肺组织病毒载量,其中1 g.kg-1剂量组在各时间点均可降低其表达量(P<0.05,P<0.01),0.5 g.kg-1剂量组在第3、5、7天均可降低病毒载量(P<0.05,P<0.01);银翘解毒软胶囊可以降低肺组织M1蛋白相对表达量,其中1和0.5 g.kg-1剂量组在感染后第3、7天,与模型对照组相比明显低表达(P<0.05,P<0.01)。结果表明,银翘解毒软胶囊对甲型流感病毒有良好的治疗作用,并可能通过下调小鼠肺组织内病毒载量及M1蛋白相对表达量,...     

银翘散对FM1诱导肺炎小鼠肺组织中JAK/STAT信号转导通路及NS1蛋白、Mx A蛋白表达的影响

摘要：目的:研究银翘散对甲型流感病毒FM1诱导肺炎小鼠肺组织中非结构蛋白1（NS1）、黏病毒抗性蛋白A（Mx A）蛋白表达的影响及Janus激酶/信号转导与转录激活因子（JAK/STAT）信号传导机制。方法:将72只昆明小鼠随机分为6组:正常组、模型组、利巴韦林组(100 g·kg-1·d-1)及银翘散提取物高、中、低剂量组(17,6. 8,3. 4 g·kg-1·d-1),每组12只。除正常组外,其余各组建立FM1滴鼻感染的小鼠流感病毒性肺炎模型。感染后24 h,正常组和模型组给予双蒸水灌胃,治疗组分别予各药物治疗,连续3 d。以苏木素-伊红（HE）染色观察病理;免疫组化法测定肺组织中NS1、Mx A蛋白含量; Westen blot检测肺组织NS1、STAT1蛋白水平。结果:与正常组相比,其余各组的NS1、STAT1、Mx A蛋白表达差异均有统计学意义（P<0. 05）;模型组小鼠肺组织病变严重,NS1、STAT1蛋白水平明显升高（P<0. 05）;与模型组比较,利巴韦林组和银翘散各剂量组小鼠肺组织病变明显改善;小鼠肺组织中NS1、高剂量组STAT1蛋白表达明显降低,Mx A蛋白表达明显升高（P<0. 05）。银翘散治疗病毒性肺炎存在一定的量-效关系。结论:在小鼠甲型流感病毒肺炎发病过程中,JAK/STAT信号通路处于激活状态,STAT1蛋白表达增强,机体NS1表达增强;银翘散治疗FM1肺炎有显著疗效,其机制可能是抑制流感病毒NS1和JAK/STAT信号通路的活化,刺激Mx A蛋白表达,从而达到减少肺组织损伤的治疗目的。     

金柴抗病毒胶囊对IFITM3蛋白表达的影响

探讨金柴抗病毒胶囊对甲型H1N1流感病毒FM/1/47株感染小鼠肺炎模型的治疗作用机制。滴鼻感染正常小鼠,建立流感病毒肺炎模型并进行治疗性给药。采用实时荧光定量PCR法、Western blot在流感病毒感染后第1、3、5、7天检测小鼠肺组织中病毒载量、干扰素诱导跨膜蛋白的动态变化。实验结果显示,金柴抗病毒胶囊可降低肺组织病毒载量,其中大、中、小3个剂量组在病毒感染正常小鼠后各检测时间点均能明显降低肺组织中病毒载量的表达(P<0.05,P<0.01)。金柴抗病毒胶囊可上调干扰素诱导跨膜蛋白相对表达量。与模型对照组比较,其中大剂量在各个时间点均明显高表达(P<0.05,P<0.01),中剂量在第3、5天具有明显高表达(P<0.05);小剂量组在第3天表现显著高表达(P<0.05)。实验结果表明:金柴抗病毒胶囊可能通过上调流感病毒感染小鼠肺组织内干扰素诱导跨膜蛋白表达量来发挥抗流感病毒的作用。     

