β1受体反义寡核苷酸对肾性高血压大鼠左室重塑及心肌细胞外基质的影响

目的观察β 1受体反义寡核苷酸对肾性高血压大鼠降压和预防心室重塑的作用.方法 建立两肾一夹(2K1C)大鼠肾血管性高血压心肌肥厚模型术后4周随机分为4组(1)β 1反义寡核苷酸组;(2)反向寡核苷酸组;(3)2K1C对照组;(4)假手术组.8周后行血流动力学分析,应用病理学方法评价整体心肌肥厚和组织胶原的表达.免疫组化方法检测MMP-2、TIMP-2的表达情况.结果 与假手术组相比,两肾一夹组大鼠术后发生明显左心室肥厚和纤维化,心率(HR)、收缩压(SBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)﹑左室重量指数(LVWI)﹑胶原的含量及MMP-2、TIMP-2的表达显著高于健康的对照组,左室最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)均显著降低.β 1受体反义寡核苷酸能降低HR、SBP、LVSP、LVEDP、LVWI,而±dp/dtmax均显著升高;减少左室心肌中总体胶原中的合成及MMP-2、TIMP-2表达.结论 β 1受体反义寡核苷酸改善血流动力学和左室功能;有效地防止心肌肥厚及细胞外重塑,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-2有关.     

β1受体反义寡核苷酸对肾性高血压大鼠左室重塑及心肌细胞外基质的影响

目的　观察β1受体反义寡核苷酸对肾性高血压大鼠降压和预防心室重塑的作用。方法　建立两肾一夹(2K1C)大鼠肾血管性高血压心肌肥厚模型术后 4 周随机分为 4 组:(1)β1 反义寡核苷酸组;(2)反向寡核苷酸组;(3)2K1C对照组;(4)假手术组。8周后行血流动力学分析,应用病理学方法评价整体心肌肥厚和组织胶原的表达。免疫组化方法检测 MMP- 2、TIMP- 2 的表达情况。结果　与假手术组相比,两肾一夹组大鼠术后发生明显左心室肥厚和纤维化,心率(HR)、收缩压(SBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室重量指数(LVWI)、胶原的含量及 MMP 2、TIMP- 2的表达显著高于健康的对照组,左室最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)均显著降低。β1 受体反义寡核苷酸能降低HR、SBP、LVSP、LVEDP、LVWI,而±dp/dtmax均显著升高;减少左室心肌中总体胶原中的合成及MMP -2、TIMP -2表达。结论　β1受体反义寡核苷酸改善血流动力学和左室功能;有效地防止心肌肥厚及细胞外重塑,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP 2有关。     

心肌肥厚的PTEN负性调控与卡托普利干预对其影响的实验研究

目的检测异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌肥厚大鼠PTEN mRNA、蛋白水平表达及卡托普利(captopril,Cap)对其表达的影响,从而探讨PTEN的负性调控在心肌肥厚中的作用。方法24只大鼠随机分为对照组、ISO组、Cap+ISO组。利用小剂量ISO持续背部皮下注射大鼠,建立心肌肥厚模型。在观察期末,分别测定各组大鼠体重、心脏湿重、左室湿重,计算出心脏重量/体重及左室重量/体重;电镜观察超微结构的变化,并测定左室收缩末压、左室舒张末压、左心室压力上升及下降最大速率等指标。RT-PCR测定心肌组织PTEN mRNA,Western blot测定其蛋白表达。结果(1)与对照组比较,ISO组、Cap+ISO组的左室重量/体重、心脏重量/体重、左室收缩末压、左室舒张末压均升高(P≤0.05),左室压力上升及下降最大速率(±dp/dtmax)均下降(P≤0.05)。(2)与ISO组相比,Cap+ISO组的左室重量/体重、心脏重量/体重、左室收缩末压、左室舒张末压均下降(P≤0.05,P≤0.01),左室压力上升及下降最大速率(±dp/dtmax)均升高(P≤0.05,P≤0.01)。(3)与对照组比较,ISO组、Cap+ISO组的PTEN mRNA、蛋白表达均增加。(4)与ISO组比较,Cap+ISO组的PTEN mRNA、蛋白表达增加。结论ISO诱导心肌肥厚PTENmRNA、蛋白表达升高,心肌肥厚过程中存在负性调控,PTEN是一种内源性抑制心肌肥厚的重要因子。卡托普利不仅能明显抑制心肌肥厚,改善血液动力学参数,而且还能上调心肌PTEN水平,这是其抑制心肌肥厚的又一机制。     

