NF-κB和PUMA与重症胰腺炎致急性肺损伤的关系以及PDTC的干预作用

目的 探讨NF-κB(核因子-κB)与PUMA(P53正向凋亡调节因子)表达在大鼠重症急性胰腺炎致急性肺损伤(SAP-ALI)的作用及脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的影响.方法 SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组、SAP-ALI组、PDTC组,每组18只.各组再按6,12,24 h时间点分为三个亚组,每个亚组6只.假手术组开腹后翻动胰腺数次;SAP-ALI组采用胰胆管逆行注入5%牛磺胆酸钠(1 mL/kg)诱导SAP-ALI模型;PDTC组在SAP-ALI组的基础于术前1h给予PDTC(15 mg/kg),各组按时间点处死大鼠.观察胰腺和肺脏病理变化.Western-blot法检测肺组织NF-κB p65,PUMA表达,采用RT-PCR法测量各组bax,bcl-2和Caspase-3 mRNA,通过荧光检测试剂检测Caspase-3活性.投射电镜下观察各组肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化,TUNEL检测肺泡上皮细胞的凋亡指数.结果 成功建立了大鼠SAP-ALI模型,Western-blotting结果显示,SAP-ALI组肺组织NF-κB p65和PUMA蛋白表达在6h后增加,24 h增加最明显,NF-κB p65与PUMA显著正相关;SAP-ALI组肺组织bax mRNA和Caspase-3mRNA在6 h后增加,24 h增加最明显,bcl-2 mRNA在6 h后下降,24 h下降最明显,Caspase-3活性在24h增加最明显.PDTC组肺组织NF-κB p65和PUMA蛋白表达明显降低;bax mRNA和caspase-3 mRNA表达及Caspase-3活性明显降低,bcl-2 mRNA表达明显增加.假手术组肺组织各组蛋白的表达与PDTC组比无显著改变.PDTC组肺损伤病理组织学评分在术后各时间点较SAP-ALI组显著降低,PDTC组细胞凋亡指数较SAP-ALI组明显降低.SAP-ALI组24h市泡Ⅱ型上皮细胞微绒毛消失.结论 NF-κB活化激活PUMA与肺泡上皮细胞凋亡有关,PDTC通过抑制NF-κB活化,下调NF-κB活化后引起的PUMA表达,抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡,减轻SAP-ALI.     

黄芪甲苷通过抑制AKT和NF-κB通路诱导胃癌MGC-803细胞凋亡

目的观察黄芪甲苷对胃癌MGC-803细胞凋亡的影响并探讨其诱导凋亡可能的机制。方法应用四唑盐比色法(MTT法)观察黄芪甲苷对胃癌MGC-803细胞增殖的影响,应用流式细胞术检测其对胃癌MGC-803细胞周期和凋亡的影响,应用蛋白质免疫印迹(Western blot)方法观察其对蛋白激酶B(AKT)和核因子κB(NF-κB)等相关信号通路蛋白及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)、BCL2-Associated X的蛋白质(BAX)、天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的影响。结果黄芪甲苷能够抑制胃癌MGC-803细胞的增殖并促进其凋亡,并呈时间和剂量依赖性。同时其能够抑制AKT及NF-κB通路,抑制抗凋亡蛋白BCL-2的表达,促进促凋亡蛋白BAX的表达,降低BCL-2/BAX的比例,增加Caspase-3的活化。结论黄芪甲苷能够促进胃癌MGC-803细胞凋亡,推测可能通过抑制AKT和NF-κB通路,降低BCL-2/BAX的比例,增加Caspase-3的活化的机制而实现。     

姜黄素诱导黑素瘤细胞凋亡的研究

目的:研究姜黄素诱导黑素瘤细胞A375、M14凋亡的机制。方法:将对数生长的黑素瘤细胞A375、M14分别用姜黄素干预;显微镜下观察黑素瘤细胞株A375和M14的凋亡状态;应用Western Blot方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Ba x、Caspase-3、γ-H2A X、NF-κB的变化;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:实验发现姜黄素干预黑素瘤细胞后可见细胞发生凋亡;在姜黄素诱导黑素瘤细胞凋亡过程中,凋亡相关蛋白Bax和γ-H2AX表达水平较对照组升高,而Bcl-2、NF-κB表达水平较较对照组下降,有活性的Caspase-3生成;随着姜黄素的浓度增加,黑色素瘤细胞早期凋亡的比例增加。结论:姜黄素诱导黑素瘤细胞生长凋亡的机制可能与其对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、γ-H2AX、NF-κB的表达调控有关。     

