细胞因子与内毒素休克

细胞因子与内毒素休克张曼（综述）金丽娟（审校）细菌内素素在内毒素休克中的作用已得到广泛研究，其诱导产生的大量细胞因子越来越引起了人们的重视，它直接影响着休克的进展和严重程度，并成为预测内毒素休克危重程度的重要指标。这些细胞因子主要是由单核巨噬细胞系统...     

制备内毒素和动物内毒素休克模型的体会

动物内毒素休克是目前研究休克较常用的休克模型之一。而复制动物内毒素休克模型,需要应用内毒素,但其用量大,价格昂贵,为保证实验研究顺利进行,有必要自制内毒素。兹就作者在制备内毒素和动物内毒素休克模型过程中的几点体会讨论如下。     

制备失血性休克及内毒素休克动物模型的几点体会

研究休克常用动物复制模型,本文综合文献,介绍失血性休克及内素休克动物模型的制备方法,并结合作者的经验谈几点体会。一、失血性休充模型制备的体会失血性休克模型的实验动物以犬最为常用。方法可归纳为下列二类:1.贮血瓶放血法。从动脉放出足量     

内毒素诱导犬休克模型的建立

目的建立内毒素诱导犬休克模型。方法选择健康杂种雄性犬8条，经中心静脉30min注入内毒素（LPS）650μg／kg，采用Swan-Ganz导管监测血流动力学，当平均动脉压下降至基础值的20％时认为内毒素休克模型复制成功。采用放免试剂盒检测成模时循环血中TNF-α、IL-6、IL-10浓度的变化，并观察成模时心肌病理和心肌细胞超微结构的改变。结果静脉注入LPS后MAP、CO、HR逐步下降，而PAP、PVR、SVR逐步上升，成模时各指标与基础值比较均有显著差异（P％0．01）；成模时循环血中TNF-α、IL-6、IL-10浓度明显上升（P〈0．05）；心肌病理可见有部分心肌灶性坏死，坏死区心肌细胞存炎性细胞浸润，心肌细胞超微结构损伤明显。结论实验犬内毒素（650μg／kg）输注后3h左右达到休克标准，且该模型稳定、重复性好。     

失血性休克期间的内毒素血症与菌血症

本文旨在研究特殊创伤或多发创伤所致失血休克后死亡原因。50例创伤病人(不含空腔脏器穿孔)于入院后3小时内采血做培养。病人分3组:(1)入院血压<80;(2)血压>80～<110;(3)对照组,血压>110。结果血培养26%阳性。25例血压≥110者仅     

己酮可可碱对内毒素休克犬的影响

目的 :研究己酮可可碱 (PTX)在内毒素休克时所起的作用。方法 :选用成年杂种犬 12只 ,随机分成 2组 ,第一组 (n =6 )按 2 5 0 μg/kg持续静注内毒素 30min ,第二组 (n =6 )除用同样的方法静注内毒素外 ,在静注内毒素前按 2 0mg/kg静推PTX后按 2 0mg·kg- 1 ·h- 1 持续静注PTX。两组动物从开始到结束持续静注生理盐水维持CVP及PCWP在基础水平。每隔半小时测量一次MAP、MPAP、CVP、PCWP、HR、CO、肠系膜上动脉的血流量。并于 0′、 90′、 180′、 2 40′作动脉血、肺动脉血、肠系膜上静脉血血气分析 ,计算CI,SVI,SVRI,PVRI和DO2 ,VO2 ,O2 ER等。结果 :两组实验动物均产生休克 ,平均动脉压下降 30 %以上。与对照组相比 ,PTX能进一步降低内毒素休克犬的外周血管阻力 ,并使心脏指数及肠系膜上动脉的血流量增加。增加全身及肠系膜上动脉所供胃肠组织的氧输送 (P <0 0 5 )。结论 :己酮可可碱可显著改善内毒素休克犬的血液动力学及缺血脏器的血供、氧供。对感染性休克治疗有益。     

