自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌纤维化的动态变化

目的 生高血压大鼠（ＳＨＲ）血压增高的初期。增高期和稳定期左室肥厚和心肌纤维化参数的改变,探讨高血压左室肥厚和心肌纤维化的动态演化规律。方法 应用生化测定、病一检查结合计算机分析等方法,检测ＳＨＲ及其照ＷＫＹ在６周、１４周和２４周的收缩压、左室重量及左室重量指数、心肌细胞面积及横径、民胶原只分数（ＣＶＦ）、血管周围胶原面积（ＰＶＣＡ）及心肌组织内羟脯氨酸浓度。结果ＳＨＲ左室重量及左室重量指数、心肌     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮功能的保护作用

目的 探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)内皮依赖性舒张功能的影响.方法 20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组(SHR-A组)和高血压对照组(SHR-C组),同周龄WKY大鼠作为正常对照组(WKY组).左旋氨氯地平治疗12周后,检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应,以及血清NO、内皮素(ET)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 与SHR-C组相比,SHR-A组胸主动脉环对ACh的最大舒张反应明显增强(P<0.01).左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异.3组大鼠胸主动脉环对SNP的最大舒张反应无统计学意义(P>0.05).SHR-A组与SHR-C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加,而血浆ET水平显著降低(P<0.05).结论 左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能,其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关.     

高盐饮食对大鼠左室肥厚的影响

目的观察高盐饮食对原发性高血压大鼠(SHR)及正常血压大鼠(WKY)左室肥厚的影响,并探讨其可能机制.方法 SHR和WKY各20只分别分为两组(1)高盐饮食组SHRSL(n=10)和WKYSL(n=10)饮用含2%NaCl盐水;(2)正常盐饮食组SHRNS(n=10)和WKYNS(n=10)饮用不含NaCl清水,共饲养6周.测量左室重量指数(LVI),心肌细胞直径(CMD),放免测定循环ANP以及心肌局部ET-1含量.结果 (1)左室重量指数及心肌细胞直径SHRSL较SHRNS显著增加(P＜0.01),WKYSL较WKYNS有所增加,但差异不显著(P＞0.05);(2循环中ANP浓度WKYSL较WKYNS明显升高(P＜0.01),SHRSL较SHRNS无明显差别(P＞0.05);(3)左室局部ET-1SHRSL较SHRNS显著增加(P＜0.01),WKYSL较WKYNS无明显差别(P＞0.05).结论高盐饮食可引起SHR左室肥厚,盐负荷后SHR心肌局部ET-1含量的增加可能是SHR左室肥厚的原因之一.     

内皮素在自发性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

为了从整体水平进一步阐明内皮素在高血压心肌肥厚中的作用，本研究以同龄京都ｗｉｓｔａｒ大鼠为正常对照，观察了自发性高血压大鼠高血压发生前和发生后不同周龄血浆和左心室组织局部内皮素水平及左心室组织局部内皮素和内皮素Ａ型受体基因表达情况。结果发现，各周龄自发性高血压大鼠血浆内皮素水平均无显著增高，左心室组织局部内皮素水平仅在２６周龄时有显著增高，左心室组织局部内皮素和内皮素Ａ型受体基因表达也仅在２６周龄时有显著增高。这些结果提示，内皮素并不通过其产生增加和内皮素Ａ受体的介导而在自发性高血压大鼠心肌肥厚发生中起始动作用，但在自发性高血压大鼠高血压的发展和并发症的发生中可能起着一定的作用。     