新城疫病毒HN基因重组体对人胃癌细胞BGC-823凋亡作用机制研究

目的本实验研究旨在探讨含新城疫病毒HN基因的重组质粒对人胃癌细胞BGC-823凋亡的联合作用机制。方法将含有HN基因的重组质粒pIRVP3IL-18HN经脂质体介导转染人胃癌细胞BGC-823，通过MTT方法检测细胞活力；电镜下观察细胞形态；罗丹明123和DCFA染色测定线粒体跨膜电位（△ψ）和活性氧（ROS）水平变化；底物染色反应检测Caspase-3活性。结果重组质粒pIRVP3IL-18HN转染人胃癌细胞BGC-823后，MTT法结果显示致肿瘤细胞死亡率升高，细胞活力下降；电镜观察肿瘤细胞呈现明显凋亡状态；与阴性空白质粒对照显示，线粒体△ψ下降，ROS水平升高；Caspase-3活性被激活。结论含新城疫病毒HN基因的重组质粒可以诱导人胃癌细胞BGC-823进入特定的凋亡程序，从而导致人胃癌细胞BGC-823的凋亡。     

幽门螺杆菌阳性胃癌组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达及临床意义

目的研究胃癌组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达与幽门螺杆菌(Hp)感染等胃癌临床病理特征的关系。方法通过免疫组化方法检测60例胃癌组织、癌周组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达水平,并分析胃癌组织中RUNX3与NF-κB p65蛋白表达水平的相关性,Hp感染、临床分期、胃癌细胞分化程度及病理分型对其影响。结果胃癌组织的RUNX3蛋白表达阳性率为35.0%,低于癌旁组织81.7%,NF-κB p65蛋白表达阳性率与癌旁组织相同,但阳性强度高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P均<0.05)。胃癌组织中的RUNX3与NF-κB p65蛋白表达水平呈负相关。Hp阳性的胃癌组织中RUNX3的阳性率低于Hp阴性的胃癌组织(21.1%vs.59.1%,P=0.000),NF-κB p65蛋白表达阳性率高于Hp阴性的胃癌组织(94.7%vs.86.4%,P=0.000)。TNM分期为Ⅲ期的胃癌组织中RUNX3蛋白阳性表达率低于Ⅰ期和Ⅱ期(18.9%vs.76.9%、33.3%,P=0.001),NF-κB p65的蛋白阳性表达率在不同分期胃癌组织中差异无统计学意义。不同的胃癌细胞分化程度及病理分型对RUNX3、NF-κB p65蛋白表达水平未见明显影响。结论胃癌组织中存在RUNX3蛋白表达水平下降及NF-κB p65蛋白表达上调,RUNX3蛋白表达水平的下调与Hp感染及胃癌的临床分期有关。     

灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠睾丸细胞凋亡及核转录因子NF—κB／P65表达的影响

目的观察灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠睾丸细胞凋亡及核转录因子NF-κB／P65表达的影响。方法Wistar雄性大鼠50只,随机分成3组（对照组、模型组、灵芝组）。TUNEL法检测睾丸细胞凋亡率,免疫组化法检测核因子-κB转录（NF—κB／P65）蛋白的表达。结果模型组细胞凋亡率和NF-κB／P65的表达均明显高于对照组和灵芝组（P〈0．05）。结论灵芝孢子粉对糖尿病大鼠睾丸组织具有保护作用,可抑制睾丸细胞凋亡,可能与其减轻氧化应激、减少糖尿病睾丸过度表达NF-κB／P65有关。     

