兔颌面部撞击伤致颅脑损伤后内皮素含量和脑水肿的变化

了解颌面部撞击伤与颅脑损伤的关系,内皮素（ＥＴ）与在颅脑损伤发展过程中的作用。实验兔２５只,分别以平均速度８ｍ／ｓ和３ｍ／ｓ的撞击头致颌面部２,伤后早期观察颌面部和颅脑伤情,分析脑损伤发生条件。取脑组织标本光镜及电镜观察,研究颅脑损伤特点,测定血浆和脑组织中ＥＴ含量及脑含水量。颌面部撞击作国后脑组织病理改变明显,伤后血浆和脑组织匀浆中ＥＴ含量显著提高,出现脑水肿,高速组变化更显著。内皮素含量变化与     

高原肺水肿患者血浆一氧化氮含量与红细胞膜ATPase活性

目的：研究高原肺水肿患者血浆ＮＯ含量与红细胞膜ＡＴＰａｓｅ的活性。方法：在海拔３ ７００ｍ 对收治的１１例高原肺水肿患者在治疗前和治愈后分别检测其血浆ＮＯ、乳酸、ＬＰＯ含量和红细胞Ｃａ２＋ － Ｍｇ２＋ － ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＋ － Ｋ＋ － ＡＴＰａｓｅ活性。结果：治疗前血浆ＮＯ含量、红细胞Ｃａ２＋ － Ｍｇ２＋ － ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋ － Ｋ＋ － ＡＴＰａｓｅ活性非常显著低于治愈后水平（Ｐ＜ ０．００１ 和Ｐ＜ ０．０１），治疗前的血乳酸和ＬＰＯ水平非常显著地高于治愈后水平（Ｐ＜ ０．００１）。两种ＡＴＰａｓｅ活性与血浆ＮＯ呈高度正相关（Ｐ＜ ０．０１），与血乳酸和ＬＰＯ呈高度负相关（Ｐ＜ ０．０１）。结论：高原肺水肿与红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性、血浆ＮＯ含量改变和自由基损伤关系密切。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺血管结构及血浆一氧化氮的变化

为了探讨一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压形成中的作用,作者将Ｗｉｓｔａｒ大鼠１２只（６个对子）随机分配到低氧组和对照组,低氧舱内氧浓度为１０．０％±０．５％（体积分数）,用右心导管法测定肺动脉压力,分光光度法间接测定血浆ＮＯ含量,同时观察大鼠肺组织的显微结构和超微结构,结果低氧组肺动脉平均压（Ｐｕｌｍｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｍｅａｎｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＰＡＭＰ）２．７５ｋＰａ±０．３０ｋＰａ,其血浆含量低氧组（３．５±１．２）μｍｏｌ／Ｌ,明显低于对照组（４．８±０．４）μｍｏｌ／Ｌ。光镜下低氧组…     

大剂量地塞米松对颅脑创伤后脂质过氧化反应的影响

观察３０例颅脑外伤伤员血清和脑脊液中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的变化，并应用大剂量地塞米松（５ｍｇ／ｋｇ）和常规剂量地塞米松（２０ｍｇ／日）进行疗效比较。结果发现，颅脑损伤后血清和脑脊液中ＬＰＯ的含量明显升高（Ｐ＜０．００１）；接受大剂量地塞米松治疗组术后第３日血清和脑脊液中ＬＰＯ的含量明显低于常规剂量治疗组（Ｐ＜０．０５），术后第３日颅内压也明显低于常规剂量组（Ｐ＜０．００１），大剂量组伤员的Ｇｌａｓｇｏｗ昏迷计分（ＧＣＳ）恢复到１５分所需的时间也明显低于常规剂量组（Ｐ＜０．０５）。提示：颅脑损伤后脂质过氧化反应增强，大剂量地塞米松能有效地抑制脂质过氧化反应，减轻脑水肿。     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响