黄芩苷联合帕拉米韦体内外抗甲型H1N1流感病毒作用

目的评价黄芩苷与帕拉米韦联合用药体内外抗甲型H1N1流感病毒作用。方法体外试验中,以甲型H1N1流感病毒感染MDCK细胞,黄芩苷与帕拉米韦联合用药,终点稀释法检测细胞上清液病毒滴度;体内试验中,以甲型H1N1流感病毒感染BALB/c小鼠,黄芩苷灌胃,帕拉米韦肌肉注射,两者联合给药,观察试验小鼠存活情况及体重变化。试验结果以MacSynergyⅡ软件分析两种药物体内外联合作用结果。结果细胞试验中,黄芩苷与帕拉米韦联用抗甲型H1N1流感病毒在95%置信区间内的协同值为3.2,表现为相加作用;小鼠试验中,黄芩苷与帕拉米韦联用,对提高感染流感病毒小鼠的存活率和抑制其体重下降表现为显著协同作用,协同值分别为69.0和105.2。结论黄芩苷与帕拉米韦联合抗流感作用比单独使用效果好,在临床上具有重要的应用价值。     

喉咽清提取物对流感病毒感染肺炎小鼠模型的保护作用

目的研究中药复方喉咽清对甲型H1N1流感病毒感染小鼠肺炎模型的治疗作用。方法采用ICR小鼠随机分为正常组,模型组,喉咽清高、中、低剂量组(15.60,7.80,3.90 g·kg~(-1)),阳性对照药磷酸奥司他韦胶囊组(0.04 g·kg~(-1)),采用滴鼻感染甲型H1N1流感病毒FM1株建立小鼠流感病毒肺炎模型,给药5 d,感染第6日测定小鼠体重、肺指数值以及14 d内小鼠存活时间、死亡率,感染第3、6、9日采用Real time PCR方法检测小鼠肺组织中病毒载量表达。结果与模型组比较,喉咽清高剂量组小鼠肺指数值、死亡率明显降低,喉咽清高、中、低剂量组体重明显增加,喉咽清高、中剂量组存活时间明显延长,感染第6、9日喉咽清高剂量组肺组织病毒载量明显降低。结论喉咽清对甲型流感病毒性肺炎具有治疗作用,其可能是通过降低小鼠肺组织中流感病毒载量发挥作用,该作用值得进一步研究。     

黄芩苷对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠血糖和血脂及腺苷酸活化蛋白激酶的影响

目的探讨黄芩苷对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响及其作用机制。方法以高脂饲料(HFD)喂养雄性SD大鼠6周后,尾静脉iv给予链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型。黄芩苷组大鼠每天ip给予黄芩苷80 mg.kg-1,连续6周。给药0,3和6周时观察血糖、血总胆固醇(TC)、血三酰甘油(TG);给药6周时测定肝TC和丙二醛(MDA)水平;Western印迹法分析肝和骨骼肌磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及其下游靶蛋白乙酰辅酶A羧化酶(ACC)磷酸化水平。MTT法检测黄芩苷1～50μmol.L-1作用HepG2细胞24 h的细胞存活力;Western印迹法观察黄芩苷对AMPK活性的影响。结果黄芩苷80 mg.kg-1可明显降低糖尿病大鼠的血糖和血TC(P<0.05);黄芩苷可明显降低糖尿病大鼠肝TC和MDA水平(P<0.05)。糖尿病模型大鼠肝和骨骼肌磷酸化AMPK和磷酸化ACC的水平显著降低(P<0.01),而黄芩苷能激活AMPK,明显增加糖尿病大鼠肝和骨骼肌AMPK和ACC的磷酸化水平(P<0.01)。黄芩苷1和5μmol.L-1无细胞毒性,但能显著增加HepG2肝细胞磷酸化AMPK水平(P<0.01)。结论黄芩苷对糖尿病大鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与激活肝和骨骼肌AMPK有关。     

金振口服液抑制小鼠流感病毒性肺炎的药效及机制研究

目的 研究金振口服液抑制小鼠流感病毒性肺炎的药效及作用机制。方法 将ICR小鼠随机分为对照组、模型组,金振口服液高、中、低剂量(4.4、2.2、1.1 g/kg)组和磷酸奥司他韦胶囊(0.05 g/kg)组。除对照组外,其余各组小鼠滴鼻感染甲型H1N1流感病毒构建小鼠病毒性肺炎模型,测定各组小鼠存活时间和肺指数;苏木素–伊红(HE)染色法观察肺组织病理变化;流式细胞术检测外周血CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞水平;ELISA法检测血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)水平;Western blotting法检测肺组织Toll样受体3(TLR3)、β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果 与模型组相比,金振口服液给药组和磷酸奥司他韦胶囊组能显著延长小鼠存活时间,降低肺指数(P<0.05、0.01);减轻肺组织病理损伤;显著上调外周血CD3⁺、C...     

