左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫模型的作用

目的观察左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫视皮质c-fos基因表达的影响,探讨盐酸左旋多巴甲酯对弱视的治疗作用及其作用机制。方法正常幼猫30只随机分成6组:左旋多巴甲酯低剂量、中剂量和高剂量组、模型对照组、阳性对照组及正常对照组,每组5只,于4wk时行眼外直肌切除术造成人工斜视(正常对照组除外),经图形视觉诱发电位(P-VEP)确定形成弱视后,灌胃给予左旋多巴甲酯20,40,80mg·kg-1,阳性对照组给予左旋多巴40mg·kg-1,正常对照组及模型组均给予等量生理盐水。观察P-VEP的变化并采用原位杂交技术检测各组猫视皮质的c-fosmRNA表达情况。结果左旋多巴甲酯明显的缩短猫斜视性弱视眼的P100波峰潜时及提高P100波幅值。斜视猫视皮质的阳性染色细胞较正常猫减少,差异有显著性(P<0.01),用药后各组阳性染色细胞较模型对照组明显增加(P<0.01)。结论左旋多巴甲酯明显地改善斜视性弱视猫模型弱视眼的传导和感觉功能,其机制可能与左旋多巴甲酯进入脑内的量增加及介导视皮质c-fos mRNA的表达调控有关。     

思利巴对斜视性弱视立体视重建影响的探讨

目的 探讨思利巴对斜视性弱视立体视重建的影响和作用。方法 38例弱视基本治愈、 斜视矫正治愈的斜视性弱视儿童随机分成两组。对照组:用弱视治疗仪(微型光刷闪烁仪)、双眼 视觉训练仪;服药组:用弱视治疗仪(微型光刷闪烁仪)、双眼视觉训练仪,加服思利巴。治疗3 个月,观察治疗后3个月、6个月的结果;用颜氏近立体图检查中心抑制暗点、立体视。结果 服 药组暗点的消失、立体视功能的改善较对照组有显著性差异;每组第3个月、6个月的结果无显著 性差异(P>0.05)。结论 思利巴有助于立体视功能的改善,其机理可能是解除了视觉抑制;立 体视功能改善后可维护。     

弱视Ⅰ号对形觉剥夺性弱视猫治疗效果的观察

目的：观察弱视Ⅰ号对形觉剥夺性弱视猫的作用。方法：25只幼猫分为正常组、缝合组、对照组、弱视Ⅰ号低剂量组和高剂量组，每组5只。观察各组左眼图形视觉诱发电位（PVEP）的N75、P100及N75-135，比较扫描视觉诱发电位（SVEP）视力。结果：正常组的PVEP波形规整；缝合组没有明显的波形；对照组和低剂量组P100、N75～135延后，但波形仍有分离现象；高剂量组的P100、N75～135达到正常水平，而且波形和正常组的相似。缝合组、对照组的SVEP视力都较正常组差，而低、高剂量组的SVEP视力恢复到接近正常组水平。结论：弱视Ⅰ号对形觉剥夺性弱视猫有治疗作用。     

视知觉学习对改善近视性弱视的作用

目的探讨视知觉学习对改善近视性弱视的作用。方法对本院眼科2011年2月至2013年2月收治的50例（90眼）近视性弱视儿童患者的临床资料进行回顾性分析。结果 50例（90眼）近视性弱视患儿经过1~2年的视知觉治疗和学习后,和治疗学习前相比,大部分患儿的视力有明显的好转;有32例患者治愈,48例患儿有效,10例患儿无效,达到了35.6%的治愈率和53.3%的有效率;初始视力不同,弱视眼屈光度变化也不一致,年均球镜变化、柱镜变化、等效球镜变化幅度和初始视力呈正比例关系,即随着初始视力的提升,年均球镜变化、柱镜变化、等效球镜变化幅度增大。结论视知觉学习能够改善近视性弱视患者的视力,提高对患者治疗的治愈率和有效率,并有效改善患者的屈光度,具有良好的应用效果,值得在临床广为推广。     

视知觉学习对近视性弱视患儿屈光度增长的影响及护理对策

目的 探讨视知觉学习对近视性弱视患儿屈光度增长的影响及护理对策.方法 选取在该院就诊的近视性弱视患儿60例（104眼）,随机分为实验组（30例,53眼）和对照组（30例,51眼）,实验组给予视知觉学习疗法,对照组给予传统治疗,记录并比较两组患儿弱视治疗疗效以及治疗前后的近视屈光度变化.结果 实验组患儿弱视治疗疗效显著优于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）.实验组患儿治疗前后屈光度增加幅度显著小于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）.实验组患儿屈光度增加≥1.0D患眼共11眼,其中重度弱视（8眼）显著多于轻、中度弱视（3眼）,差异具有统计学意义（P＜0.05）.对照组患儿屈光度增加≥1.0D患眼共22眼,其中重度弱视（15眼）显著多于轻、中度弱视（7眼）,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 视知觉学习疗法对近视性弱视疗效较好,弱视眼屈光度发展较轻,而重度弱视患儿是屈光度严重增长的主要人群.     