目的：探讨高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响。方法：将大鼠随机分为对照组、脑创伤组和高压氧（ＨＢＯ）组。采用ＢＩＭ－Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，于伤后２４小时由心脏取血处死，测定脑组织含水率、伊文斯蓝（ＥＢ）含量及脑组织和血浆脂质过氧化物──丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）脑外伤组大鼠右侧脑组织含水率、脑组织及血浆ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）；右侧脑组织含水率及ＭＤＡ含量显著高于对侧（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），右侧脑组织ＥＢ含量较对照组升高，但Ｐ＞０．０５；（２）ＨＢＯ组右侧脑组织含水率及脑组织ＭＤＡ含量显著低于脑外伤组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），而与对照组及左侧无明显差别；血浆ＭＤＡ、脑ＥＢ含量与对照组、脑外伤组及左侧均无明显差别。结论：ＨＢＯ能减少脑外伤脑组织氧自由基的生成，减轻脑损伤和脑水肿。     

颌面部撞击伤的生物力学研究

目的　研究颌面部撞击伤的生物力学机制、损伤特点以及生物力学参数与损伤之间的相互关系。　方法　采用水平气动式撞击机分别以(4.8±0.5)m/s（A组）、(9.2±0.7)m/s（B组）和(14.0±0.7)m/s（C组）的不同速度对兔左侧面中部进行撞击,每组兔数为6只。观察致伤后兔生命体征的变化,并对颌面部软组织、眼、脑等邻近组织进行损伤的大体和光、电镜观察,测定伤后6h血清中脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量变化,同时记录致伤瞬间脑内压力和头颅冲击加速度。　结果　C组的加速度、颅内压峰值均明显高于A、B两组（P<0.01）。形态学改变A组为单纯局部损伤,B组为较严重的多发性骨折,C组为局部粉碎性骨折、骨缺损合并眼和脑组织损伤。兔伤后6h血清中LPO和SOD值C组均显著高于A、B组（P<0.05）,而NO值C组显著低于A、B组（P<0.05）。　结论　撞击速度、头颅冲击加速度响应以及脑内压响应是衡量颌面损伤以及合并邻近器官损伤的重要生物力学参数。     

兔肢体火器伤受海水浸泡后伤道周围骨骼肌Na ＋ / -K ＋ / -ATP酶活性变化

目的观察兔肢体火器伤合并海水浸泡时伤道周围骨骼肌组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性变化及其影响因素,为防治继发损伤提供依据。方法以高速钢珠射击兔后肢,伤后将实验兔随机分为海水浸泡和单致伤组。将浸泡组（１４只）兔浸泡于人工配制的海水中３０分钟,于伤前及伤后３,６,１２,２４小时分别切取距伤道壁０．５ｃｍ（Ａ区）、１．５ｃｍ（Ｂ区）、２．５ｃｍ（Ｃ区）处组织,测定Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、ＡＴＰ和丙二醛（ＭＤＡ）含量。单致伤组（１０只）除不浸泡外,处理同海水浸泡组。结果海水浸泡组各区骨骼肌组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性、ＡＴＰ含量均呈伤后３小时较伤前明显下降（Ｐ＜０．０１）,６～１２小时回升,２４小时再次下降的趋势,下降幅度为Ａ区＞Ｂ区＞Ｃ区。ＭＤＡ含量与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化呈负相关（ｒ＝－０．７７Ｐ＜０．０１）。单致伤组上述指标变化趋势同海水浸泡组,但变化幅度小。结论肢体火器伤合并海水浸泡时,可加剧伤道周围骨骼肌组织过氧化脂质反应,抑制抗氧化物酶活性,从而导致能量代谢障碍和细胞膜酶活性下降,加剧继发损伤。     

大鼠脑缺血时血与脑中一氧化氮、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）在急性脑缺血时血与脑中的含量变化及其作用。方法４６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为假手术组和缺血组。假手术组颈部正中切口，分离两侧颈总动脉；缺血组，结扎大鼠双侧颈总动脉，对缺血不同时相血清、脑皮层和丘脑组织中的ＮＯ、ＳＯＤ和ＭＤＡ含量进行测定。结果大鼠脑缺血１０分钟血清、脑组织ＮＯ浓度增高，３０分钟血清和脑组织中ＮＯ浓度最高，于６０分钟血清和脑组织中ＮＯ浓度下降至脑缺血１０分钟时的水平；而缺血１８０分钟血清和脑组织中ＮＯ浓度最低，并于３６０分钟后血清和脑组织中ＮＯ浓度回升，且较对照组升高但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。脑缺血１０，３０与６０分钟大鼠血清、脑组织中ＮＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１）。脑缺血３０，６０，１８０与３６０分钟，大鼠ＳＯＤ活力显著低于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１）；而ＭＤＡ显著高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１）。结论脑缺血时间越长ＳＯＤ酶活力越低而ＭＤＡ含量越高，长时间将大量产生释放具有神经毒性及细胞毒性作用的ＮＯ，可引起神经元死亡及细胞和组织损伤。     