左旋氨氯地平联合培哚普利治疗老年高血压合并左室肥厚的疗效

目的 探讨左旋氨氯地平联合培哚普利治疗老年原发性高血压(EH)合并左室肥厚(LVH)患者的临床效果.方法 将80例EH伴LVH患者随机分为两组(年龄均≥60岁),对照组40例,治疗组40例.两组均给予苯磺酸左旋氨氯地平(施慧达,吉林天风制药公司)2.5～5 mg,1次/d;治疗组联合培哚普利(雅施达,天津施维雅制药公司)4～8 mg,1次/d,晨起顿服.治疗24 w,观察降压疗效和LVH改善情况.结果 两组均能有效降低血压,逆转左室肥厚.治疗组降压总有效率95%,对照组82.5%,治疗组血压下降显著,两组间差异有显著性(P＜0.05);治疗组左室舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)及左室心肌重量指数(LVMI)均较对照组改善显著,差异均有显著性(P＜0.05).结论 两药联合服用对老年EH伴LVH有协同逆转作用,可作为治疗EH伴LVH患者尤其是老年人的一线用药.     

复方丹参滴丸及其与福辛普利联用对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的探讨复方丹参滴丸(DSP)及其与福辛普利联用对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响.方法将48只8周龄雄性SHR随机分为6组:DSP小剂量组、DSP大剂量组、福辛普利组、DSP小剂量与福辛普利联用组、DSP大剂量与福辛普利联用组、SHRs对照组.6组分别干预8周后测大鼠尾动脉收缩压;局部心肌/血浆血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮浓度;左室肥厚指数.结果DSP可降低血浆AngⅡ、Ald及局部心肌AngⅡ浓度(P＜0.01或P＜0.05),并可进一步增强福辛普利的这一作用;与对照组比较DSP可明显减轻左室肥厚(P＜0.01或P＜0.05),与福辛普利联用时可进一步提高后者的抗左室肥厚效应.结论DSP及其与福辛普利联用具有拮抗SHR左室肥厚作用.     

丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌肿瘤坏死因子表达影响

目的　观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚作用及左室心肌肿瘤坏死因子 (TNF α)的影响 ,并探讨其作用机制。方法　实验用WKY大鼠做阴性对照组 ,SHR大鼠分为对照组和治疗组。治疗组给予丹参注射液腹腔内注射 12周 ,其余两组分别注射相当容积的蒸馏水。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)以及左心室心肌TNF α表达。结果　与WKY大鼠相比 ,2 0周龄SHR大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加 ,TNF α表达上调 ,用丹参治疗后 ,SHR除收缩压外余指标均显著性下降 (P <0 0 5 )。结论　长期应用丹参治疗可预防和逆转高血压大鼠左室肥厚形成 ,其机制可能与丹参降低心肌TNF α表达有关     

辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚作用及心肌转化生长因子-β1表达影响

目的观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚作用及心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的的影响。方法实验用WKY大鼠做阴性对照组,SHR大鼠分为对照组和辛伐他汀治疗组。测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI)。应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径(TDM)和面积(CA)、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)以及左心室心肌TGF-β1表达。结果辛伐他汀组未能有效降低血压,但可以降低左心室肥厚;SHR辛伐他汀组与SHR对照组相比TDM、CA、CVF、PVCA明显降低,TGF-β1表达下调明显(均P<0.05)。结论应用辛伐他汀治疗可逆转高血压大鼠左心室肥厚形成,TGF-β1可能与辛伐他汀逆转左心室肥厚的机制有关。     

丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌肿瘤坏死因子表达影响

目的观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚作用及左室心肌肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,并探讨其作用机制.方法实验用WKY大鼠做阴性对照组,SHR大鼠分为对照组和治疗组.治疗组给予丹参注射液腹腔内注射12周,其余两组分别注射相当容积的蒸馏水.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI).应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)以及左心室心肌TNF-α表达.结果与WKY大鼠相比,20周龄SHR大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加,TNF-α表达上调,用丹参治疗后,SHR除收缩压外余指标均显著性下降(P＜0.05).结论长期应用丹参治疗可预防和逆转高血压大鼠左室肥厚形成,其机制可能与丹参降低心肌TNF-e表达有关.     

