他汀类药物非调脂作用的研究进展

他汀类药物可通过阻断3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）转变为甲羟戊酸而具有降低胆固醇的作用。近年来研究发现,他汀类药物还具有抗炎、抗血栓、改善内皮舒张功能、抗氧化、降压、稳定动脉粥样硬化斑块等非调脂作用。     

他汀类药物治疗慢性心力衰竭研究现状

他汀类药物目前已被广泛应用于临床。20世纪90年代以来,围绕他汀类药物进行了诸多大规模的临床试验,明确了他汀类药物在心脑血管疾病防治中具有重要的作用[1]。随着研究的深入,发现他汀类药物具有调脂之外的心血管系统多效性作用,从而促进了他汀类药物在缺血和非缺血性心力衰竭     

他汀类药物治疗慢性心力衰竭的进展

他汀类药物的非降脂作用已被充分证实,包括炎症作用、抗心室重塑、改善神经体液调节、抗心律失常、改善血管内皮功能、抗氧化等作用。近年来的研究表明,他汀类药物可减轻心肌的慢性炎性反应,改善心肌代谢,因而延缓慢性心力衰竭的进展。     

他汀类药物在慢性心力衰竭治疗中的效果评价

目的：探讨他汀类药物在慢性心力衰竭治疗中的临床疗效。方法：选取我院接诊的100例慢性心力衰竭患者随机分为观察组与对照组各50例,对照组给予常规治疗措施,观察组在常规治疗的基础上给予他汀类药物进行治疗,对比观察两组治疗效果。结果：与对照组比较,观察组治疗效果更明显,差异显著,有统计学意义（P<0.05）。结论：他汀类药物对慢性心力衰竭患者的心功能的改善作用明显,能够降低慢性心力衰竭患者的病死率及致残率,提高患者生存质量,值得在临床上推广。     

他汀类药物治疗慢性心力衰竭的疗效观察

目的：研究他汀类药物治疗慢性心力衰竭的疗效。方法选取万年县中医院2012年2月—2014年2月年收治的128例慢性心力衰竭患者,随机分为对照组和观察组,每组64例。对照组采用常规方法治疗,观察组采用他汀类药物治疗,比较两组患者的临床疗效以及心功能改善情况。结果治疗后观察组患者的心功能分级优于对照组,差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组患者左心室射血分数高于对照组,6min步行试验距离长于对照组,差异有统计学意义（ P<0.05）。结论他汀类药物治疗慢性心力衰竭的疗效确切,可有效提高患者的心功能以及左心室射血分数。     

他汀类药物治疗慢性心力衰竭的Meta分析

目的评价他汀类药物通过调脂、减少心室重构和延缓心力衰竭进程治疗慢性心力衰竭的疗效。方法计算机检索结合手工筛选,选择符合纳入标准的中文随机或临床对照试验(CRT和CCT)文献,对数据进行Meta分析。结果 11项研究包括902例患者,与对照组比较,应用他汀类药物治疗心力衰竭,总胆固醇(TC)降低0.99[95%(CI)0.82-1.17],低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低0.63[95%(CI)0.41-0.85],C反应蛋白(CRP)降低4.46[95%(CI)3.58-5.35];促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平降低0.35[95%(CI)0.11-0.59],白细胞介素6(IL-6)表达水平降低22.31[95%(CI)6.13-38.5],左室射血分数升高7.03[95%(CI)5.88-8.19]。结论现有研究结果表明,他汀类药物在调节心力衰竭患者血脂的同时,还可降低心肌促炎细胞因子及C反应蛋白表达水平,从而延缓心力衰竭进程。     

他汀类药物治疗慢性心力衰竭的利弊探讨

目的研究他汀类药物治疗慢性心力衰竭的利弊。方法选取我院2013年1月至2015年7月收治的慢性心力衰竭患者100例为研究对象,将其随机分为观察与对照两组,对照组进行常规抗心力衰竭治疗,观察组除了采用与对照组一样方式对患者进行治疗外,还要采用他汀类药物对其进行治疗,对比两组临床疗效。结果观察组Ⅰ级、Ⅱ级心功能患者数多于对照组,Ⅲ级、Ⅳ级心功能患者数少于对照组。结论应用他汀类药物可有效改善慢性心力衰竭患者的心功能,但是也有一定的局限性,需要谨慎用药。     

他汀类药物的非调脂作用研究进展

他汀类(Statins)药物是一类有效减低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的调脂药物[1,2],主要包括辛伐他汀、氟伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、西伐他汀、美伐他汀及阿伐他汀等,现已在临床广泛应用于血脂紊乱的治疗.其共同的作用机制是通过抑制3-羟-3-甲戊二酯辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制胆固醇合成.该抑制作用主要发生在肝脏(25%的胆固醇在肝脏中合成).随着实验和临床的研究发现,他汀类药物不仅具有调脂作用,还具有许多非调脂作用,因此进一步研究将开发其药理作用,并扩大其应用范围.本文将就近年来有关他汀类药物的最新研究作一综述.     