减阻剂改善自发性高血压大鼠左心室重塑

目的探讨静脉应用减阻剂(DRP)对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重塑的影响。方法 24只8周龄雄性SHR随机分为3组:生理盐水组(SHR+NS),减阻剂浓度10 ppm组(SHR+10)和减阻剂浓度20 ppm组(SHR+20),隔日予静脉注射DRP或NS,8只年龄匹配的雄性Wistar(WR+NS)大鼠作为对照组予静脉注射NS。静脉给药60 d后,超声心动图评估四组大鼠心功能改变与左心室后壁厚度。分离大鼠左心室心肌,石蜡包埋,HE染色评估左心室心肌肥厚,masson染色评估心肌纤维化,免疫化学检测左室心肌内皮素(ET)-1表达。结果超声心动图显示4组大鼠左心室射血分数无统计学差异,SHR+10组和SHR+20组较SHR+NS组左室收缩末期后壁厚度显著减小;SHR+20组较SHR+NS组左室舒张末期后壁厚度显著减小。左心室心肌HE染色示SHR+20组心肌细胞横截面积较SHR+NS组显著减小。左心室心肌masson染色示SHR+10和SHR+20组较SHR+NS组心肌胶原纤维百分比显著减少。左心室心肌免疫组化显示,静脉应用DRP后,SHR+10、SHR+20组左心室心肌ET-1蛋白表达较SHR+NS组显著降低。结论静脉应用DRP可改善SHR左心室重塑,其机制可能与DRP增加血液剪切应力抑制ET1表达有关。     

自发性高血压大鼠肥厚左室心肌组织微小RNA-1与内向整流钾通道2.1表达的改变及其意义

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)肥厚的左室心肌组织微小RNA-1、内向整流钾通道2.1(Kir2.1)表达的变化及其关系,以探讨高血压左心室肥厚(LVH)发生室性心律失常的分子机制。方法取10只17周龄雄性SHR为LVH组,10只8周龄雄性SHR为阳性对照组,10只17周龄雄性WKY大鼠作为空白对照组,通过HE染色、心肌细胞横径测量、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、免疫组织化学法及Western blot检测等方法,检测大鼠左室心肌组织病理学改变、微小RNA-1表达、Kir2.1蛋白表达水平的改变。结果①与空白对照组比较,LVH组和阳性对照组的收缩压、舒张压明显升高(分别P<0.01,P<0.05);②与两对照组相比,LVH组的左室质量指数及心肌细胞横径均明显增大(均P<0.05),左室心肌细胞明显肥大,心肌间质增多,伴随着微小RNA-1表达水平明显升高,Kir2.1蛋白表达水平显著降低(P<0.05);③LVH组大鼠左室心肌组织微小RNA-1与Kir2.1蛋白的表达水平呈负相关(r=-0.720,P<0.05)。结论SHR肥厚左室心肌组织微小RNA-1表达上调,并伴随Kir2.1表达下调。     

心肌分层应变技术评价原发性高血压左室壁肥厚病人左心室收缩功能的应用效果

目的探讨超声心动图分层应变技术检测左室射血分数正常左室壁肥厚的原发性高血压病人左心室收缩功能的应用价值。方法选取左室壁肥厚的原发性高血压病人40例为高血压组,健康志愿者28名为对照组。应用分层应变技术测量两组左心室整体收缩期纵向峰值应变及左心室基底段、中段、心尖段的心内膜层、中层及心外膜层心肌收缩期纵向峰值应变,比较两组之间的差异。结果与对照组比较,高血压组收缩压、舒张压、左心房收缩末内径、左心室舒张末内径、室间隔舒张末厚度、左室相对室壁厚度、左室质量指数、二尖瓣口舒张早期血流速度/二尖瓣环舒张早期运动峰值速度(E/e′)升高,差异均有统计学意义(P0.05),年龄、体质指数比较差异无统计学意义(P0.05)。二维分层应变参数比较,两组心肌各层纵向应变均呈梯度特征,即心内膜层心肌中层心外膜层。与对照组比较,高血压组左心室心肌总体纵向应变心外膜层、心肌中层、心内膜层纵向应变减低(P0.05);高血压组基底段三层心肌纵向均减低(P0.05);中段心外膜层、心肌中层、心内膜层纵向应变减低(P0.05);心尖段心内膜层、心肌中层、心外膜层纵向应变均减低(P0.05)。结论分层应变技术可定量分层评价高血压心肌肥厚病人左室心肌的整体及局部收缩功能,具有一定的临床应用价值。     