微小RNA-1调控自发性高血压大鼠肥厚左室心肌组织连接蛋白43的表达

目的观察微小RNA-1(miRNA-1)对自发性高血压大鼠(SHRs)肥厚左室心肌组织中连接蛋白43(Cx43)表达的调控及其意义。方法 18只17周龄雄性SHRs随机分为干预组(n=6)、阴性对照组(n=6)和空白对照组(n=6),通过脂质体瞬时转染技术,干预组由尾静脉注射miRNA-1抑制剂,两对照组分别注入miRNA-1抑制剂阴性对照和无血清培养基混合物,并通过实时荧光定量PCR、免疫组织化学法及western blot等技术,检测大鼠左室心肌组织miRNA-1及Cx43蛋白表达水平的改变。结果与阴性对照组和空白对照组比较,干预组miRNA-1表达水平明显降低,伴随着Cx43蛋白表达水平增高(0.45±0.15 vs 0.27±0.14,0.23±0.10,P均<0.05)。结论抑制miRNA-1表达能使SHR肥厚左室心肌组织Cx43蛋白水平升高。     

氨氯地平,卡托普利逆转高血压左室肥厚效应的对比

氨氯地平、卡托普利逆转高血压左室肥厚效应的对比平庆功１臧梦维２陈■１汪祥海１严文魁１（１．皖南医学院附属医院干内科，芜湖２４１００１２．中国协和医科大学基础医学院药理教研室，北京１００００５）ＴｈｅＲｅｇｒｅｓｓｉｏｎＥｆｅｃｔｏｆＡｍｌｏｄｉｐｉｎ...     

卡托普利长程干预对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响

目的:以自发性高血压大鼠（SHR）为研究对象,探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利长程治疗,对SHR左室肥厚（LVH）的改善及其可能机制。方法:20周龄雄性SHR20只,随机分为卡托普利干预组（Cap组）和对照组（Con组）,每组10只,观察卡托普利干预后13周内血压变化,并于观察期末测左心室质量/体质量（LVW/BW）及左心室组织c myc基因的表达。结果:卡托普利（100mg·kg-1·d-1）可使SHR的SBP显著降低,治疗4周后达最大降压效应,且该效应于第13周末仍可维持（P<0.01）;Cap组LVW/BW显著低于Con组（3.42±0.21mg/gvs3.96±0.18mg/g,P<0.01）,c myc表达亦显著低于Con组（0.74±0.16Avs1.24±0.21A,P<0.01）。结论:卡托普利长程治疗降压效应确切,并能显著改善SHR左心室肥厚,抑制原癌基因c myc表达可能是其作用机制之一。     

自发性高血压大鼠肥厚左室心肌组织微小RNA-1与缝隙连接蛋白43的改变

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)肥厚左室心肌组织微小RNA-1(miRNA-1)、缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的变化及其关系,以探讨高血压性心肌肥厚发生室性心律失常(VA)的分子机制。方法 10只17周龄雄性SHR大鼠做为左室肥厚组(LVH组),10只8周龄雄性SHR大鼠做为对照组,通过病理学、心肌细胞横径的测量、实时荧光定量聚合酶链反应、免疫组织化学法及western blotting检测等方法 ,比较两组大鼠左室心肌组织病理学改变、miRNA-1及Cx43蛋白表达。结果①与对照组比较,LVH组的收缩压、舒张压升高,左室质量指数及心肌细胞横径均明显增大(P均0.05);miRNA-1表达水平明显升高,以及Cx43蛋白表达水平降低(0.27±0.10vs0.60±0.13,P0.05);②LVH组大鼠左室心肌组织miRNA-1与Cx43蛋白的表达水平呈显著负相关(r=-0.661,P0.05)。结论 miRNA-1可能通过抑制Cx43表达而参与高血压LVH发生VA。     