一清胶囊抗甲型H1N1流感病毒作用

目的 研究一清胶囊抗甲型H1N1流感病毒作用。方法 采用小鼠气管内注入甲型流感病毒鼠肺适应株A/PR/8/34(H1N1)病毒液建立病毒感染小鼠模型,以肺指数、肺指数抑制率、小鼠累积死亡率为指标,评价一清胶囊体内抗甲型H1N1流感病毒作用。结果 7.3 g·kg^-1一清胶囊(原生药)可降低病毒感染小鼠的肺脏指数(P<0.05)和小鼠感染病毒后7~9 d内的死亡率(P<0.01)。结论 一清胶囊具有明显的抗甲型H1N1流感病毒作用。     

蒲地蓝消炎口服液联合阿莫西林对肺炎链球菌感染的协同作用

目的阿莫西林(amoxicillin,Amx)具有广谱抗菌作用,蒲地蓝消炎口服液(PDL)具有抗炎、免疫调节和抗菌活性。为了增强抗菌药效、减少Amx的不良反应,本研究对二者联合应用的抗肺炎链球菌感染效果进行了研究。方法以肺炎链球菌滴鼻感染ICR小鼠建立小鼠细菌性肺炎模型;以肺指数、肺组织病理评分、炎症因子表达等作为评价指标,考察PDL和Amx联用对肺炎链球菌感染小鼠肺炎的保护作用。结果PDL液和Amx联用能显著抑制肺炎链球菌引起的小鼠肺炎病变,两药联用对感染小鼠具有协同抗感染作用,其中Amx(每日0.37 g/kg)与PDL(每日5.5 mL/kg)联用的联合指数为0.12,对肺炎的治疗表现为强协同作用,肺指数抑制率达到61.22%,肺指数显著低于模型对照组和单一药物组(P<0.05,P<0.01);Amx(每日0.37 g/kg)与PDL(每日2.75 mL/kg)联用的联合指数为0.57,为协同作用。两药联用能显著抑制感染小鼠体重下降,改善小鼠肺组织病理损伤(P<0.01),同时显著抑制细菌感染诱导的小鼠血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)(P<0.01)、白细胞介素-8小鼠同源物(KC)(P<0.05)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(P<0.01)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)(P<0.01)的表达升高。结论PDL和Amx联用对肺炎链球菌感染小鼠肺炎具有协同治疗作用,在临床上具有重要的应用价值。     

曲美他嗪对庆大霉素致大鼠肾毒性的预防作用研究

目的:探讨曲美他嗪对庆大霉素致大鼠肾毒性的预防作用。方法:将大鼠分为溶媒对照组,曲美他嗪低、高剂量组(5、10mg.kg-1.d-1),庆大霉素组(100 mg.kg-1.d-1)和低、高剂量联用组(曲美他嗪5或10 mg.kg-1.d-1+庆大霉素100 mg.kg-1.d-1),每组6只,曲美他嗪灌胃给予2 d,第3天开始曲美他嗪灌胃30 min后腹腔注射庆大霉素,无对应药物的注射生理盐水,连续给药7 d,末次给药后24 h处死大鼠。采用荧光偏振免疫分析法测定各组大鼠肾组织中庆大霉素的浓度;缺口末端标记(TUNEL)法观察各组肾脏细胞凋亡情况;苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理学改变。结果:与庆大霉素组比较,高剂量联用组大鼠肾组织中庆大霉素浓度明显降低(P<0.05),低、高剂量联用组大鼠肾脏细胞凋亡数目均明显降低(P<0.05或P<0.01);庆大霉素组大鼠肾脏可见炎性细胞浸润等病变形态;低、高剂量联用组肾脏组织病理变化均有好转。结论:曲美他嗪可能通过降低庆大霉素在肾脏中的蓄积来减轻庆大霉素引起的肾毒性。     

六味地黄汤对糖尿病大鼠心肌病变的影响

目的 通过研究六味地黄汤对糖尿病大鼠心肌细胞病理变化的影响,为其治疗糖尿病心脏并发症的药理作用提供实验依据.方法 随机将大鼠分为正常组、糖尿病组、六味地黄汤低、中、高剂量组(100、200和400mg.·kg-1·d-1)和罗格列酮组(100 mg·kg-1·d-1).除正常组外,其余各组采用腹腔注射链脲佐菌素法诱发糖尿病大鼠模型,造模成功后饲养4周,然后连续灌胃给药4周.于末次给药12 h后取材,观察大鼠心肌细胞的形态学变化及细胞凋亡指数.结果 与罗格列酮干预组相比,高剂量六味地黄汤能显著抑制糖尿病大鼠心肌细胞的形态学病变及细胞凋亡(P＜0.01),中剂量组亦具有一定抑制作用.结论 六味地黄汤对糖尿病心肌细胞的病理变化具有一定的抑制作用,可治疗该并发症.     