高海拔地区急性肺损伤早期防治研究

目的：探索中药在高原急性肺损伤（ＡＬＩ）早期的防治作用。方法：２４只兔和２００只鼠随机分为生理对照组（ＮＣＧ），盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）致伤组（ＩＧ），复方参芪花粉（ＡＣＯ）防治组（ＡＣＯＧ），复方红景天（ＲＣＯ）防治组（ＲＣＯＧ）。致伤前后按时测定体肺血流动力学，血气和血、组织匀浆中的ＴＸＢ２，６ｋｅｔｏＰＧＦ１ａ各项指标。结果：ＰＯ２和ｍＰＡＰ平面在各组间致伤前已出现差异，ＲＣＯＧ和ＮＣＧ，ＩＧ相比Ｐ＜０．０５。致伤后４ｈ、８ｈ各组ＰＯ、ＴＸＢ２、６ＫｅｔｏＰＧＦ１ａ变化更明显，ＡＣＯＧ，ＲＣＯＧ和ＮＣＧ，ＩＧ相比Ｐ＜０．０５～０．０１。致伤后１２ｈＡＣＯＧ和ＲＣＯＧ的ｍＳＡＰ仍保持ＮＣＧ水平，与ＩＧ比Ｐ＜０．０１。结论：中药ＡＣＯ和ＲＣＯ在防治ＡＬＩ中可能起重要防护作用     

超氧化物歧化酶和大剂量地塞米松对兔视网膜冲击伤的防治作用

目的 探讨超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｎｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）和大剂量地塞米松（ｈｉｇｈ ｄｏｓｅ Ｄｅｖａｍｅｔｈａｓｏｎｅ,ＨＤＤ）对视网膜冲击的防治作用。方法 应用ＢＳＴ－Ⅲ型生物激波管致伤兔眼,建立视网膜 动物模型,家兔１８只,随机分为致伤组（等渗盐水对照）、ＳＯＤ治疗组（６０００Ｕ／ｄ）,ＨＤＤ治疗组（６ｍｇ／ｋｇ）,每组６只,采用ＳＯＤ及ＨＤ进行分组对照治疗。结果 ＳＯＤ     

颌面部火器伤致颅脑损伤的实验研究

实验用犬52只，猪头20其．分别用重1．03g．平均射速800m／s和1400m／s的钢球致伤颌面部．伤后早期（即刻、1h、6h）分别观察颌面和颅脑伤情．分析损伤发生条件。取脑组织标本行光、电镜观察．了解损伤病理特点。测定伤后瞄水含量，脑和血中ANP、LPO，SOD、CSF-CK-BB活性变化及相互关系．研究伤后机体的病理生理改变．用生物物理学方法记录致伤瞬间脑内压力、头颅冲击加速度和颅骨骨应变，探讨致伤时的生物力学变化，研究损伤发生机制。并对该项研究的临床意义进行了讨论。     

L—NAME预处理对缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑损伤影响

目的观察非特异性NOS抑制剂L—NAME预处理后高原缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑组织NOS、NO、SOD、MDA值改变,以SOD、MDA为指标评价脑缺氧损伤程度。方法40只雄性SD大鼠随机划分为L—NAME预处理（3％L-NAME溶液30mg／kg,1次／d,皮下注射）及L—NAME未预处理组,再将每组随机均分为平原组、平原氰化钠中毒组、高原组、高原缺氧复合氰化钠中毒组。中毒组于皮下注射氰化钠3．6mg／kg,0．5h时相点处死动物,取脑检测NOS、NO、SOD、MDA值。结果L—NAME预处理后,各组脑NOS活性、NO含量均显著性降低,高原缺氧复合氰化钠中毒组脑SOD活性显著性降低,MDA含量显著性增加。结论缺氧复合氰化钠中毒较单纯缺氧或中毒脑损伤加重。L—NAME预处理未明显改善单纯性缺氧或中毒组脑缺氧损伤,且有加重缺氧复合氰化钠中毒脑缺氧损伤作用。     

伏立诺他对严重烫伤大鼠心脏的保护作用

目的 研究伏立诺他(SAHA)对严重烫伤大鼠心脏的保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠48只,随机分为假烫组、烫伤组和SAHA组,每组16只,烫伤组和SAHA组采用沸水水浴法制作50％TBSAⅢ度烫伤动物模型,伤后即刻腹腔内分别注射0.25 ml生理盐水或SAHA(7.5 mg/kg,溶于0.25 ml生理盐水),假烫组...     