外科手术合併症之一——内毒素休克

内毒素休克是由固紫染色(旧称革兰氏染色)阴性细菌败血症引起的一种病理生理状态。在泌尿系、胃肠道、胆道或女性生殖系统手术后合併的这种内毒素休克,常是完全未预料到的,经常发展到不可逆阶段才诊断出来。内毒素休克也併发于固紫染色阴性细菌肺炎和大面积烧伤。若到晚期才治疗,死亡率非常高。及早预料其发生,并早期治疗,则可大大降低死亡率。早期或初期内毒素休克的识别对早期或初期内毒素休克的识别能挽救患     

己酮可可碱对内毒素休克犬的影响

目的 研究己酮可可碱（ＰＴＸ）在内毒素休克时所起的作用。方法 选用成年杂种犬１２只,随机分成２组,第一组（ｎ＝６）按２５０μｇ／ｋｇ持续静注内毒素３０ｍｉｎ,第二组（ｎ＝６）除用同样的方法静注内毒素外,在静注内毒素前按２０ｍｇ／ｋｇ静推ＰＴＸ后按２０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｈ＾－１持续静注ＰＴＸ。两组动物从开始到结束持续静注生理盐水维持ＣＶＰ及ＰＣＷＰ在基础水平。每隔半小时测量一次ＭＡＰ、ＭＰＡＰ、ＣＶ     

一氧化氮与内毒素休克关系的实验研究

为了评价一氧化氮（NO）在内毒素休克中的作用，应用脂多糖建立兔内毒素休克模型，然后分别应用N-硝基主旋精氨酸（L-NNA）和生理盐水静注治疗，分别测量治疗前后血压、血浆NO、环磷酸鸟苷（cGMP）和心钠素（ANF）。结果发现，内毒素休克时，血压下降，血浆NO、cGMP浓度升高，静注L-NNA（20mg／kg）治疗后休克大白兔血压升高，血浆NO、CGMP浓度下降。说明内毒素休克时机体内NO和cGMP产生增加，并与低血压有关，其机理是NO通过激活可溶性鸟苷酸环化酶，使cGMP增高所致，并提示L-NNA具有治疗内毒素休克的价值。     

内毒素休克血浆一氧化氮的变化及其意义

为了探讨一氧比氮与内毒素休克的关系,应用脂多糖建立兔内毒素休克模型,然后应用N-哨基左旋精氨酸治疗,分别观察治疗前后血压,血浆NO的变化.结果发现内毒素休克时,血浆NO浓度升高,静注L-NNA后,休克大白兔血压升高,血浆NO下降.提示内毒素休克时,机体内NO产生增加并与低血压有关,L-NNA可能具有治疗内毒素休克的意义,值得进一步研究.     

胆囊收缩素抗内毒素休克作用的研究进展

胆囊收缩素 (ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ ,ＣＣＫ)是 192 8年由美国学者Ｉｖｙ和Ｏｌｄｂｅｒｇ发现并命名的一种能引起胆囊收缩的胃肠道多肽激素。随后其结构和胃肠道功能不断被阐明 ,2 0世纪70年代以来发现 ,ＣＣＫ还广泛存在于中枢及外周神经系统 ,并以神经递质或神经调质的形式发挥重要的生理作用 ,因而 ,它已成为一种典型的脑肠肽。以往对ＣＣＫ的研究多偏重于其在消化系统、神经系统及内分泌活动中的调节作用。近年来发现 ,ＣＣＫ在全身其他器官 (肺脏、心血管、肾脏等 )也有分布[1～ 3 ] 。凌亦凌等[4～ 6] 已经证实 ,静脉注入…     

内毒素休克时低血压发病机制的探讨

中图分类号：Ｒ５４１．６４;Ｒ３６３．２文献标识码：Ｂ文章编号：１００３０６０３（１９９９）０８０４９４０２内毒素休克的临床特征是低血压、低循环血管阻力等。然而,引起这些血流动力学改变的机制十分复杂,最近研究认为一氧化氮（ＮＯ）与内毒素休克血流动力学...     