决明子蒽醌苷对两肾一夹高血压大鼠左室心肌肥厚及舒张功能的影响

目的观察决明子蒽醌苷对两肾一夹高血压大鼠心室肌肥厚及舒张功能的影响。方法复制两肾一夹高血压大鼠动物模型,随机分为模型组、0.2、0.4 g/kg决明子蒽醌苷组及佐芬普利(0.01 g/kg)组。另取10只大鼠作为假手术组。各组大鼠灌胃给药8 w。给药后第57天测量大鼠颈动脉平均压(m CAP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室压力最大下降速率(LV-dp/dtmax)及左室质量与胫骨长度比值(LVW/TL)。制备心肌组织匀浆,放免法测定上清液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及内皮素(ET)含量。结果决明子蒽醌苷能明显抑制两肾一夹高血压大鼠的左心室肥厚,改善心室舒张功能,与模型组比较,LVW/TL、LVEDP值明显降低、LV-dp/dtmax值明显升高(P<0.05或P<0.01),该作用与其抑制心内AngⅡ、ALD及ET表达有关(P<0.05或P<0.01)。结论明子蒽醌苷能抑制肾源性高血压所致心肌肥厚,改善心室舒张功能,且其能够有效降低心脏局部AngⅡ、ALDAET分泌有关。     

丹参酮通过抑制miR-376b-5p逆转自发性高血压大鼠左室重构

目的探讨miR-376b-5p在丹参酮逆转老年自发性高血压大鼠(SHR)左室重构中的作用。方法将60只17月龄的SHR随机分为对照组、丹参酮组和丹参酮+miR-376b-5p组(n=20),其中丹参酮组和丹参酮+miR-376b-5p组接受5 ml·kg~(-1)·d~(-1)的丹参酮ⅡA磺酸钠注射液灌胃处理,连续12 w;此外,丹参酮+miR-376b-5p组尾静脉注射过表达miR-376b-5p的慢病毒载体,对照组接受5 ml·kg~(-1)·d~(-1)的生理盐水灌胃处理。12 w后分离右侧颈总动脉,采用Power Lab生物信号记录分析系统分析血压及血流动力学指标〔左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax)〕,称量体质量及左心室质量并计算左心室质量指数。取左心室中部冠状切面石蜡切片行HE染色、Masson染色以评估左室重构情况(心肌细胞直径、心肌间质纤维化指数和心肌血管周围纤维化指数)。结果与对照组相比,丹参酮组的收缩压、舒张压、平均动脉压及LVSP和LVEDP均降低,±dp/dt max均升高(P0.05);丹参酮组的左心室质量、左心室质量指数、心肌细胞直径、心肌间质纤维化指数及心肌血管周围纤维化指数均低于对照组。miR-376b-5p过表达后可消除丹参酮对SHR血压及左心室重构的保护效果,丹参酮+miR-376b-5p组的以上指标与对照组均无统计学差异(P0.05)。结论丹参酮对老年SHR左室重构有保护作用,而过表达miR-376b-5p可消除丹参酮对老年SHR左室重构的逆转作用,提示丹参酮可能通过降低miR-376b-5p水平发挥对老年SHR左室重构的保护作用。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠血管紧张素ⅡⅠ型受体密度及亲和力干预的研究