高盐饮食对大鼠左室肥厚的影响

目的　观察高盐饮食对原发性高血压大鼠 (SHR)及正常血压大鼠 (WKY)左室肥厚的影响 ,并探讨其可能机制。方法　SHR和WKY各 2 0只分别分为两组 :( 1)高盐饮食组SHRSL(n =10 )和WKYSL(n =10 )饮用含 2 %NaCl盐水 ;( 2 )正常盐饮食组SHRNS(n =10 )和WKYNS(n =10 )饮用不含NaCl清水 ,共饲养 6周。测量左室重量指数 (LVI) ,心肌细胞直径(CMD) ,放免测定循环ANP以及心肌局部ET 1含量。结果　 ( 1)左室重量指数及心肌细胞直径SHRSL较SHRNS显著增加(P <0 0 1) ,WKYSL较WKYNS有所增加 ,但差异不显著 (P >0 0 5 ) ;( 2循环中ANP浓度WKYSL较WKYNS明显升高 (P <0 0 1) ,SHRSL较SHRNS无明显差别 (P >0 0 5 ) ;( 3 )左室局部ET 1:SHRSL较SHRNS显著增加 (P <0 0 1) ,WKYSL较WKYNS无明显差别 (P >0 0 5 )。结论　高盐饮食可引起SHR左室肥厚 ,盐负荷后SHR心肌局部ET 1含量的增加可能是SHR左室肥厚的原因之一     

左旋氨氯地平治疗高血压左心室肥厚38例疗效分析

高血压所致的左室肥厚 (LVH)是心血管事件的一项独立危险因子 ,有IVH的高血压病人罹患室性心律失常和猝死的危险性显著增加 ,其心血管病病死率较无LVH者增加 8倍[1] 。本文应用钙通道阻滞剂左旋氨氯地平治疗高血压左心室肥厚病人 38例 ,取得较好的疗效 ,现报告如下 :1　对象和方法1 1　对象 :38例均为本院门诊或住院病人 ,原发性高血压 (EH)诊断符合 1999年 10月《中国高血压防治指南》(试行本 )诊断标准 ,并经超声心动图检查确诊为LVH。其中男 2 5例 ,女 13例 ,年龄 4 5～ 76岁 ,平均年龄 6 0± 10岁。排除继发性高血压及其他心脏疾…     

氨氯地平对老年高血压左室肥厚和运动血压的影响

氨氯地平为第二代长效二氢吡啶类钙离子拮抗剂。有关氨氯地平对老年高血压运动血压的影响，国内外文献报道较少，一项大规模临床研究证实，运动时血压过高（ＳＢｐ＞２６．７ｋＰａ）时，脑心血管事件发生率和死亡率均明显升高〔１〕。本文通过氨氯地平对老年高血压２４ｈ...     

不同降压药物对自发性高血压大鼠模型左室心肌细胞中TRPC3及TRPC6表达的影响

目的探讨缬沙坦、雷米普利及氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)左室心肌中瞬时受体通道蛋白C亚族3及6(TRPC3及TRPC6)表达的影响。方法将24只12周龄SHR大鼠随机分为4组,即SHR组、缬沙坦组、雷米普利组及氨氯地平组,每组6只。另以6只同龄的Wistar Kyoto大鼠(WKY)为正常对照组。给药4周后,检测各组大鼠的血压、左室质量指数、左室心肌细胞横径;RTPCR及Western Blot检测TRPC3及TRPC6 mRNA及其蛋白的表达。结果 SHR组血压、左室质量指数及左室心肌细胞横径均明显高于对照组(P<0.05),3个药物组上述指标均较SHR组降低。结论 SHR组及对照组大鼠均有TRPC3及TRPC6的表达,TRPC3及TRPC6可能共同参与调节心肌肥厚的病理生理过程;缬沙坦可能通过抑制TRPC3蛋白的表达参与逆转左室肥厚的过程。     

丹参预防自发性高血压大鼠左心室肥厚

目的　观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法　 18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 :一组于 8周处死 ,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水 (1g/kg·d) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE、VG染色 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径 (TDM)、面积 (CA)、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)。结果　与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加 (P <0 0 1) ,丹参治疗组大鼠反映左室肥厚的各项指标上升不明显 (P >0 0 5 ) ,但收缩压仍显著升高 (P <0 0 1)。结论　长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成。