三氧化二砷对人胃癌细胞BGC-823凋亡及耐药基因表达影响的研究

目的:研究三氧化二砷(As2O3)对人胃癌细胞系BGC-823的凋亡诱导作用及对LRP、C-myc基因表达的影响.方法:进行体外细胞培养,MTT法,流式细胞术检测As2O3对人胃癌细胞系BGC-823的凋亡诱导作用;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测LRP、C-myc mRNA的表达.结果:As2O3对人胃癌BGC-823细胞具有抑制作用,其抑制率呈时间-剂量依赖关系.不同浓度的As2O3均可诱导凋亡.1.0 μmol/L、2.0 μmol/L的As2O3可下调LRP、C-myc的表达.结论:As2O3具有抗胃癌作用,主要通过诱导细胞凋亡实现,其机制可能与下调LRP、C-myc表达有密切关系.     

胃癌细胞-树突状细胞融合疫苗抗肿瘤效应的实验研究

[目的]研究胃癌细胞-树突状细胞(DC)融合疫苗对严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠胃癌模型的抗肿瘤效应.[方法]聚乙二醇法诱导胃癌细胞BGC-823与成熟DC融合制备疫苗,将SCID小鼠胃癌模型随机均分为4组:BGC-823/DC融合疫苗组、BGC-823+DC联合组、DC组和PBS组,分别皮下注射相应疫苗、细胞或试剂,检测小鼠脾脏细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性、皮下移植瘤体积、核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达和癌细胞侵袭能力即穿膜细胞数.[结果]CTL活性在融合疫苗组、联合组、DC组及PBS组分别为(39.40±3.38)％、(18.07±1.49)％、(14.07±1.32)％、(10.70±1.11)％;移植瘤体积在以上四组分别为(165.03±30.96)mm3、(767.65±118.81)mm3、(1025.16±80.90)mm3、(1314.99士74.03)mm3:NF-κB表达分别为20.0％、70.0％、90.0％、100.0％;MMP-9表达分别为50.0％、80.0％、90.0％、90.0％;穿膜细胞数分别为15.17±4.67,39.73±6.09、59.36±13.87、90.86±4.97.融合疫苗组各检测指标与其他组比较均有显著差异(P＜0.05).[结论]融合疫苗能有效诱导CTL活化、下调NF-κB、MMP-9表达及癌细胞侵袭能力,产生特异性抗肿瘤免疫.     

辛伐他汀诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的效应研究

目的探讨辛伐他汀诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的效应。方法将辛伐他汀终浓度为5.00μmol/L、2.50μmol/L、1.25μmol/L、0.63μmol/L的4个反应体系分别定义为A组、B组、C组、D组,采用CCK-8细胞增殖法检测A~D组的胃癌BGC-823细胞生长抑制率,分析其药物半数抑制浓度(IC50)。此外,再根据IC50设计3个辛伐他汀反应体系,辛伐他汀终浓度分别为2.00μmol/L、1.00μmol/L、0.00μmol/L,分别定义为E组、F组、G组,采用流式细胞法分析这E~F组的胃癌BGC-823细胞凋亡率。结果⑴A组、B组、C组、D组胃癌BGC-823细胞生长抑制率比较差异有统计学意义(P0.01),A组生长抑制率显著高于B组、C组、D组(P0.01),B组生长抑制率显著高于C组、D组(P0.01),C组生长抑制率显著D组(P0.01)。辛伐他汀对胃癌BGC-823细胞的IC50为1.15μmol/L。⑵E组、F组、G组胃癌BGC-823细胞凋亡率比较差异有统计学意义(P0.01),E组凋亡率显著高于F组、G组(P0.01),F组凋亡率显著高于G组(P0.01)。结论辛伐他汀可显著抑制胃癌BGC-823细胞生长并诱导其凋亡。     

蛋白酶体抑制剂MG-132诱导L1210细胞凋亡及其机制研究

为了观察蛋白酶体抑制剂MG-132对淋巴细胞白血病细胞株L1210的致凋亡作用,探讨MG-132的致凋亡机制,分别以不同浓度的蛋白酶体抑制剂MG-132处理L1210细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,应用Annexin-Ⅴ和PI双染色细胞流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法测定细胞中caspase3的活性,采用Western-blot法检测细胞NF-κB P65核蛋白的表达。结果表明:在相同的作用时间下,随着MG-132浓度的增高(0、2.5、5、10、20μmol/L),细胞增殖抑制率、凋亡率、caspase3活性逐渐升高;Western-blot法检测显示,细胞NF-κB P65核蛋白表达水平降低。结论:蛋白酶体抑制剂能够诱导L1210细胞凋亡,其机制可能是通过下调NF-κB的表达,进一步活化caspase3的活性而诱导凋亡。     