他汀类药物在慢性心力衰竭治疗中的临床研究

目的常规心力衰竭治疗的基础上加用他汀类药物(辛伐他汀片为代表)治疗慢性心力衰竭,观察对慢性心力衰竭的治疗效应。方法确诊慢性心力衰竭患者60例,随机分为常规对照组22例,给予常规强心、利尿等抗心力衰竭治疗,他汀联合组38例,在常规强心、利尿等抗心力衰竭治疗基础上加用辛伐他汀片20mg/d,各治疗半年。观察治疗前后患者心脏超声指标及临床症状的变化。结果患者比治疗前LVED和LVES)均缩小,LVEF有所增加,且他汀联合组比常规对照组变化更明显,具有明显差异(P<0.05);患者心功能分级较治疗前均有所改善,但组间无明显的统计学差异(P>0.05)。结论在常规抗心力衰竭药物治疗基础上加用他汀类药物,可改善慢性心力衰竭患者的心功能。     

他汀类药物在慢性心力衰竭中的作用

当前有关研究显示,他汀类药物对慢性心力衰竭有预防和治疗作用,其机制可能与他汀类药物的多效性有关。他汀类药物在慢性心力衰竭中的作用包括改善内皮功能、抗氧化、抗炎、调节神经内分泌、抑制心室重构、抗血栓等。     

慢性充血性心力衰竭治疗药物简介

1引言 慢性充血性心力衰竭（Gongestive heart failure，CHF)，简称心衰，为心功能异常不能泵出足够血液以满足组织代谢需要的一种病理生理状态。美国现有心力衰竭患者约500万，年龄超过65岁者大约6％～10％患有心力衰竭，每年大约需要5亿美元用于心力衰竭药物治疗；据国内50家医院调查统计，心力衰竭的住院率占同期心血管病的20％，死亡率平均占40％。     

神经内分泌拮抗剂治疗心力衰竭的研究进展

慢性心力衰竭（CHF）发病率和死亡率均很高,内分泌激活是其重要特点,神经内分泌拮抗剂对CHF治疗作用,本文对其临床研究做一综述.     

慢性心衰非常规药物治疗进展

<正>近年来,随着人口的老龄化,慢性心功能衰竭(CHF)的发病率和患病率也快速增长。年龄已是慢性心衰最主要的危险因素[1],逐步认识到神经内分泌-细胞因子系统的过度激活与心脏重构间的互为因果关系,在CHF发生发展中形成恶     

充血性心衰治疗药物利用分析

目的：了解充血性心衰（CHF）药物治疗现状，提高用药水平。方法：对一年来广东省人民医院心内科，心外科的986例CHF病例作横断面调查，依据CHF治疗指南等有关文献用药情况作客观评估。结果：利尿剂，强心苷，ACEI及硝酸酯类药分占1－4位，使用率均超过58％，其它类药使用率低于50％。结论：与发达国家治疗指南有一定的差距，主要体现在强心药，钙拮抗剂和传统扩血管药过度使用及ACEI药物使用率和用药剂量较低。     

卡维地洛治疗慢性心力衰竭疗效观察

目的研究卡维地洛治疗慢性心力衰竭的疗效及其耐受剂量,用药的安全性。方法患者87例心功能分级(NYHA)Ⅱ级15例,Ⅲ级61例,Ⅳ级11例;LVEF<45%。随机分成两组,入选患者病情基本稳定无明显液体潴留,在常规应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、洋地黄基础上,由小剂量开始服用卡维地洛3.125mg,2次/d。可耐受者每2～4周增加剂量,直至患者的最大耐受量。目标剂量为50mg/d。随访时间为6～18个月,以核素心肌显像观察左室功能和容积。结果经过6～18个月的观察和治疗,卡维地洛组临床症状和心功能明显改善,LVEF增加,由(23.31±6.0)%增至(43.53±4.6)%(P=0.0012)。左室收缩末期容积由(146.31±30.32)ml减至(69.56±14.27)ml(P=0.0026)。左室舒张末期容积减少由(189.97±29.9)ml减至(117.92±19.14)ml(P=0.0037)。卡维地洛组有53例(60.9%)耐受目标剂量(50mg/d),用药中无特殊不良反应。最常见的不良反应是头晕,未出现肝、肾功能损害及血脂、血糖、电解质和血象的变化。结论在心力衰竭标准治疗基础上应用卡维地洛,可以提高射血分数,缩小扩大的心室腔,改善心功能,改善心室重塑,用药安全、有效。     