维生素E对胃黏膜损伤模型小鼠的保护作用研究

目的:观察维生素E(VE)对胃黏膜损伤模型小鼠的保护作用。方法:取小鼠50只随机均分为正常对照组、模型组、西咪替丁(25mg·kg-1)组和VE低、高剂量(25、50mg·kg-1)组,灌胃给予相应药物30min后,后4组灌胃给予吲哚美辛25mg·kg-1,4h后处死小鼠,检测各组小鼠胃黏膜损伤程度及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性、MDA含量均明显升高(P<0.01);与模型组比较,西咪替丁组和VE低、高剂量组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性、MDA含量均明显降低(P<0.01);与西咪替丁组比较,VE高剂量组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性均明显降低(P<0.01)。结论:VE可能通过抗氧化、清除氧自由基和抑制脂质过氧化过程发挥预防胃黏膜损伤的作用,且VE高剂量(50mg·kg-1)组对胃黏膜损伤的保护作用强于西咪替丁(25mg·kg-1)组。     

麻黄细辛附子汤对肾阳虚外感证模型小鼠TLRs应答及Cyt-CO介导的凋亡调控的影响

目的:研究麻黄细辛附子汤对肾阳虚外感证模型小鼠Toll样受体(TLRs)应答及细胞色素C氧化酶(Cyt-CO)介导的凋亡调控的影响。方法:将48只雄性Balb/c小鼠随机分为正常组(n=12)和造模组(n=36)。造模组小鼠采用腹腔注射苯甲酸雌二醇溶液(8 mg/kg)+滴鼻接种甲型H1N1流感病毒(20μL/只)的方法建立肾阳虚外感复合模型。然后将造模成功的小鼠随机分为模型组、阳性药组(磷酸奥司他韦胶囊,0.195 g/kg)和麻黄细辛附子汤组(1.802 g/kg,以生药总量计),每组12只。各给药组小鼠灌胃相应药液,正常组和模型组小鼠灌胃等体积生理盐水;灌胃体积均为20 m L/kg,每天1次,连续给药6天。给药期间,每天测量小鼠体质量、肛温,并计算其初始体质量百分率;末次给药后,计算其脏器(脾、胸腺、肺)指数,观察其肺组织病理学变化,检测其肺组织中甲型H1N1流感病毒的病毒载量(以M基因mRNA表达水平反映)以及心脏组织中TLR3、TLR7、髓样分化因子(MyD88)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)mRNA表达水平和Cyt-CO活性、细胞色素C(Cyt-C)含量。结果:与正常组比较,模型组小鼠的初始体质量百分率、肛温持续降低(P<0.05);脾指数、胸腺指数均显著降低(P<0.05),肺指数显著升高(P<0.05);肺组织病变严重;肺组织中病毒载量和心脏组织中TLR3、TLR7、MyD88、Caspase-3 mRNA表达水平及Cyt-C含量均显著升高(P<0.05或P<0.01),心脏组织中Cyt-CO活性显著降低(P<0.01)。与模型组比较,麻黄细辛附子汤组小鼠的初始体质量百分率、肛温自给药第4天起呈上升趋势(P<0.05或P<0.01);脾指数、胸腺指数均显著升高(P<0.05),肺指数均显著降低(P<0.05);肺组织病理损伤明显改善;肺组织中病毒载量和心脏组织中TLR3、Caspase-3 m RNA表达水平和Cyt-C含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),心脏组织中Cyt-CO活性显著升高(P<0.01)。结论:麻黄细辛附子汤对肾阳虚外感病证模型小鼠具有改善作用,这可能与其可抑制TLRs应答和Cyt-CO介导的凋亡调控途径有关。     