Blocking of PI3K/AKT induces apoptosis by its effect on NF-κB activity in gastric carcinoma cell line SGC7901

NF-κB plays an important role in many aspects of tumorigenesis and tumor progression by its antiapoptosis effect. Hence, NF-κB has been regarded as a therapeutic target in cancer, because inhibition of NF-κB not only induces enhancing apoptosis but also causes increasing sensitivity to radiation or chemotherapy in several tumor cells. The activation of NF-κB is presumed to be associated with PI3K/Akt signal pathway in gastric carcinoma, but the underlying molecular mechanism remains unclear. Our work demonstrates that blocking PI3K/Akt by LY294002 inhibits the NF-κB activity with significantly increased apoptosis in gastric cancer cell. Furthermore, when the cells were pretreated with IKK siRNA and/or IκB siRNA then exposed to LY294002, the results suggest that the regulatory significantly increased apoptosis in gastric cancer cell. Furthermore, when the cells were pretreated, effect of PI3K/AKT on NF-κB activity is associated with the influence of PI3K/AKT on IKK/IκB. The apoptosis induced by blocking PI3K/AKT might be ascribed to inhibition of NF-κB activity through IKK/IκB at least in part.     

倍半萜类化合物Chabranol对胃癌细胞BGC-823细胞活性的影响

目的 探讨倍半萜化合物Chabranol影响人低分化胃癌细胞BGC-823的增殖、细胞周期、凋亡和自噬的可能机制,为Chabranol用于临床抗肿瘤治疗提供实验依据.方法 采用四甲基偶氮唑盐（MTT）方法检测Chabranol对BGC-823的增殖抑制作用;流式细胞仪检测BGC-823的细胞周期;透射电子显微镜（TEM）观察其亚细胞结构;凋亡细胞电泳检测细胞凋亡.结果 Chabranol对BGC-823增殖有明显抑制作用,并且表现为时间和剂量依赖性;Chabranol干预后,BGC-823细胞发生G1-S期阻滞、凋亡和自噬.结论 倍半萜化合物Chabranol对BGC-823具有潜在的抗肿瘤活性,有可能成为治疗低分化胃癌的新药物.     

葛根总黄酮体外诱导SHI-1细胞凋亡的分子机制

本研究旨在探讨葛根总黄酮（puerariaeradixflavoues,PRF）对人急性单核细胞白血病细胞株SHI-1凋亡的影响及其可能分子机制．以不同浓度PRF在不同时间作用于SHI-1细胞,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期,实时定量PCR检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2及MLL-A跖融合基因mRNA的表达,Westernblot检测MAPK、P-MAPK及NF-κB凋亡相关通路蛋白的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMP的活性。结果表明,PRF 呈时间-剂量依赖性抑制sHI-1细胞增殖,使细胞阻滞于s期。以25、50及75μg／ml的PRF分别处理SHI-1细胞,Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9在mRNA水平呈浓度依赖性上升（P〈0．05）,Bcl-2呈浓度依赖性下降但差异无统计学意义（P〉0．05）,而融合基因MLL-AF6的mRNA与对照组相比无明显变化。将不同浓度PRF作用于SHI-1细胞,胞内JNK、P-JNK、P38MAPK及P-P38MAPK的表达均呈浓度依赖性上升（P〈0．01）;p-ERK1/2及NF-κB的表达则呈浓度依赖性下降（P〈0．01）;另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各处理组中基本不变。结论：一定浓度PRF可体外诱导SHI-1细胞的凋亡,具体分子机制可能与活化Caspases水解酶、激活MAPK、下调NF-κB及Bcl-2等信号分子有关,而与MLL-AF6融合基因无明显相关性。     

Paeoniflorin suppress NF-κB activation through modulation of IκBα and enhances 5-fluorouracil-induced apoptosis in human gastric carcinoma cells

Objective

We sought to determine whether paeoniflorin enhances 5-fluorouracil-induced apoptosis in human gastric carcinoma cells, and, if so, to determine the relationship between this apoptosis and NF-κB activation.