目的研究缬沙坦对自发性高血压大鼠左室心肌血管紧张素ⅡⅠ型受体(AT1)密度及亲和力的影响,探讨高血压左室肥厚的细胞分子机制及缬沙坦的干预机制.方法 (1)12只6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)分二组自发性高血压大鼠(SHR)6只为阳性对照组;缬沙坦干预组(SHR-V)6只 缬沙坦 20 mg*kg-1*d-1;同源正常血压大鼠(WKY)6只为正常对照组.(2)用放射配基结合分析法测定左室心肌AT1受体密度及亲和力;用放免法测定血液及左室心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)浓度;测量血压、左室重量/体重及左室厚度/体重.结果 (1)AT1受体密度及亲和力的变化SHR组左室心肌AT1受体亲和力较WKY组增强(P<0.05),但AT1受体密度降低(P<0.01);SHR-V组较SHR组AT1受体亲和力降低(P<0.05),与WKY组无明显的差异,在SHR-V组,AT1受体密度明显高于SHR组(P<0.01).(2)Ang Ⅱ浓度的变化SHR组心肌Ang Ⅱ水平较WKY组明显升高(P<0.01),但血浆Ang Ⅱ水平无明显差异;SHR-V组心肌Ang Ⅱ水平明显低于SHR组(P<0.01),而血浆Ang Ⅱ浓度较另二组明显升高(P<0.01).(3)血压及左室结构的变化缬沙坦可显著降低SHR的血压、左室重量/体重及左室厚度/体重(P<0.01).结论 (1)左室心肌AT1受体亲和力增强及Ang Ⅱ水平升高在高血压左室肥厚的发生、发展中起着重要的作用.(2)缬沙坦除可降低血压外,尚可降低左室心肌AT1受体亲和力及Ang Ⅱ水平,逆转左室肥厚.     

Rho激酶抑制剂对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的影响

目的 研究Rho激酶抑制剂对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导大鼠心肌肥厚的影响及其机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组、Iso模型组、法舒地尔(fasudil,Fas)低剂量组、高剂量组及卡托普利(captopril,Cap)组,每组8只.除空白对照组外,各组皮下注射Iso建立大鼠心肌肥厚模型.给药结束后分别测定各组大鼠体重(BW)、心脏重量(HW),计算心脏重量指数(HW/BW);测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室压力上升及下降最大速率(±dp/dtmax)等指标;取心肌组织作病理学检测;RT-PCR测定心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达.结果 Iso模型组大鼠HW/BW增大;LVEDP增加,而LVSP、±dp/dtmax下降;心肌细胞直径增大、胶原纤维增生;左心室组织RhoA、Rho激酶mRNA表达上调.使用Fas和Cap干预,上述指标均出现不同程度的改善.结论 肾上腺素β受体兴奋所诱导的心肌肥厚伴有Rho激酶信号通路的激活,Rho激酶抑制剂可改善Iso所致心肌肥厚动物模型的心功能和病理学变化.     

低灌注处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察低灌注处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤家兔凋亡基因bcl-2、caspase 3表达及心功能的影响。方法家兔16只随机分为2组:心肌I/R组、低灌注处理组。记录两组家兔缺血前、缺血30 min及再灌180 min时的左室收缩峰压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室内压最大收缩/舒张变化速率(±dp/dtmax);运用免疫组化法检测心肌组织bcl-2蛋白表达;运用RT-PCR法检测心肌bcl-2、caspase-3 mRNA的表达。结果与对照组比较,低灌注处理组的±dp/dtmax、bcl-2 mRNA表达、bcl-2蛋白表达增高,而caspase-3 mRNA表达降低(P<0.05)。结论低灌注处理上调抑凋亡基因bcl-2、下调促凋亡基因caspase3的表达并能改善心肌I/R家兔的心功能。     

Tei指数评价代谢综合征患者左心室功能的研究

目的通过检测左心室Tei指数来评价代谢综合征(MS)患者左心室功能的变化。方法 83例MS患者,分为非左室肥厚组(51例)与左室肥厚组(32例)。对照组为健康体检者85例。测定两病例组及对照组的左室射血分数(LVEF)及Tei指数。结果所有受试者LVEF正常。MS患者无论有无左室肥厚,其左心室Tei指数均显著大于对照组。MS左室肥厚组的左心室Tei指数较非左室肥厚组有增大的趋势。结论 MS早期,左室结构尚未出现改变时已经有左室舒张功能的减低,左室肥厚的发生会进一步加重左室舒张功能的障碍。左心室Tei指数增加对于MS左室收缩功能尚未发生改变时,及早发现左室舒张功能障碍具有一定意义。     