急性颅脑损伤早期内皮素和一氧化氮含量变化的临床研究

目的研究急性中、重型颅脑损伤患者早期血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量的变化及其临床意义。方法用放射免疫法(RIA）和Green法对48例急性中、重型颅脑损伤患者［格拉斯哥昏迷评分(GCS)>8分21例,≤8分27例］和42例非颅脑损伤患者早期（伤后1d）及恢复期（伤后14d）血浆中ET和NO含量进行检测和分析,同时测定38例正常人血浆中ET和NO含量。结果48例急性颅脑损伤患者早期血浆中ET［（109.73±12.61)ng/L］和NO［(92.82±18.21)μmol/L］均显著高于非颅脑损伤患者［(67.90±11.33)ng/L和(52.66±12.82)μmol/L,P<0.01］;并显著高于正常人［(50.65±17.12)ng/L和(36.12±12.16)μmol/L,P<0.001］。重型颅脑损伤患者ET［(116.18±18.12)ng/L］和NO［(108.19±13.28)μmol/L］均显著高于中型颅脑损伤患者［(92.33±16.32)ng/L和(76.38±12.71)μmol/L,P<0.01］,与GCS分值呈负相关;硬膜下血肿、脑损伤患者ET［(126.23±15.23)ng/L］和NO［(118.18±10.12)μmol/L］均显著高于硬膜外血肿患者［(81.13±12.37)ng/L和(68.02±13.18)μmol/L,P<0.01］。而恢复期颅脑损伤组和非颅脑损伤组血浆ET和NO含量均明显下降,接近正常对照组(P>0.05)。结论ET和NO参与了急性颅脑损伤早期的病理生理过程,病情越重,ET和NO的血浆浓度越高。血浆中ET和NO水平的变化可作为早期判断颅脑损伤严重程度的重要指标。     

脂质体包埋超氧化物歧化酶对创伤性脑水肿的保护作用

硬膜外打击法制作创伤性脑水肿动物模型后随机分为外伤组、游离超氧化物歧化酶治疗组和脂质体包埋超氧化物歧化酶治疗组。分别观察伤后意识活动、脑电生理、血脑屏障通透性、脑组织形态学以及血清、脑脊液、脑内氧自由基、ＳＯＤ脑中水含量的变化。结果表明，Ｆ－ＳＯＤ和Ｌ－ＳＯＤ均对创伤性脑水肿有保护作用，后者的作用更明显更持久。     

鼻咽癌放射治疗后放射性脑损伤的扩散张量成像与1H-MR波谱研究

目的 探讨双侧颞叶脑组织在鼻咽癌放射治疗后不同时期的DTI与1H-MRS变化特点.方法 选择48例鼻咽癌放射治疗后常规MRI表现正常的患者(患者组)及24名健康志愿者(正常组)行DTI及1H-MRS检查,将扫描图像进行后处理和波谱分析,测量双侧颞叶DTI的各向异性分数(FA)值、ADC值及3个本征值λ1、λ2、λ3,以及1H-MRS中双侧颞叶前部白质N-乙酰天冬氨酸(NAA)/胆碱(Cho)、NAA/肌酸(Cr)及Cho/Cr比值,并将鼻咽癌放射治疗后患者按放射治疗后不同时期分为放射治疗后0～6、6～12、>12个月,分别定义为患者组1(16例)、2(6例)、3(26例),计算放射治疗后双侧颞叶脑组织各测量指标数值.所得数据采用单因素方差分析.结果 鼻咽癌放射治疗后6个月内、6～12个月、12个月后以及正常组DTI的FA值分别为0.445±0.017、0.460±0.016、0.461±0.025、0.473±0.023,ADC值分别为(8.51±0.43)×10-4、(8.48±0.34)×10-4、(8.40±0.33)×10-4、(8.68±0.57)×10-4mm2/s,3个本征值中最大本征值λ1分别为(1.251±0.065)×10-3、(1.293±0.051)×10-3、(1.317±0.074)×10-3、(1.350±0.091)×10-3 mm2/s,以上3个指标组间差异均有统计学意义(F值分别为10.873、3.399、9.750,P值均<0.05).λ2、λ3值组间比较差异无统计学意义.1H-MRS的NAA/Cho分别为0.910±0.112、0.972±0.101、1.060±0.095、1.261±0.105,NAA/Cr分别为1.212±0.236、1.208±0.183、1.228±0.236、1.435±0.225,组间差异均有统计学意义(F值分别为52.840、8.176,P值均<0.01).Cho/Cr组间比较差异无统计学意义.结论 DTI结合1H-MRS在鼻咽癌放射治疗后监测评价脑组织的放射损伤程度方面具有一定的指导作用,可为放射性脑损伤的动态早期监测提供科学依据.     

