诱导型一氧化氮合酶在糖尿病性阴茎勃起功能障碍大鼠阴茎的表达

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在糖尿病性阴茎勃起功能障碍(ED)发病进程中的可能作用.方法:注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分别在注射8周和12周后观察阴茎勃起次数,取大鼠阴茎,用ABC免疫组织化学方法检测阴茎iNOS的分布与表达,免疫印迹检测阴茎iNOS蛋白量的变化.结果:糖尿病大鼠的阴茎勃起次数低于对照组,并随病程延长降低;与对照组比较,糖尿病组阴茎内iNOS阳性细胞数和平均光密度、iNOS蛋白量升高,并随病程延长而进行性升高.结论:糖尿病组大鼠阴茎iNOS表达的升高与ED相关.     

糖尿病大鼠阴茎的氧化应激与阴茎勃起功能障碍的关系

目的 探讨氧化应激在糖尿病性阴茎勃起功能障碍（ED）中的作用。 方法 注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分别在注射8周和12周后观察阴茎勃起次数;取大鼠阴茎,测定阴茎丙二醛水平、总抗氧化能力,免疫印迹法检测阴茎核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白量的变化。 结果 糖尿病大鼠的阴茎勃起次数明显低于对照组,并随病程延长降低;糖尿病大鼠阴茎丙二醛水平明显高于对照组,总抗氧化能力水平明显低于对照组;与对照组比较,糖尿病组大鼠阴茎内Nrf2蛋白量随病程延长而降低。 结论 糖尿病性阴茎勃起功能障碍与阴茎氧化应激水平升高相关。     

阴茎勃起神经与神经性勃起功能障碍

男子性功能障碍（Erectile dysfunction,ED）是神经、血管、内分泌以及心理等多因素相互作用,以性欲异常、阴茎勃起障碍和射精、高潮障碍为表现的复杂的器质性和／或功能性疾病。参与阴茎勃起调节的外周神经包括植物神经和躯体神经,前者又分为交感神经和副交感神经,后者分为运动神经和感觉神经。这些神经彼此间存在广泛的交通,     

氧化应激与诱导性一氧化氮合酶在糖尿病性阴茎勃起功能障碍中的作用

目的:探讨氧化应激与诱导性一氧化氮合酶(iNOS)在糖尿病性阳茎勃起功能障碍(ED)中的可能作用。方法:注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分别在注射8周和12周后观察阴茎勃起次数、取大鼠阴茎和血浆,测定血清丙二醛(MDA)水平、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮合酶(NOS)和iNOS活力以及用免疫组织化学ABC方法检测阴茎iNOS的表达。结果:糖尿病大鼠的阴茎勃起次数明显低于对照组,并随病程延长降低;糖尿病大鼠血清MDA、iNOS水平明显高于对照组;糖尿病大鼠T-AOC水平明显低于对照组;与对照组比较,糖尿病组阴茎内iNOS阳性细胞数和平均光密度值随病程延长而升高。结论:糖尿病性阴茎勃起功能障碍与氧化应激水平、血清iNOS活性以及阴茎iNOS的表达升高相关。     

神经生长因子在大鼠心内神经节的表达

目的 观察成年和中老年大鼠心内神经节神经生长因子(NGF)阳性神经元的存在及其变化。方法 免疫组织化学法。结果 成年及巾老年大鼠心内神经节均存在NGF阳性神经元,但中老年大鼠心内神经节NGF阳性神经元明显减少,表达明显降低。结论 心房后壁心内神经节存在NGF阳性神经元,并随年龄增加表达减少,提示NGF表达的减少可能与心脏功能的退化相关。     

雌激素对大鼠心内神经节神经生长因子表达的影响

目的:观察神经生长因子(NGF)在卵巢切除大鼠心房后壁心内神经节的表达及雌激素的调节作用.方法:实验动物分正常组、卵巢切除组、卵巢切除后雌二醇替代组,各组动物审温下饲养3周后,进行 NGF 免疫组织化学显色.结果:各组大鼠心内神经节均存在 NGF 阳性神经元,该类神经细胞胞体多数呈圆形或椭圆形,大、中、小型细胞均有发现.正常组和卵巢切除后雌二醇替代组 NGF 免疫阳性神经无约占全部神经节细胞总数的比例分别为 61%和64%,但卵巢切除组大鼠心内神经节 NGF 阳性神经元的数量明显减少,表达明显降低,NGF 免疫阳性细胞约占全部神经节细胞总数的比例为28%.结论:心内神经节细胞内含 NGF;雌激素可能影响心内神经节细胞的 NGF 表达.     