天麻舒心方对SHR左心室舒张功能损伤的保护研究

目的探讨天麻舒心方对自发性高血压大鼠(SHR)降压及左心室舒张功能损伤的保护作用。方法 50只SHR大鼠随机分为天麻舒心方高、中、低剂量组及阳性药对照组、模型组,并以10只Wistar大鼠作为正常对照。分别给予不同剂量天麻舒心浸膏、氯沙坦片混悬液、蒸馏水。每2周测量血压心率;18周后应用心导管术观测左室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大下降速度(-dp/dtmax)。结果给药后,各治疗组血压均显著低于模型组(P0.01),心率无统计学意义。模型组LVEDP显著上升(P0.01),-dp/dtmax绝对值显著下降(P0.01),与之相比,西药组与中药各剂量组的LVEDP下降,-dp/dtmax绝对值上升,具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 SHR左心室舒张功能损伤以LVEDP上升,-dp/dtmax绝对值下降为特点,天麻舒心方有效降压,同时对SHR左室舒张功能损伤具有保护作用。     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮功能的保护作用

目的 探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)内皮依赖性舒张功能的影响.方法 20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组(SHR-A组)和高血压对照组(SHR-C组),同周龄WKY大鼠作为正常对照组(WKY组).左旋氨氯地平治疗12周后,检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应,以及血清NO、内皮素(ET)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 与SHR-C组相比,SHR-A组胸主动脉环对ACh的最大舒张反应明显增强(P<0.01).左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异.3组大鼠胸主动脉环对SNP的最大舒张反应无统计学意义(P>0.05).SHR-A组与SHR-C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加,而血浆ET水平显著降低(P<0.05).结论 左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能,其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关.     

氨氯地平片对老年高血压病患者左心室结构及功能的影响

目的研究氨氯地平片对老年高血压病患者左心室结构及功能的影响。方法选择48例>60岁的原发性轻、中度高血压病伴左室肥厚患者。给予口服氨氯地平片5mg,1次/d。测量血压、心率,治疗前及治疗24周后进行超声心动图检查,并对其参数进行统计学分析。结果与治疗前比较,治疗后患者收缩压、舒张压均显著下降(P<0.01),而心率、心输出量、左心室射血分数无显著变化(P>0.05);左心室舒张末期内径、室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室心肌重量指数均显著减少(P<0.05);E峰和E/A峰值速度比值显著升高(P<0.01),A峰显著下降(P<0.01)。结论氨氯地平片在有效降压的同时能有效逆转左心室肥厚,改善心脏舒张功能,且不影响收缩功能。     

高血压左室重构构型与室壁应力的关系

目的探索用左室室壁长、短轴应力变化评价高血压左室重构趋势及临床意义。方法入选96例高血压病患者和30例健康人,应用超声心动图测定左室收缩及舒张末期内径、室间隔舒张末期厚度和收缩末期厚度、左室后壁舒张末期厚度和收缩末期厚度。联合袖带肱动脉血压值计算左室收缩末期压力。根据LVMI和RWT将高血压患者分为左室正常构型组(LVN)、向心性重构组(LVCR)、向心性肥厚组(LVCH)、离心性肥厚组(LVEH)。应用上述各测值计算左室收缩末期长轴应力(σm)及短轴应力(σ)。结果(1)高血压左室重构各组长轴及短轴-圆周应力均增大,与对照组比较有明显差异性(P<0.05)。(2)离心性肥厚组长轴应力与其他各组比较有明显差异性(P<0.05)。结论根据左室收缩末期室壁长轴及圆周应力的变化趋势可以分析高血压左室重构的趋势,从而指导临床治疗。     

Apelin-13在自发性高血压大鼠心肌组织的表达及其与心肌肥厚和心功能的关系

目的观察Apelin-13在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织的表达改变,探讨其与心肌肥厚和心功能的关系。方法选取清洁级4周龄和20周龄雄性自发性高血压大鼠和WKY(Wistar-Kyoto)大鼠,按周龄及种属分为4组,每组8只。分别测定无创尾动脉血压及心脏质量指数;超声心动图和血流动力学系统评估心室重构和心功能;HE染色评价心肌细胞及排列情况。Western blot法检测心肌组织Apelin-13、APJ的蛋白表达。结果 1Apelin-13、APJ在SHR心肌组织中呈低表达(P0.05),20周龄SHR较4周龄SHR更明显(P0.05)。2 SHR的收缩压(SBP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、心脏质量指数(HW/BW)、心室质量指数(LVW/BW)、舒张期室间隔厚度(IVSD)和左心室舒张期末后壁厚度(LVWPd)明显升高(P0.05),左心室舒张期末内径(LVEDd)、左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)和左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低(P0.05);心肌细胞明显肥大、排列紊乱。20周龄SHR与4周龄SHR相比,上述指标改变更加明显(P0.05)。3心肌组织Apelin-13与IVSD、HW/BW、LVW/BW以及LVEDd、LVEDP呈负相关(P0.05),与EF、FS和-dp/dtmax呈正相关(P0.05)。结论 Apelin-13在SHR心肌组织中呈低表达,其与心肌肥厚指标呈负相关,与心功能呈正相关,提示其可能影响高血压的左心室心肌肥厚和心功能。     

