霍乱弧菌毒力因子的检测

霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。霍乱致病主要依靠毒素和定居因子作用在小肠粘膜上皮细胞引起大量肠液分泌导致腹泻。霍乱的主要致病因子是由霍乱弧菌产生的霍乱毒素（ＣＴ），此外还有许多别的毒力因子，如近来新发现的毒力因子Ｚｏｔ（Ｚｏｎｕｌａｏｃｃｌｕ－...     

肠出血性大肠埃希菌O157毒力因子研究进展

人类感染肠出血性大肠埃希菌(ＥｎｔｅｒｏｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃＥｓｃｈｅｒｉｃｈｉａｃｏｌｉ,ＥＨＥＣ)Ｏ157∶Ｈ7和Ｏ157∶ＮＭ可出现多种临床表现,包括无症状感染、非出血性腹泻、出血性肠炎(ＨＣ),严重者可并发病死率极高的溶血性尿毒综合症(ＨＵＳ)或血栓形成性血小板减少性紫癜(ＴＴＰ)[1]。细菌毒力因子是细菌是否具有致病性的前提。对ＥＨＥＣ毒力因子进行研究有助于了解所致疾病的发生机制,为ＥＨＥＣ感染的诊断、治疗、预防及控制提供新的思路。ＥＨＥＣＯ157菌的毒力因子主要有志贺毒素、肠溶血素(ｈｅｍｏｌｙｓｉｎ)、以…     

警惕慢性胃炎癌变

幽门螺杆菌是目前人类感染最为普遍的细菌,全世界约有一半的人口感染幽门螺杆菌。人是幽门螺杆菌唯一的传染源,进食不清洁的食物和接吻,都能导致幽门螺杆菌的传染。幽门螺杆菌对人体造成危害,是因为它能产生多种毒力因子,如鞭毛、黏附因子、酯多糖、尿素酶、空泡细胞毒素和细胞毒素相关蛋     

幽门螺杆菌毒力因子的研究进展

幽门螺杆菌与多种胃部疾病有密切的关系,人群感染率在50％以上。幽门螺杆菌可表现为多重感染,感染后治愈较为困难,可能与其复杂的多因素致病机制相关。虽然疾病的发生和严重程度与宿主、环境因素有关,但其各种毒力因子的遗传多样性亦起到重要作用。现已发现幽门螺杆菌有多种毒力因子,分别由不同的基因编码。对该菌全基因测序工作的完成,为探讨毒力基因及其相关功能提供了研究基础。cagA、vacA、ure是非常重要的毒力基因,分别编码细胞毒素相关蛋白、细胞空泡毒素和尿素酶。在不同菌株中,几种基因的表达各不相同,从而表现出不同的毒力,引起不同的临床表现。     

细菌感染诱导巨噬细胞凋亡的机制

细菌可诱导巨噬细胞凋亡,主要通过其毒力因子如内毒素、外毒素、超抗原和侵袭素等,使细菌逃避宿主的第一道免疫防线;凋亡的巨噬细胞通过分泌炎症细胞因子诱发炎症反应,是导致感染严格局限性的重要因素。研究细菌与巨噬细胞凋亡的关系对感染性疾病的治疗和预防具有重要意义。     

幽门螺杆菌毒力因子CagA和VacA多样性与胃部疾病关系研究进展

幽门螺杆菌(HP)是高感染率的慢性感染性致病菌,全球50%以上的人口感染该菌。大量研究表明,HP与消化性溃疡、慢性胃炎、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)及胃癌的发生发展密切相关。近些年,关于HP毒力因子致病性的研究取得了一定进展,此文就HP最重要的毒力因子细胞毒素相关蛋白(CagA)和空泡细胞毒素(VacA)作一综述。     

细菌感染诱导巨噬细胞凋亡的机制

细菌可诱导巨噬细胞凋亡，主要通过其毒力因子如内毒素、外毒素、超抗原和侵袭素等，使细菌逃避宿主的第一道免疫防线；凋亡的巨噬细胞通过分泌炎症细胞因子诱发炎症反应，是导致感染严格局限性的重要因素。研究细菌与巨噬细胞凋亡的关系对感染性疾病的治疗和预防具有重要意义。     

李斯特菌溶血素在疫苗研制中的应用进展

李斯特菌溶血素(LLO)是胆固醇依赖的溶细胞毒素家族中的一个成孔毒素,是单增李斯特菌的主要毒力因子。国内外研究表明,LLO能帮助细菌逃离噬菌体、不产生细胞毒作用、促进外源性抗原提呈,以及刺激CD8+T细胞免疫应答等,已在一些新型亚单位疫苗、DNA疫苗以及减毒活疫苗研制中得到了广泛的应用。本文将对LLO的结构与功能的关系、在致病过程中起的作用以及在疫苗研制中的应用的进展进行综述。     