剥夺性弱视大鼠视中枢NO与NOS变化及bFGF对其表达的影响

目的研究不同培养条件下剥夺性弱视大鼠视中枢中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的变化,从而探讨NO在弱视形成过程中的作用并讨论碱性成纤维细胞因子(bFGF)对其表达的影响。方法14d大鼠30只随机分为3组,每组10只,Ⅰ、Ⅱ组为实验组,缝合其单侧眼睑30d,造成剥夺性弱视模型,Ⅲ组为正常对照组,同等条件下饲养30d后,3个组均切取外侧膝状体,Ⅰ组用bFGF培养液培养,Ⅱ、Ⅲ组用普通对照培养液培养,1周后取材作NO及NOS生化指标的测定。结果与Ⅲ组相比,单眼剥夺后,Ⅰ、Ⅱ组大鼠剥夺眼对侧外侧膝状体的NOS量显著降低(P<0.01),且Ⅰ组比Ⅱ组更低(P<0.01)。结论生后早期单眼剥夺可造成大鼠外侧膝状体中NO及NOS含量的降低,bFGF有清除氧自由基的作用,可降低体外培养的外侧膝状体中NO及NOS的含量。     

17β雌二醇对氯胺酮诱导皮层神经元凋亡的影响

目的研究17β雌二醇对氯胺酮诱导的原代培养皮层神经元凋亡的影响。方法原代培养大鼠皮层神经元,分别给予不同浓度的氯胺酮及17β雌二醇培养24 h,MTT法检测神经元的存活率,显微镜下观察神经元的形态变化,TUNEL法检测神经元调亡,Western blot法测定pAkt蛋白的表达。结果与对照组比较,氯胺酮能剂量依赖性降低神经元存活率。与氯胺酮组比较,17β雌二醇能剂量依赖性提高神经元的存活率。100μmol·L-1氯胺酮组显微镜下神经元数量减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂,TUNEL阳性神经元明显增加,pAkt表达明显降低。0.1μmol·L-117β雌二醇与100μmol·L-1氯胺酮共处理改善了氯胺酮引起的神经元损伤,TUNEL阳性神经元明显下降,pAkt表达增加。PI3K抑制剂LY294002拮抗了17β雌二醇的保护作用,TUNEL阳性神经元较0.1μmol·L-117β雌二醇与100μmol·L-1氯胺酮共处理组明显增加,pAkt表达明显下降。结论 17β雌二醇可以保护神经元免受氯胺酮导致的凋亡,其保护作用可能是通过激活PI3K-Akt信号通路实现的。     

17β-雌二醇对大鼠局灶性脑缺血bcl-2、bax表达及细胞凋亡的影响

目的 观察雌激素对大鼠局灶性脑缺血皮层bcl—2、bax表达及凋亡的影响。方法 36只SD雌性大鼠分成3组：2h组、24h组、48h组，每组再分成假手术组，卵巢切除组(OVX组)，17β—雌二醇治疗的卵巢切除组(OVX E2组)。利用免疫组化、原位末端标记方法观察三组大鼠永久局灶性脑缺血皮层bcl—2、bax的表达和细胞凋亡情况。结果 缺血2h，很少出现明显的凋亡细胞，但随缺血时间延长逐渐增多，缺血24h、48h，OVX E2组凋亡细胞较OVX组明显减少；bcl—2在各时间点皆有表达，随缺血时间延长表达逐渐降低，OVX E2组bcl—2表达较同时间点OVX组、假手术组高；随缺血时间延长，bax蛋白表达逐渐增多，OVX E2组bax表达较同时间点OVX组、假手术组降低。结论 脑缺血后雌激素促进bcl—2表达，抑制bax表达，减少细胞凋亡。可能是其脑保护作用的机制之一。     

妊娠期接触酒精对子鼠视皮质神经元数量的影响

目的探讨酒精对C57BL/6小鼠胚胎发育和视皮质神经元数量的的影响。方法妊娠母鼠酒精灌胃直至小鼠出生;采用苏木精-伊红和Nissl染色法观察P0、P7和P14小鼠视皮质神经元密度(ND)和皮层的厚度(CCT)。结果酒精组出现死胎和畸形。晚期胚胎和新生鼠发现多种畸形,如:小头畸形、无脑儿、脊柱脊髓裂等,畸形的出现率为12%。酒精组视皮质的发育明显滞后于对照组,皮质的分层和神经元的极性紊乱。在酒精实验组出现神经元的缺失。在各年龄组,酒精组视皮质神经元的密度均明显低于对照组(P<0.01),而酒精实验组应见皮质的厚度明显比对照组薄(P<0.01)。结论出生前酒精处理诱导视皮质神经元的缺失,此作用具有剂量依赖性和长时程性效应。     