雄激素对大鼠心内神经节神经生长因子表达的影响

目的 观察神经生长因子(NGF)在成年雄性大鼠、雌性大鼠、雌性大鼠睾酮处理组、睾丸切除大鼠、睾丸切除后睾酮替代大鼠心房后壁心内神经节的表达及变化。方法 免疫组织化学染色。结果 各组大鼠心内神经节均存在NGF阳性神经元,但睾丸切除组大鼠心内神经节NGF阳性神经元的数量明显减少,表达明显降低。结论 心内神经节细胞内含NGF;雄激素可能影响心内神经节细胞的NGF表达。     

阴茎勃起功能障碍药物治疗

勃起功能障碍是中老年男性常见多发病,近几年来其治疗的进展比较快,也引起了广泛关注。目前常用的一线口服治疗药物包括西地那非、伐地那非和他达拉非,临床效果相似但各有其特点。二线治疗包括阴茎海绵体血管注射疗法和尿道内用药,但因使用时有侵袭性而受限。目前所有的治疗方法都存在着不同程度的不良反应,基因治疗可能是未来ED治疗的发展方向。     

芫荽黄酮调控DDAH-ADMA-NOS通路对动脉性阴茎勃起功能障碍大鼠的治疗作用及对阴茎海绵体超微结构的影响

目的 探讨芫荽黄酮通过不对称二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）-不对称二甲基精氨酸（ADMA）-一氧化氮氧合酶（NOS）通路对动脉性阴茎勃起功能障碍（APED）大鼠的治疗作用及其阴茎海绵体超微结构变化的影响。方法 建立APED模型。芫荽黄酮低、中、高剂量组（各11只）分别予以22.4、44.8、89.6 mg/kg芫荽黄酮溶于1 mL/100 g大鼠体质量无菌生理盐水中灌胃,西地那非组（11只）予以10.5 mg/kg西地那非溶于1 mL/100 g大鼠体质量无菌生理盐水中灌胃,模型组（10只）和假手术组（11只）仅予以等量无菌生理盐水灌胃,每天1次,共4周。结果 建模大鼠未检测到阴茎明显勃起;西地那非组和芫荽黄酮低中高剂量组可增加阴茎勃起次数、最大阴茎海绵体神经内压（Max ICP）、血清睾酮（T）和阴茎海绵体组织环磷酸鸟苷（cGMP）水平（P<0.05）,降低阴茎海绵体组织ADMA水平（P<0.05）,升高DDAH1、DDAH2、nNOS、eNOS mRNA和蛋白表达（P<0.05）,改善阴茎海绵体超微结构。芫荽黄酮3剂量组呈剂量依赖性。结论 芫荽黄酮对APED...     

阴茎勃起神经与神经性勃起功能障碍

阴茎勃起受周围神经的调节,包括植物神经(交感神经和副交感神经)及躯体神经(感觉和运动神经),植物神经与躯体神经之间存在广泛的交通支,它们在阴茎勃起的调控中起重要作用。临床及法医学工作中常遇到因阴部神经和/或海绵体神经损伤而导致阴茎勃起能力减退或消失的患者。因此,正确理解阴茎的神经分布以及上述神经损伤与男子性功能障碍之间的关系对神经性勃起功能障碍的诊治十分关键。     