缬沙坦对高血压合并心房颤动发生率、左心室肥厚逆转和左心室舒张功能的影响

目的 探讨缬沙坦对高血压合并心房颤动发生率、逆转左心室(左室)肥厚和左室舒张功能的影响.方法 高血压合并房颤经电转复或药物恢复窦性心律患者210例,随机分为缬沙坦组和氨氯地平组.观察两组患者1年内房颤复发率及其与高血压左室肥厚的关系;比较治疗前后心脏超声参数:左室舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后璧厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左房前后径(LADd)、左室质量指数(LVMI)和左心室舒张功能指标;随访治疗期间心脑血管事件的发生.结果 缬沙坦组房颤复发率较氨氯地平组明显降低(P＜0.01).LVH组94例与非LVH组47例房颤发生率分别为66.67%和33.34%(P＜0.01).治疗后缬沙坦组IVST、LVP-WT、LVEDd、LADd、LVMI较治疗前均有明显下降(P＜0.01),氨氯地平组只有LVMI较治疗前有明显下降(P＜0.01).治疗后左室舒张功能指标缬沙坦组明显优于氨氯地平组(P＜0.01).治疗期间缬沙坦组心脑血管事件的发生率明显低于氨氯地平组(P＜0.01).结论 (1)缬沙坦与胺碘酮联合应用能减少高血压合并房颤的复发;(2)缬沙坦能够逆转原发性高血压引起的左室肥厚,改善左室舒张功能,降低房颤患者心脑血管事件的发生.     

组织多普勒成像测定Tei指数评价高血压患者左室功能

目的 探讨组织多普勒测定的Tei指数评价高血压患者左心功能的临床应用价值.方法 将高血压患者43例分为左室非肥厚组(n=20)和左室肥厚组(n=23),另设正常对照组(n=40),分别行超声心动图检查测量左室射血分数(EF)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径,二尖瓣口舒张早期与舒张晚期血流峰值之比.在组织多普勒成像(TDI)模式下,于心尖四腔观、心尖两腔观获得后间隔、左室侧壁、前壁和下壁的二尖瓣环运动频谱,分别计算4个位点的Tei指数,取其平均值.结果 高血压病组与正常对照组EF值均正常.高血压病左室非肥厚组和左室肥厚组二尖瓣E/A及二尖瓣环em/am均＜正常对照组,高血压病左室非肥厚组和左室肥厚组Tei指数均高于正常对照组,且左室肥厚组Tei指数高于左室非肥厚组,P均＜0.05.结论 (1)高血压患者在收缩功能障碍出现以前就出现了舒张功能减退;(2)高血压患者在左室肥厚以前就已经存在心功能改变,且左室肥厚者较左室非肥厚者更加明显.     

组织多普勒成像测定Tei指数评价高血压患者左室功能

目的探讨组织多普勒测定的Tei指数评价高血压患者左心功能的临床应用价值。方法将高血压患者43例分为左室非肥厚组(n=20)和左室肥厚组(n=23),另设正常对照组(n=40),分别行超声心动图检查测量左室射血分数(EF)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径,二尖瓣口舒张早期与舒张晚期血流峰值之比。在组织多普勒成像(TDI)模式下,于心尖四腔观、心尖两腔观获得后间隔、左室侧壁、前壁和下壁的二尖瓣环运动频谱,分别计算4个位点的Tei指数,取其平均值。结果高血压病组与正常对照组EF值均正常。高血压病左室非肥厚组和左室肥厚组二尖瓣E/A及二尖瓣环em/am均<正常对照组,高血压病左室非肥厚组和左室肥厚组Tei指数均高于正常对照组,且左室肥厚组Tei指数高于左室非肥厚组,P均<0.05。结论(1)高血压患者在收缩功能障碍出现以前就出现了舒张功能减退;(2)高血压患者在左室肥厚以前就已经存在心功能改变,且左室肥厚者较左室非肥厚者更加明显。