急性坏死性胰腺炎猴血浆TXB2,6—keto—PGF1α的变化及生长抑素对 …

本实验用急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）猴模型,观察到在ＡＮＰ过程中ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α发生明显的变化,其中ＴＸＢ２在发病早期（２ｈ）即明显增加达３．５倍,而６－酮－ＰＧＦ１α在发病早期仅销增高,ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高达到高峰,增高约４．４倍,这时ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显降低。在生长抑素治疗组中,ＡＮＰ猴生存时间延长,自下而上率提高,腹腔内炎症减轻,ＴＸＢ２、６ｋｅ     

血栓闭塞性脉管炎患者血液TXB_2和6－酮－PGF1_α的变化

本文用放射免疫分析，检测了６３例血栓闭塞性脉管炎（ＴＡＯ）病人ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量及其比值的变化，并对其中３１例进行了治疗前后的对比。ＴＡＯ病人ＴＸＢ２含量增高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量下降，两者的比值上升。上述变化随病情的加重而明显。治疗前后比较的结果显示，随症状好转ＴＸＢ２值下降、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值上升、两者比值下降。血浆ＴＸＢ２含量的增加及ＴＸＢ２／ＰＧＦ１α值的增高是ＴＡＯ重要的病理现象；血浆ＰＧＦ１α含量的增加可能在对抗四肢末梢血管缺血中起到有益的保护作用；分析本病的变化时，对于ＴＸＢ２／ＰＧＦ１α值的分析比单纯对ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值的分析更有理论和实际的意义。     

白细胞介素—8对大鼠失血性休克血浆6—keto—PGF1α和TXB2含量的影响

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低（１０６７４±１２２６ｖｓ１５６８２±１１４２）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，ＴＸＢ２含量明显升高（３１８３６±２６．５４ｖｓ１７４９１±２１５８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）后，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高（３６８４７±１５６８ｖｓ１０３７６±１３１８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，其血浆水平与ＭＡＢＰ变化呈明显正相关（ｒ＝０．７４６，Ｐ＜００１）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。结论：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ２有关     

血栓闭塞性脉管炎患者血液TXB2和6—酮—PGF1α的变化

本文用放射免疫分析，检测了６３例血栓闭塞性脉管炎（ＴＡＯ）病人ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量及其比值的变化。并对其中３１例进行治疗前后的对比。ＴＡＯ现人ＴＸＢ２含量增高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量下降，两者的比值上升。上述变化随病情的加重而明显。治疗前后比较的结果显示，随症状好转ＴＸＢ２值下降、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值上升、两者比值下降。血乐ＴＸＢ２含量的增加及ＴＸＢ２／ＰＧＦ１α值的     

紫外线照射充氧自血回输对家兔8脊髓损伤后血液循环的影响

家兔用改良Ａｌｌｅｎ氏系统造成不完全性脊髓损伤，随机分为对照组、损伤组和治疗组。分别测定血液和脊髓组织ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１和ＥＴ－１含量；以及脊髓组织灰质、白质和总血流量，研究紫外线照射和充氧自血回输疗法（ＵＢＩＯ）治疗脊髓损伤的作用机制。实验发现：损伤组血液和脊髓组织ＴＸＢ２含量升高、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量下降、ＥＴ－１含量升高，脊髓组织灰质和白质血流量以及脊髓组织总血流量均     

流行性出血热各期磷脂酶A2,血栓素B2与6—酮前列腺素F1α…

用微量酸滴定法和放免分析法分别对４３例流行性出血热患者各期血清中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性和血浆中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮前列腺素Ｆ１α－（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平进行了动态检测。结果显示：本病各期ＰＬＡ２和ＴＸＢ２明显升高，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显下降；上述变化程度与病情高度平行，本病危重型和病的极期变化最明显，并与血小板数量下降和肾功损害相关。初步探讨了ＰＬＡ与ＴＸＢ２－６－     

系统性硬化病血管内皮活性因子测定的临床意义

目的：从蛋白分子水平探讨血管内皮活性因子同系统性硬化病的关系。方法：选择４２例ＳＳｃ病人采用放射免疫测定法检测血浆内皮素（ＥＴ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）,采用Ｇｒｉｓｓ方法检测血浆一氧化氮（ＮＯ）水平,关免疫法检测细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、选择素（Ｐ－Ｓ）。结果;所有ＳＳＣ患者均存在高ＥＴ、ＴＸＢ２、ＩＣＡＭ－１、Ｐ－Ｓ血症,存在低ＮＯ、６－     

"肝郁"大鼠血浆TXA2、 PGI2水平与肝微循环变化及逍遥散作用

目的 探讨“肝郁”大鼠模型血浆ＴＸＡ２、ＰＧＩ２水平与肝微循环变化，揭示“肝郁致瘀”的机理。方法 用捆绑式限制大鼠活动制作肝郁大鼠模型，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２测定采用放射免疫分析法，肝微区、胃微区ＢＣＰＡ测定用ＬＤＦ－Ⅱ型激光微循环血流计。结果 造模大鼠一般于造模第３～４ｄ出现“肝郁”现象：肝郁大鼠血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显降低（Ｐ〉０．０１）；ＴＸＢ２明显升高（Ｐ〈０．０１     

慢性阻塞性肺病患者血浆血栓素B_2和6－酮－前列腺素F_（1α）含量的变化及其与肺动脉高压的关系

为了探讨慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者血栓素Ａ_２（ＴＸＡ_２）和前列环素（ＰＧＩ_２）与肺动脉高压的关系，我们对伴有和不伴有肺动脉高压的３０例缓解期ＣＯＰＤ患者血浆中血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）及６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α））的含量变化进行了观察，还对７例伴肺动脉高压的ＣＯＰＤ患者不同病期的肺动脉平均压（ＰａＰ）、血浆ＴＸＢ_２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）．水平作了对比分析。结果发现，缓解期ＣＯＰＤ患者中，伴肺动脉高压者血浆ＴＸＢ_２明显增高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）显著下降，ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）明显增大，与不伴肺动脉高压者比较，差异非常显著（Ｐ均＜０．０１），而不伴肺动脉高压者的这些指标与正常人的比较，则无统计学意义（Ｐ均＞０．０５）；与急性期比较，ＣＯＰＤ患者缓解期ＰａＰ明显下降，ＴＸＢ_２亦显著降低，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）明显升高，ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）缩小（Ｐ均＜０．０１）；相关分析发现，伴肺动脉高压者ＰａＰ与ＴＸＢ_２呈明显正相关，与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）呈负相关（ｎ＝２８，ｒ＝＋０．４６、－０．３９，Ｐ均＜０．０５）     

常压缺氧大鼠血浆和肺组织TXB2和6—keto—PGF1α的动态变化

本文观察常压缺氧２４ｈ及１，２，４ｗ后大鼠血小板数及聚集率和血浆及肺ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的动态变化。结果表明（１）缺氧大鼠血小板数呈先增加、后恢复、再下降，血小板聚集率呈先减少、后增加再减少的动态变化。（２）血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均明显升高。（３）肺组织６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高早于ＴＸＢ２，提示ＰＧＩ２参于早期缺氧肺血管张力调节。（４）缺氧大鼠２周时肺动脉高压达到     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.