IkB激酶在糖尿病性大鼠ED中的作用

目的探讨IkB激酶(Ik kinases,IKK)在糖尿病(diabetes mellitus,DM)性阴茎勃起功能障碍(erectiledy sfunction,ED)中的可能作用。方法注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分别在注射8周和12周后观察阴茎勃起次数,取大鼠阴茎,Western Blot方法检测IKK蛋白量的变化,ABC免疫组织化学方法检测阴茎IKK的分布和表达。结果 Dm大鼠的阴茎勃起次数明显低于对照组(P0.01),随病程延长降低;Western Blotting结果显示,DM组阴茎IKK蛋白量明显高于正常对照组(P0.01),12周DM组明显高于8周DM组(P0.05);IKK主要分布于阴茎血管、阴茎背神经,与对照组比较,DM组平均光密度值明显上调并随病程延长而上调。结论 DM大鼠阴茎IKK蛋白量的上调可能通过作用于阴茎内的血管、神经参与了糖尿病性ED发病。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎和脊髓nNOS及AchE表达的变化

目的：观察大鼠糖尿病性勃起功能障碍（ED）与腰骶段脊髓和阴茎神经源性一氧化氮合酶（nNOS）和乙酰胆碱酯酶（AchE）阳性神经元或神经纤维变化的相关性。方法：注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,4周和12周后注射阿扑吗啡（APO）进行大鼠阴茎勃起功能实验,取大鼠阴茎和腰骶段脊髓,用ABC免疫组织化学法和组织化学法分别显示nNOS和AchE阳性神经元或神经纤维。结果：与对照组相比,糖尿病4周时,大鼠阴茎勃起次数无显著性差异;12周时显著性减少;糖尿病4周时,脊髓和阴茎nNOS和AchE阳性神经元或神经纤维均无显著变化,而12周时均显著减少。结论：糖尿病性ED的出现伴随脊髓和阴茎内NO和乙酰胆碱的减少。     

Hepatocyte growth factor-modified adipose tissue-derived stem cells improve erectile function in streptozotocin-induced diabetic rats

Abstract

TGFβ1-Smad signaling pathway is closely related to various tissues fibrosis. Hepatocyte growth factor (HGF) has been shown to antagonize TGFβ1-Smad signaling and may improve kidney tissue fibrosis in diabetic models. Penile fibrosis is a pathological condition which occurs during diabetic erectile dysfunction (ED). The aim of this study was to examine the effect of the treatment of ED in diabetic rats with a combination of HGF and adipose tissue-derived stem cells (ADSC). In this diabetes model, rats were injected intraperitoneally with 60?mg streptozotocin (STZ) to induce diabetes. Three months later, the diabetic rats were divided into a negative control(NC) group, an ADSC-treated group and an ADSC?+?HGF-treated group while normal rats were assigned into a sham group. Rats in the sham and NC groups were injected in the corpus cavernosum with phosphate-buffered saline, while rats in the other groups were injected with either ADSC or ADSC?+?HGF. One month later, erectile function was examined in each group and penile tissues were collected for experiments. The expression of smooth muscle actin (SMA) and platelet-endothelial cell adhesion molecule-1 (PECAM-1) was analyzed by Western blotting. The smooth muscle and collagen deposition in corpus cavernosum was evaluated by Masson staining, while endothelial changes were assessed immunohistochemically. Cell apoptosis was detected by the TdT-mediated dUTP nick-end labeling (TUNEL) assay. The results revealed that ADSC alone can significantly improve erectile function in diabetic rats, but in combination with HGF the improvement was more prominent, showing higher content of smooth muscle and endothelial cells and lower cell apoptotic index in corpus cavernosum. Treatment with HGF can significantly enhance the beneficial effect of ADSC on erectile function in diabetic rats, and this effect might be closely related to the down-regulation of TGFβ1-Smad signaling.     

Impact of intranasal application of nerve growth factor on the olfactory epithelium in rats with chemically induced diabetes

Recent studies suggest that nerve growth factor (NGF) protects olfactory cells and axons from injury in vitro. Eighteen Wistar-Albino rats randomly divided into three groups: control group, diabetic group without NGF, and diabetic with NGF. Intranasal NGF (6 µg/day) was administered over a 5-day period. At the end of 30 days, the olfactory epithelium (OE) of NGF-applied diabetic rats regenerated, the epithelium thickness was significantly higher, and caspase-3 expression was not significantly different from the control. The current results demonstrate that intranasally administered NGF significantly reversed OE morphological changes in diabetes by decreasing diabetes-related cell death and inflammation.     