白藜芦醇干预内毒素休克的作用与机制

严重感染引起的内毒素休克、脓毒症或脓毒性休克是临床常见的危重病理过程,在其发展进程中,由于失控的炎症反应及血管内皮损伤引起的微循环障碍,成为肺、肝、心、肾等器官功能障碍或结构损伤的重要因素,进一步成为患者死亡的重要原因［1-2］。虽然,经过多年的不懈努力,人们对内毒素休克、脓毒症、脓毒性休克发生机制的认识有了长足进步,但并没有很好改善患者的预后,也没有明显降低患者病死率［3-4］。因此,深入揭示内毒素休克致器官损伤的机制,并寻找防治内毒素休克的干预措施,已成为当前危重病医学研究的热点。     

内毒素休克血浆一氧化氮的变化及其意义

为了探讨一氧化氮与内毒素休克的关系，应用脂多糖建立兔内毒素休克模型，然后应用Ｎ－硝基左旋精氨酸治疗，分别观察治疗前后血压，血浆ＮＯ的变化，结果发现内毒素休克时，血浆ＮＯ２升高，静注Ｌ－ＮＮＡ后，休克大白兔血压升高，血浆ＮＯ下降。提示内毒素休克时，机体内ＮＯ产生增加并与低血压有关，Ｌ－ＮＮＡ可能具有治疗内毒素休克的意义，值得进一步的研究。     

内毒素休克狗肝脏蛋白激酶C活性的变化

静脉注射内毒素后4小时,狗肝脏细胞浆和细胞膜蛋白激酶 C 活性显著降低,细胞膜蛋白激酶 C 在细胞蛋白激酶 C 总活性中的比例显著减少。酶动力学实验显示休克狗肝脏细胞浆及细胞膜蛋白激酶 C 最大反应速度降低,米氏常数增高。结果提示肝脏蛋白激酶 C 在内毒素休克过程中受到严重损害。     

孕酮对内毒素休克大鼠的脑保护作用

目的观察孕酮对内毒素休克大鼠脑组织炎性介质的影响,探讨其脑保护作用机制。方法经腹腔注射D-氨基半乳糖（100mg／kg）致敏后腹腔注射内毒素（1．5mg／kg）建立实验模型,将60只大鼠随机分为对照组、内毒素休克组和孕酮干预组,测定脑组织匀浆TNF-α、IL-1β水平。结果内毒素休克组、孕酮干预组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β的浓度和对照组有差异。结论孕酮可影响脑组织的炎症介质水平,对内毒素血症大鼠脑组织有保护作用。     

内毒素休克诱导急性肾损伤家兔模型的建立

目的建立内毒素休克诱导急性肾损伤家兔的模型。方法将12只健康新西兰雄性家兔按随机数字法分为对照组(C组)和模型组(S组),每组6只。S组经耳缘静脉持续缓慢匀速泵入内毒素,平均动脉压(MAP)下降至基础的40%以下即认为脓毒性休克造模成功。C组经耳缘静脉匀速泵入等量生理盐水。经右颈外静脉置入中心静脉导管监测中心静脉压,采用脉搏指示连续心排血量(Pi CCO)监测仪动态监测家兔心率(HR)、每搏输出量变异率(SVV)、心室收缩力指数(dpmax)、全身血管阻力指数(SVRI),记录每小时尿量、血肌酐、动脉血乳酸。选择感染性休克成模时(T0)、成模后3 h(T3)、成模后6 h(T6)为观察时间点。观察6 h后处死动物,留取肾脏组织标本行HE染色和透射电镜显微镜观察肾组织结构改变。结果2组基础血流动力学指标无显著差异。S组内毒素注射60 min后MAP显著下降超过基础值的40%(P0.01)且持续至观察终点。与基础值相比,S组造模成功后及各观察时间点的HR、SVV、动脉血乳酸均显著增高(P0.01),dpmax、SVRI均显著降低(P0.01)。与C组相比,S组各时间点HR、SVV、动脉血乳酸均显著较高(P0.01),dpmax显著较低(P0.05)。S组自成模开始至观察结束尿量显著少于C组(P0.05),S组成模后尿肌酐显著升高(P0.05),且显著高于C组(P0.05)。病理显示S组6只家兔肾小管均出现水肿、管腔变小,上皮细胞空泡样改变,细胞界限不清,但未见有明显坏死表现,6只家兔均造模成功。结论静脉注射内毒素可以制备稳定的内毒素休克诱导急性肾损伤的家兔模型。     