幽门螺杆菌毒力因子的研究进展

幽门螺杆菌与多种胃部疾病有密切的有关系。人群感染率在50％以上。幽门螺杆菌可表现为多重感染，感染后治愈较为困难，可能与其复杂的多因素致病机制相关，虽然疾病的发生和严重程度与宿主，环境因素有关，但其各种毒力因子的遗传多样性亦起到重要作用。现已发现幽门螺杆菌有多种毒力因子，分别由不同的基因编码，对该菌全基因测序工作的完成，为探讨毒力基因及其相关功能提供了研究基础。 cagA,vacA,ure是非常重要的毒力基因，分别编码细胞毒素相关蛋白、细胞空泡毒和尿素酶。在不同菌株中，几种基因的表达各不相同。从而表现出不同的毒力，引起不同的临床表现。     

凋亡相关因子在早期胚胎发育中的作用机制

细胞凋亡与早期胚胎发育的关系密切,是导致胚胎发育停滞和辅助生殖技术(ART)失败的主要原因。抗凋亡因子在促进早期胚胎发育、提高胚胎质量和ART成功率等方面具有重要意义。综述细胞凋亡的分子调控机制及其诱导因素,以及调控凋亡基因表达的因子、生长因子、抗氧化剂、1-磷酸鞘氨醇、瘦素、前列环素、骨桥蛋白和热休克蛋白等几种重要的抗凋亡因子在促进早期胚胎发育方面作用机制的研究进展。     

凋亡相关因子在早期胚胎发育中的作用机制

细胞凋亡与早期胚胎发育的关系密切,是导致胚胎发育停滞和辅助生殖技术(ART)失败的主要原因.抗凋亡因子在促进早期胚胎发育、提高胚胎质量和ART成功率等方面具有重要意义.综述细胞凋亡的分子调控机制及其诱导因素,以及调控凋亡基因表达的因子、生长因子、抗氧化剂、1-磷酸鞘氨醇、瘦素、前列环素、骨桥蛋白和热休克蛋白等几种重要的抗凋亡因子在促进早期胚胎发育方面作用机制的研究进展.     

金黄色葡萄球菌毒力因子的研究进展

金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)是引起多种临床感染的常见致病菌,是社区获得性感染及医院获得性感染的常见病原菌。金黄色葡萄球菌的高致病性及其快速传播性与其分泌的毒力因子有很大的相关性。通过对金黄色葡萄球菌毒力因子的研究,可以为其引起的疾病开创新的治疗方向。近年来在金黄色葡萄球菌毒力因子的研究上取得了重大进展。本文就金黄色葡萄球菌成孔毒素、表皮剥脱毒素和超级抗原的致病机制及其研究现状作一综述。     

常见镰刀菌素与细胞凋亡的研究进展

某些常见镰刀菌素如伏马菌素Ｂ１、Ｔ－２毒素、胶氧雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮－Ｘ可以诱导多种细胞发生凋亡，如肝细胞、肾细胞、胃肠细胞、免疫细胞和传代细胞。这些镰刀菌素诱导细胞凋亡的机制较为复杂，可能与神经鞘氨醇、某些基因如Ｐ２１、蛋白激酶、ＣＡＭＰ信号系统、细胞内Ｃａ＾２＋水平等许多因素有关。     

死亡受体、配体系统与卵巢肿瘤

细胞凋亡主要表现为凋亡信号通路的启动及相关基因的表达,不同信号转导途径介导和参与细胞凋亡的发生过程,其中死亡受体信号途径是直接启动凋亡的一条最具特征性的路径。细胞表面死亡受体是肿瘤坏死因子受体超家族成员,死亡受体信号通过与其特异性配体结合,以其独特的诱导凋亡方式参与细胞凋亡的过程,介导肿瘤细胞凋亡。卵巢肿瘤的发生除了与多种癌基因和抑癌基因的异常激活和表达有关以外,细胞凋亡的抑制也是其形成的重要机制。就死亡受体、配体系统的有关机制及其与卵巢肿瘤的关系做一综述。     

死亡受体、配体系统与卵巢肿瘤

细胞凋亡主要表现为凋亡信号通路的启动及相关基因的表达,不同信号转导途径介导和参与细胞凋亡的发生过程,其中死亡受体信号途径是直接启动凋亡的一条最具特征性的路径.细胞表面死亡受体是肿瘤坏死因子受体超家族成员,死亡受体信号通过与其特异性配体结合,以其独特的诱导凋亡方式参与细胞凋亡的过程,介导肿瘤细胞凋亡.卵巢肿瘤的发生除了与多种癌基因和抑癌基因的异常激活和表达有关以外,细胞凋亡的抑制也是其形成的重要机制.就死亡受体、配体系统的有关机制及其与卵巢肿瘤的关系做一综述.     