Carvedilol in the treatment of chronic heart failure

Along with the angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs), the β-adrenergic receptor blockers have gradually emerged to be standard in the therapy of heart failure. Individual β-blockers that have been shown to reduce all-cause mortality in patients with heart failure include bisoprolol, metoprolol and carvedilol. Carvedilol distinguishes from the other β-blockers as being a non-selective ₁- and ₂-receptor blocker with ₁-receptor blockade effect and anti-oxidant properties. The drug does not have sympathomimetic activity and has vasodilatory effects attributable to its ₁-receptor blockade property. Experimental and clinical studies have confirmed carvedilol’s vasodilator, anti-oxidant and anti-apoptotic properties, which may contribute to its effect in reversing cardiac remodelling in animal models and patients with heart failure. These pharmacological properties render carvedilol a potentially useful agent in the treatment of patients with heart failure. Early studies of carvedilol in heart failure have reported beneficial haemodynamic effects but variable effects on exercise tolerance and clinical well being. The large-scale US Carvedilol Heart Failure Program and the Australian/New Zealand Heart Failure Collaborative Research Group reported beneficial effects of carvedilol on mortality, morbidity and clinical well being in patients with mild-to-moderate heart failure. The recently reported but yet unpublished preliminary results of the COPERNICUS study suggest that carvedilol improves mortality and morbidity in patients with advanced heart failure and severe symptoms. At this time, it is unclear whether the ancillary pharmacological properties of carvedilol can be translated to more superior clinical benefit compared to the other β-blockers. Preliminary studies examining surrogate end points suggest that carvedilol may improve left ventricular ejection fraction (LVEF) more than metoprolol. More conclusive information regarding their relative effects of clinical outcomes will await the completion of the COMET study, which compares the effect of metoprolol and carvedilol on mortality and morbidity, expected at the end of the year 2002.     

Carvedilol in the treatment of chronic heart failure

Along with the angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs), the beta-adrenergic receptor blockers have gradually emerged to be standard in the therapy of heart failure. Individual beta-blockers that have been shown to reduce all-cause mortality in patients with heart failure include bisoprolol, metoprolol and carvedilol. Carvedilol distinguishes from the other beta-blockers as being a non-selective beta(1)- and beta(2)-receptor blocker with (1)-receptor blockade effect and anti-oxidant properties. The drug does not have sympathomimetic activity and has vasodilatory effects attributable to its (1)-receptor blockade property. Experimental and clinical studies have confirmed carvedilol's vasodilator, anti-oxidant and anti-apoptotic properties, which may contribute to its effect in reversing cardiac remodelling in animal models and patients with heart failure. These pharmacological properties render carvedilol a potentially useful agent in the treatment of patients with heart failure. Early studies of carvedilol in heart failure have reported beneficial haemodynamic effects but variable effects on exercise tolerance and clinical well being. The large-scale US Carvedilol Heart Failure Program and the Australian/New Zealand Heart Failure Collaborative Research Group reported beneficial effects of carvedilol on mortality, morbidity and clinical well being in patients with mild-to-moderate heart failure. The recently reported but yet unpublished preliminary results of the COPERNICUS study suggest that carvedilol improves mortality and morbidity in patients with advanced heart failure and severe symptoms. At this time, it is unclear whether the ancillary pharmacological properties of carvedilol can be translated to more superior clinical benefit compared to the other beta-blockers. Preliminary studies examining surrogate end points suggest that carvedilol may improve left ventricular ejection fraction (LVEF) more than metoprolol. More conclusive information regarding their relative effects of clinical outcomes will await the completion of the COMET study, which compares the effect of metoprolol and carvedilol on mortality and morbidity, expected at the end of the year 2002.     

美托洛尔治疗风湿性心脏病慢性心力衰竭的临床研究

目的探讨美托洛尔治疗风湿性心脏病慢性心力衰竭的临床疗效。方法选择2013年4月—2014年4月滨海县人民医院收治的风湿性心脏病慢性心力衰竭患者80例,随机分为治疗组和对照组,每组40例。对照组患者入院后给予常规对症治疗,同时口服马来酸依那普利片和螺内酯片。治疗组患者在对照组治疗基础上口服酒石酸美托洛尔片,起初剂量6.25 mg/次,2次/d,以后视临床情况每两周增加剂量至100 mg/次,2次/d。两组均连续治疗3个月。比较两组的临床疗效,同时检测两组治疗前后左室舒张末内径(LVEED)、左室收缩末内径(LVESD)、左房内径(LADD)、左心射血分数(LVEF)、舒张压、心率、心胸比及NYHA分级的变化。结果对照组和治疗组总有效率分别为82.5%、92.5%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者的LVEED、LVESD、LADD均较治疗前显著降低,LVEF显著升高,同组治疗前后差异有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组的心功能指标改善程度优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组患者的舒张压、心率及心胸比较治疗前明显降低,同组治疗前后差异有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组这些指标改善程度优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,治疗组患者的NYHA分级较治疗前明显降低,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论美托洛尔联合常规疗法治疗风湿性心脏病慢性心力衰竭具有较好的临床疗效,可有效改善患者的心功能,降低NYHA分级,具有一定的临床应用价值。