Methods

Paeoniflorin was diluted to different concentrations and added to gastric carcinoma cells (SGC-7901) at different times. Western blot was used to test the expression of NF-κB in nuclear and IκBα, p-IκBα, IKKα in cytoplasm. Further, the intranuclear expression of NF-κB was confirmed by ELISA assay. The impact of paeoniflorin and 5-fluorouracil on cell apoptosis of gastric carcinoma cells was estimated by flow cytometry.

Results

Paeoniflorin revealed dramatic inhibition of NF-κB activity in the nuclei of the cells. The inhibition pattern of NF-κB was exhibited in a time- and dose-dependent manner, which was confirmed by Western blot and ELISA. Decreased nuclear translocation of NF-κB induced by paeoniflorin was found by preventing IκBα phosphorylation. Moreover, 5-fluorouracil-induced cell apoptosis was promoted by paeoniflorin in gastric carcinoma cells.

Conclusions

Paeoniflorin can inhibit NF-κB activity of SGC-7901 cells, and enhance 5-fluorouracil-induced apoptosis of gastric carcinoma cells.     

应用Cell-IQ筛选榄香烯诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的初步研究

目的应用全自动活细胞观测分析系统(Cell-IQ)及流式细胞仪观察榄香烯诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡的影响。方法应用不同浓度的榄香烯作用于人胃癌BGC-823细胞,使用Cell-IQ筛选抑制增殖的最佳浓度,并根据最佳作用浓度,应用流式细胞仪观察分析榄香烯对人胃癌BGC-823细胞凋亡的影响。结果榄香烯对人胃癌BGC-823细胞的抑制作用随其浓度增加而逐渐增强,以150μg/mL为最佳,之后榄香烯浓度再增高,其抑制肿瘤细胞增殖作用不再增强;150μg/mL的榄香烯作用于胃癌BGC-823细胞24 h后,主要表现为诱导早期凋亡为主,细胞凋亡率为(36.9±3.23)%,较对照组有明显差异(P<0.01)。结论 Cell-IQ能够进行细胞毒性、活性和增殖的检测和筛选;榄香烯对于人胃癌BGC-823细胞有明确抑制作用,最佳浓度为150μg/mL;榄香烯抑制人胃癌BGC-823细胞增殖作用的主要机制可能为诱导细胞凋亡,而非细胞毒作用。     

HIF-2α表达对低氧环境下胃癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

目的探讨抑制缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)表达对人胃癌细胞株BGC823低氧状态下细胞增殖、凋亡和周期的影响。方法利用氯化钴诱导的人胃癌细胞株BGC823作为研究对象,构建HIF-2α小干扰RNA(siRNA)特异性载体,转染低氧环境下的BGC823细胞,采用RT-PCR和免疫印迹法(Western blot)分别检测转染前后细胞中HIF-2αmRNA和蛋白表达,CCK-8法检测转染前后BGC823细胞增殖情况,流式细胞术检测转染前后BGC823细胞凋亡和细胞周期分布情况。结果低氧诱导下,BGC823细胞HIF-2α表达显著增多。低氧环境下,特异性转染HIF-2αsiRNA于BGC823细胞后,HIF-2αmRNA和蛋白表达水平均受到明显抑制,细胞增殖能力降低,凋亡率升高,分布于G2期细胞比例升高(P<0.05)。结论低氧环境下BGC823细胞表达HIF-2α增多,通过特异性HIF-2αsiRNA下调低氧环境下BGC823细胞中HIF-2α基因表达,能够抑制BGC823细胞增殖,改变细胞周期分布并诱导其凋亡,为胃癌分子靶向治疗提供新的证据。     