芒果苷对脂多糖诱导慢性炎症中环氧合酶/脂氧合酶的双重抑制作用

目的:探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症中环氧合酶1/2(COX-1/2)、5脂氧合酶(5-LOX)的抑制作用。方法:60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松(PNS,5 mg.kg-1.d-1)组与芒果苷高、中、低剂量(MGFH/M/L,200,100和50 mg.kg-1.d-1)组,每组10只。对照组以外的各组大鼠每周1次尾静脉注射LPS(200μg.kg-1)建立慢性炎症模型,灌胃给药,共4周。第4周末以酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞COX-1/2和5-LOX以及血清前列腺素E2/F2α(PGE2/F2α)、白三烯B4/C4/D4/E4(LT-B4/C4/D4/E4);RT-PCR检测白细胞COX-1/2和5-LOX基因表达。结果:与模型组比较,MGFH和MGFM组白细胞COX-2和5-LOX水平与基因表达以及血清PGE2/F2α和LT-B4/C4/D4/E4水平降低(P<0.01或0.05)。MGFH组白细胞COX-1水平与基因表达低于模型组(P<0.01)。结论:芒果苷对LPS诱导慢性炎症中COX-1/2与5-LOX均有抑制作用。     

金蒿抗流感滴丸的药效学研究

目的观察金蒿抗流感滴丸的抗病毒、抑菌及抗炎作用。方法 CPE法观察体外抗病毒作用;建立小鼠流感病毒性肺炎模型,观察体内抗病毒的作用;分别用二倍稀释法和纸片扩散法,观察体外抑菌作用;建立小鼠细菌感染模型,考察体内抗菌作用;建立二甲苯致小鼠耳肿胀及冰醋酸致小鼠腹腔炎性渗出模型,观察抗炎作用。结果金蒿抗流感滴丸在体外对甲、乙型流感病毒的IC50分别为118.9和136.2μg.mL-1,SI分别为6.4和5.6;以0.1和0.2g.kg-1剂量口服可延长小鼠流感病毒感染模型的存活时间,生命延长率分别为28.6%和30.0%;降低死亡率,死亡保护率分别为39.4%和50.0%;明显抑制感染小鼠的肺指数值,抑制率分别为19.3%和27.9%;金蒿抗流感滴丸在体外对金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌有明显的抑菌作用,其MIC分别为3.13和6.25mg.mL-1,MBC分别为6.25和12.50mg.mL-1;以0.1和0.2g.kg-1剂量口服可降低金葡菌和大肠杆菌感染小鼠的死亡率;金蒿抗流感滴丸0.05,0.1和0.2g.kg-1剂量均可显著抑制二甲苯所致小鼠耳廓炎性肿胀及冰醋酸引起的腹腔炎性渗出。结论金蒿抗流感滴丸具有良好的抗病毒、抑菌及抗炎作用。     

UCP2在糖尿病小鼠下丘脑和海马中表达的差异

目的探讨小鼠糖尿病脑损伤时,解偶联蛋白2(UCP2)对下丘脑和海马的作用差异。方法采用长期高脂饮食辅助链脲霉素(STZ)胰岛破坏法建立2型糖尿病小鼠模型,并给予UCP2抑制剂京尼平低剂量(5mg.kg-1.d-1)和高剂量(10mg.kg-1.d-1)连续灌胃2周。比较糖尿病模型小鼠的下丘脑和海马组织中UCP2mRNA、蛋白和能量代谢表达差异。结果与健康对照组小鼠比较。结果与健康小鼠相比,糖尿病模型小鼠下丘脑UCP2表达无明显改变,但海马UCP2mRNA高表达(P<0.05);口服不同剂量的京尼平进行干预,下丘脑和海马UCP2表达呈非线性下降。结论糖尿病模型小鼠的下丘脑和海马存在UCP2表达差异。     

鱼腥草注射液体内抗流感病毒药效学研究

本研究评价新、老两种鱼腥草注射液制剂在体内对H1N1流感病毒感染的防治作用。采用甲型H1N1流感病毒FM1和PR8株, 滴鼻感染正常小鼠和免疫低下小鼠造成肺炎模型, 分别进行治疗性和预防性给药, 观察小鼠肺指数。结果显示: 鱼腥草注射液新、老两种制剂对两种流感病毒感染引起的小鼠肺部炎症均有明显治疗作用, 且小剂量时新制剂对FM1株治疗作用优于老制剂; 新、老两种制剂对两种病毒感染免疫低下小鼠引起的肺部炎症有明显预防作用, 且小剂量时老制剂对PR8病毒株的预防作用优于新制剂。鱼腥草注射液可改善流感病毒引起的小鼠肺炎症状, 降低H1N1感染小鼠的肺指数, 在体内对H1N1流感病毒感染有较好的防治作用。