多巴胺对内毒素休克犬肺动脉压力的影响

目的 通过观察多巴胺对内毒素休克犬肺动脉压力的影响,评价多巴胺用于内毒素休克治疗的临床意义.方法 选择健康雄性杂种犬20只,随机分为4组,每组5只.以静脉注射脂多糖(LPS)1 mg/kg制备内毒素休克模型,2 h后分别静脉泵人生理盐水5 ml/h(模型组)和多巴胺5、10、20 μg·kg-1·min-1(分别记为D5组、D10组、D20组).经股动、静脉及开胸行肺动脉穿刺测压,记录制模前、给药前及给药后5、10、30、60及120 min时平均动脉压(MAP)及平均肺动脉压(MPAP).结果 不同浓度多巴胺均能升高MPA和MPAP,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且D10组和D20组MAP较D5组升高幅度大,D20组MPAP较D5组和D10组升高幅度大(P<0.05或P<0.01).给予多巴胺后120 min各组MAP/MPAP比值均高于模型组,以高剂量组显著(P均<0.05).结论 不同浓度的多巴胺均能在升高MAP的同时使肺循环阻力增加致肺动脉压力也升高,且体动脉压力升高幅度明显大于肺动脉压力.     

血管加压素对内毒素休克抗休克作用的探讨

【摘 要】 目的 探讨血管加压素（Vasopressin，VP）在内毒素休克中的抗休克作用，及对肾脏功能的影响。 方法 将24只兔随机分为两组，每组12只，用注射大肠杆菌类毒素（LPS）的方法制作内毒素休克兔模型。对照组（A组）不采取复苏措施；血管加压素组（B组）以血管加压素复苏。分时段监测血压，测定血NO、BUN、Cr等。并取肾脏标本行病理检查。 结果 血管加压素除了收缩血管，升高血压的作用外，能抑制一氧化氮的生成，起到抗休克的作用，对肾功能影响较小。 结论 血管加压素在感染性休克的治疗中具有较好的抗休克作用。     

淋巴液对内毒素休克大鼠的干预作用及其机制

目的　观察外源性正常淋巴液对脂多糖 (LPS)所致大鼠内毒素休克的干预作用 ,初步探讨其作用机制。方法　Wistar雄性大鼠 4 0只 ,随机分为内毒素组、淋巴液组、血浆组、正常组。前 3组复制内毒素休克模型 (LPS ,5mg/kg·bw ,iv) ,正常组以等量生理盐水代替LPS。 15min后 ,淋巴液组输入仅占全血量 1/ 15的无细胞淋巴液。血浆组以血浆代替淋巴液 ,内毒素组和正常组以生理盐水代替淋巴液。给予LPS后 4h,取血浆及心、肝、肾、肺组织匀浆 ,对比观察血浆及组织中肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　淋巴液干预后 ,淋巴液组血浆TNF -α水平为 18.81± 3.70fmol/mL、NO含量为 4 6 .0 2± 9.2 9μmol/L、NOS活性为 2 5 .16± 4 .2 0U/mL、SOD活性为 10 2 .15± 17.88NU/mL、MDA水平 8.19± 1.6 4nmol/mL ,与其余 3组相比 ,各项指标差异均有统计学意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论　外源性正常淋巴液对内毒素休克具有干预作用 ,其机制可能与减少细胞因子及自由基损伤有关。