减速性脑损伤动物模型的创建

目的研制一减速性脑损伤实验动物模型。方法应用自行设计制造的撞击装置复制减速性脑损伤。撞击装置由转板、转轴、弹力带和支架(撞砧)4部分组成。实验共用兔69只。其中预实验用兔33只,建立撞击力与脑损伤程度间的关系;实验用兔36只,分对照、轻伤、重伤3组,每组12只。观察兔脑损伤早期生理反应、病理改变、脑含水量和颅内压的变化。结果撞击后,动物均出现明显的脑损伤生理反应,包括伤后即刻血压骤升后骤降、呼吸变深快与呼吸暂停、疼痛反射抑制等,重伤组反应更剧烈。重伤组伤后6h脑含水量明显增加,伤后1～6h颅内压升高。撞击力在(800±50)N以上时出现病理异常,病理脑损伤程度随撞击力上升而逐渐加重,在(1100±100)N的重伤水平可见颅骨骨折、脑挫伤(冲击伤和对冲伤)、脑干损伤及硬膜下血肿等。当撞击力升至(1400±150)N以上时,动物多因呼吸骤停死亡。结论本实验颅脑损伤与临床减速性颅脑损伤机制类似,成功复制出临床颅脑损伤的多个重要特征。该模型将有助于对减速性脑损伤后的病理生理变化机制的更深入研究,以及对颅脑损伤的防护措施的研究和对重型颅脑损伤综合抢救治疗方案的探求。     

乌司他丁对水下爆炸继发性急性肺损伤兔基质金属蛋白酶-9等的影响

目的探讨乌司他丁对水下爆炸继发性急性肺损伤(ALI)兔基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等细胞因子水平影响,探讨其治疗作用及机制。方法选择新西兰兔30只,随机数字表法分为3组:对照组(N组)、爆炸组(I组)和乌司他丁组(B组),每组10只,建立新西兰兔ALI动物模型后,B组经右颈外静脉滴注乌司他丁注射液(10万单位/kg),N组、I组注射等量生理盐水。12h采集血液,24h采集支气管肺泡灌洗液(BALF)、血液及肺组织标本,测定肺湿干重比(W/D),行12、24h血气分析,ELISA法测定BALF中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、血清中MMP-9、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Western blot法和反转录PCR法测定肺组织MMP-9蛋白和mRNA的表达水平,光镜下观察肺HE切片病理学变化。结果 I组W/D、12h TNF-α、24h TNF-α、12h MMP-9、24h MMP-9均较N组升高[(5.79±1.60 vs.4.38±0.75)、(573.80±178.24 vs.348.12±172.13)ng/L、(552.30±169.64 vs.382.56±147.52)ng/L、(38.30±14.43 vs.23.67±5.28)ng/L、(42.10±15.24vs.25.72±7.16)ng/L,P0.05],B组的W/D、12h TNF-α、24h TNF-α、24h NE、12h MMP-9、24h MMP-9较I组降低[(4.63±1.21 vs.5.79±1.60)、(356.40±181.23 vs.573.80±178.24)ng/L、(356.10±130.99 vs.552.30±169.64)ng/L、(111.90±10.81 vs.136.70±13.61)ng/L、(28.20±7.38 vs.38.30±14.43)ng/L、(30.50±8.07 vs.42.10±15.24)ng/L,P0.05];肺病理切片显示B组肺水肿、炎症反应等较I组减轻。结论乌司他丁可抑制NMMP-9等细胞因子的表达,改善肺毛细血管通透性、减少渗出,减轻水下爆炸致家兔ALI的程度,可有效治疗ALI。