死亡受体、配体系统与卵巢肿瘤

细胞凋亡主要表现为凋亡信号通路的启动及相关基因的表达，不同信号转导途径介导和参与细胞凋亡的发生过程，其中死亡受体信号途径是直接启动凋亡的一条最具特征性的路径。细胞表面死亡受体是肿瘤坏死因子受体超家族成员，死亡受体信号通过与其特异性配体结合，以其独特的诱导凋亡方式参与细胞凋亡的过程，介导肿瘤细胞凋亡。卵巢肿瘤的发生除了与多种癌基因和抑癌基因的异常激活和表达有关以外，细胞凋亡的抑制也是其形成的重要机制。就死亡受体、配体系统的有关机制及其与卵巢肿瘤的关系做一综述。     

NFκ-B在肺癌中作用的研究进展

NFκ-B是介导许多免疫和炎症反应的中心物质,同时也是细胞凋亡信号通路中一个重要的转录调节因子。其在肺癌组织中异于平常,与肺癌的发生密切相关。核因子NFκ-B主要是通过调节一系列参与免疫、炎症反应及凋亡的基因转录来发挥作用,但其具体的转录机制仍不是十分清楚。作者综述国内外NFκ-B与肺关系的研究文献,旨在探讨NFκ-B在癌症尤其是对肺癌作用方面的研究进展。     

沉默信息调节因子1小干扰RNA诱导前列腺癌细胞PC3细胞凋亡

摘要:目的　观察沉默信息调节因子1（SIRT1）小干扰RNA（siRNA）对前列腺癌细胞PC3细胞生长增殖、DNA合成、细胞凋亡和Bcl-2和Bax蛋白的表达变化,探讨SIRT1在前列腺癌发生中的可能机制。方法　体外培养PC3细胞,分空白对照组（mock组）,转染阴性对照组（scramble siRNA组）和SIRT1 siRNA转染组;Western blot检测PC3细胞中SIRT1的干涉效能;MTT法测定PC3细胞的增殖率;BrdU掺入法测定DNA合成;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测PC3细胞中细胞凋亡关键调控因子Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果　与对照组比较,SIRT1 siRNA组SIRT1蛋白表达降低（P＜0.01）,PC3细胞的增殖和DNA合成明显受抑制（P＜0.01）,细胞凋亡比例增加（P＜0.01）,Bcl-2蛋白表达减少,Bax的表达增加。结论　下调SIRT1的表达抑制细胞增殖和DNA合成,诱导前列腺癌PC3细胞发生凋亡,其机制可能与改变细胞凋亡关键调控因子Bcl-2和Bax的蛋白表达相关。     

金黄色葡萄球菌对人脐静脉内皮细胞黏附及内化与诱导细胞凋亡的研究

目的探讨金黄色葡萄球菌(SAU)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的黏附、内化及诱导细胞凋亡的发生、发展的机制和致病意义。方法常规方法制备SAU悬液,分别感染HUVEC细胞30 min、1、24、h。采用光学显微镜和荧光显微镜观察SAU对HUVEC的黏附、内化情况,采用流式细胞仪、DAPI荧光染色及DNA琼脂糖凝胶电泳分析SAU对HUVEC细胞诱导凋亡的影响。结果SAU与HUVEC共育30 min发现有细菌黏附细胞表面,1 h后有少量细菌侵入胞内,并伴有凋亡现象的发生,随着时间的延长,内化的细菌数没有增加,凋亡现象通过流式细胞仪、DAPI荧光染色及DNA琼脂糖凝胶电泳分析明显的被观测到。结论SAU通过黏附、内化侵入内皮细胞并诱导内皮细胞发生凋亡。     

幽门螺杆菌Cag毒力岛

幽门螺杆菌有一个长约40kb的毒力岛,名为细胞毒素相关基因(Cag),编码CagA等毒力因子。具有Cag毒力岛的幽门螺杆菌在临床上表现出与胃炎、胃溃疡及胃癌更为密切的关系。本文就幽门螺杆菌的Cag毒力岛作一介绍。