多肽cSN50通过核质转运受体Importinα抑制HepG2细胞核因子-KB及其下游因子的表达

目的 研究乙醇、内毒素是否通过核转录因子NF-kappaB即IκB-NF-κB-importinα途径引起细胞炎症、凋亡和诱导下游基因TNF-α、Caspase-3的表达;cSN50作为一种穿膜多肽通过阻断NF-κB与importinα结合,从而抑制NF-κB核转位及其下游基因的表达,起到保护细胞的作用.方法 应用流式细胞仪观察HepG2经不同浓度乙醇、内毒素刺激后的细胞凋亡率;分光光度计法测Caspase-3活性;ELISA法检测细胞培养上清TNF-α;Western blot法检测NF-κB p50、importinα3、IκBα,间接免疫荧光法测p50、IκBα、importinα3的活化水平.结果 乙醇、内毒素刺激后TNF-α、Caspase-3的值量效上与空白对照组比差异均有统计学意义(P均＜0.05),细胞核内p50显著增加(P＜0.05),胞浆IκBα下降(P＜0.05),cSN50( 100 μmol/L)能部分阻断P50的核转位及其下游因子的表达(P＜0.05).结论 急性酒精肝损伤中,NF-κB的核转位在此损伤中起重要作用,cSN50能部分抑制被刺激后的HepG2细胞核中NF-κB活性及其下游基因的表达.     

人参皂苷Rg3对缺氧诱导的Eca-109和786-0细胞血管内皮生长因子和核因子κB表达的影响

目的 探讨人参皂苷Rg3对人食管癌细胞株Eca-109和人肾癌细胞株786-0细胞缺氧诱导的血管内皮生长因子(VEGF)和核因子KB(NF-kB)表达的影响.方法 在常氧和缺氧环境下,采用噻唑蓝(MTT)法检测Rg3对Eca-109和786-0细胞增殖的影响,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测Rg3对VEGF mRNA表达的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测Rg3和NF-kB抑制剂对VEGF蛋白表达的影响,蛋白质印迹(Western)检测Rg3对P65蛋白表达的影响.结果 在常氧或缺氧环境中,MTT显示Rg3都能显著抑制Eca-109和786-0细胞增殖,实时荧光定量PCR显示Rg3能显著抑制Eca-109和786-0细胞VEGF mRNA表达,ELISA显示Rg3和NF-kB抑制剂都能显著抑制VEGF蛋白的分泌,Western显示Rg3抑制P65蛋白表达.结论 Rg3可以抑制缺氧和常氧状态下的VEGF表达,其机制与抑制P65蛋白表达密切相关.     

普罗布考和氟伐他汀对由Ox—LDL诱导的人单核细胞CX3CR1表达的影响

【目的】探讨氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）是否上调人单核细胞（THP-1）趋化因子Fractalkine受体CX3CR1的表达,及普罗布考、氟伐他汀干预对这种诱导表达的影响。【方法】用不同浓度的Ox-LDL刺激THP-1细胞及用不同浓度普罗布考、氟伐他汀和吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTc）预处理细胞后再用OxLDL刺激,分别用半定量RT～PCR方法检测CX3CR1以及NF-κBp65的rnRNA的表达,Western—blot测定CX3CR1、NF-KBp65的蛋白表达。【结果】①与对照组比较,Ox-LDL呈浓度依赖性诱导CX3CR1及NF-κBp65在mRNA水平及蛋白水平的表达。②普罗布考、氟伐他汀可以押制Ox-LDL诱导的上述袁达;联合用药组与单药组比较抑制Ox-LDL诱导的上述表达有显著性差异。③PDTC干预后,再用Ox-LDL刺激,与未用PDTC干预组（只用Ox-LDL刺激）比较,细胞核NF-κBp65蛋白水平明显下调（P〈0．01）,但CX3CR1mR—NA和蛋白及NF-κBp65mRNA的表达均无明显下调（P〉0．05）。【结论】Ox-LDL通过NF_KB以外信号途径上调人单核细胞THP-1表达CX3CR1;PDTC可以抑制NF—κB的活化,但是不能抑制Ox-LDL上调人单核细胞THP-1表达CX3CR1;普罗布考和氟伐他汀可以抑制NF-κB的活化,亦能抑制氧化低密度脂蛋白上调人单核细胞THP-1表达CX3CR1,这种抑制作用与普罗布考和氟伐他汀抑制NF-κB的活化无关。