乙酰胆碱对视皮层诱发场电位及LTP形成的影响

采用幼年大鼠视皮层脑片标本，观察了乙酰胆碱对视皮层诱发场电位以及ＬＴＰ的影响。结果发现，１００μｍｏｌ·Ｌ－１及５μｍｏｌ·Ｌ－１两种浓度的乙酰胆碱均可使诱发场电位幅值增大；但对ＬＴＰ形成的作用不同。５μｍｏｌ·Ｌ－１的乙酰胆碱对ＬＴＰ的形成无负影响，甚至有轻度易化作用，当用人工脑脊液冲洗去除乙酰胆碱后，此组标本已形成的ＬＴＰ幅值无显著变化；浓度为１００μｍｏｌ·Ｌ－１的乙酰胆碱使所有实验标本在强直刺激后均不能记录出ＬＴＰ，当用人工脑脊液冲洗去除乙酰胆碱后，有半数标本显现出了ＬＴＰ现象。表明浓度为１００μｍｏｌ·Ｌ－１的乙酰胆碱并没有阻止ＬＴＰ的诱导过程，而是对ＬＴＰ的表达具有掩盖作用。     

The effects of acute alcohol exposure on the response properties of neurons in visual cortex area 17 of cats

Physiological and behavioral studies have demonstrated that a number of visual functions such as visual acuity, contrast sensitivity, and motion perception can be impaired by acute alcohol exposure. The orientation- and direction-selective responses of cells in primary visual cortex are thought to participate in the perception of form and motion. To investigate how orientation selectivity and direction selectivity of neurons are influenced by acute alcohol exposure in vivo, we used the extracellular single-unit recording technique to examine the response properties of neurons in primary visual cortex (A17) of adult cats. We found that alcohol reduces spontaneous activity, visual evoked unit responses, the signal-to-noise ratio, and orientation selectivity of A17 cells. In addition, small but detectable changes in both the preferred orientation/direction and the bandwidth of the orientation tuning curve of strongly orientation-biased A17 cells were observed after acute alcohol administration. Our findings may provide physiological evidence for some alcohol-related deficits in visual function observed in behavioral studies.     

Effects of inactivation of the lateral pulvinar on response properties of second visual area cells in Cebus monkeys

1. In the present study, we investigated the influence of the pulvinar nucleus upon response properties of single cells in the second visual area (V2) of Cebus monkeys. The method used consisted of the inactivation of a portion of the lateral pulvinar by GABA injections while studying the response properties of cells in V2 at the same visuotopic location as that of the inactivation. 2. After GABA injection in the pulvinar, most cells in V2 (67%) showed changes in spontaneous and/or stimulus-driven activities. Contrary to the effect found with inactivation of the striate cortex, which promotes a reduction in the response of V2 neurons, we found that the main effect of pulvinar inactivation was an increment in stimulus-driven responses of V2 cells (39% of units studied). A reduction of responses was observed in 27% of units. 3. A change in orientation and/or direction selectivity was found in 91% of cells after inactivation of the pulvinar. Most commonly, the orientation selectivity of a neuron was decreased during pulvinar inactivation. 4. The inactivation results indicate that the pulvinar projections have a modulatory effect on the activity of V2 cells.     

左旋硝基精氨酸甲酯和地佐环平和硝苯地平对吗啡致NG108-15细胞内钙浓度变化的影响

目的　探讨一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体拮抗剂地佐环平 (MK 80 1)和钙通道阻滞剂硝苯地平对吗啡作用的影响是否与细胞 [Ca2 + ]i 有关。方法　体外培养NG10 8 15细胞 ,用荧光指示剂Fura2 AM负载 ,荧光分光光度计动态测定细胞 [Ca2 + ]i。结果　吗啡、MK 80 110 μmol·L- 1、硝苯地平 1,2和3μmol·L- 1急性处理能降低由NMDA刺激 (模拟兴奋性刺激 )所致的细胞 [Ca2 + ]i 升高。MK 80 110μmol·L- 1和硝苯地平 3μmol·L- 1与吗啡合用均能完全对抗NMDA的作用。吗啡处理细胞 4 8h后 ,再用纳洛酮处理 ,细胞 [Ca2 + ]i 可增加约 39% ,L NAME ,MK 80 1和硝苯地平与吗啡合用均能降低纳洛酮引起的细胞 [Ca2 + ]i 的升高。结论　MK 80 1,L NAME和硝苯地平对吗啡调节的作用均与胞内Ca2 + 浓度的变化密切相关