硫化氢对糖尿病大鼠ED的影响和机制研究

 目的：观察硫化氢（H 2S）对糖尿病（DM）大鼠勃起功能障碍（ED）的影响。方法：将70只SD雄性大鼠分为2组,60只腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立DM大鼠模型,10只注射生理盐水为正常对照。阿朴吗啡诱导勃起后检测DM造模成功大鼠的勃起功能情况,将存在ED的36只大鼠随机分成3组：糖尿病对照组（DM组）、糖尿病+硫氢化钠组（DM+NaHS组）和糖尿病+西地那非组（DM+sildenafil组）。DM+NaHS组每天腹腔注射NaHS （50 μmol/kg）,DM+sildenafil组每天给予西地那非（5 mg/kg）灌胃,DM组每日腹腔注射生理盐水,注射体积为0.25 mL。持续饲养12周后,观察各组大鼠勃起功能情况,采集各组大鼠动脉血,测定血液中H 2S含量及各组阴茎海绵体组织胱硫醚γ-裂解酶（cystathionine γ-lyase, CSE）活性及CSE表达水平。结果：STZ诱发的DM造模成功率为81.7%（49/60）,DM大鼠发生ED的比例为73.5%（36/49）,与DM组比,DM+NaHS组和DM+sidenafil组大鼠勃起功能良好,3个实验组大鼠勃起率分别为(33.3±5.5)%、（54.5±5.3）%和(63.6±9.1)%。与正常大鼠组比,各组DM大鼠阴茎海绵体中CSE活性与表达水平均有下降,其中DM+NaHS组大鼠的CSE活性及表达水平显著低于DM组（P<0.05）和DM+sildenafil组（P<0.05）。结论：STZ诱导的糖尿病大鼠中ED发生率较高,H 2S对糖尿病合并ED大鼠勃起功能有一定的促进作用。外源性给予H 2S可以反馈性抑制大鼠阴茎组织中CSE的活性和表达。     

慢性脑缺血大鼠大脑皮质中的神经生长因子表达

目的：研究慢性脑缺血时大鼠大脑皮质中神经生长因子（NGF）的表达变化,探讨缺血性脑损伤及修复机制。方法：永久性结扎Wistar大鼠双侧颈总动脉,取慢性脑缺血30、120d组。行为学测试,免疫组化ABC法染色,计数大鼠大脑皮质中的NGF阳性神经元数及测量平均灰度值。结果：大鼠慢性脑缺血时,大脑皮质中NGF的表达,第120d比第30d及对照组显著增强,而30d与对照组无显著性差异,同时伴有学习和记忆力下降。结论：慢性脑缺血时,NGF在大脑皮质中的表达将随时间逐渐增强,对坏死神经元起保护作用。     

内源性一氧化氮合酶抑制物在糖尿病大鼠勃起功能障碍中的作用

目的:探讨内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在糖尿病大鼠勃起功能障碍中的作用及其机制。方法:采用高脂饲养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导8周病程的2型糖尿病大鼠模型;麻醉下分离大鼠阴茎海绵体,用器官浴槽方法检测海绵体对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应以反映其勃起功能;检测血清ADMA含量;检测海绵体组织NOS活性及一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(c GMP)含量;用Western blot检测海绵体ADMA信号通路蛋白和磷酸二酯酶5(PDE5)的表达;检测超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化产物丙二醛含量以评价氧化应激。结果:糖尿病大鼠血糖升高,胰岛素敏感性降低,表明糖尿病大鼠模型建立成功;与正常对照组比较,糖尿病大鼠海绵体舒张功能明显降低,血清ADMA浓度升高,海绵体组织NOS活性及NO和c GMP含量降低,ADMA生成酶蛋白精氨酸甲基转移酶1表达上调,ADMA代谢酶二甲基精氨酸二甲胺水解酶1、2及ADMA靶酶内皮型NOS和神经元型NOS表达下调,PDE5蛋白表达上调,氧化应激增加;体外用ADMA孵育正常大鼠离体海绵体,亦可产生与糖尿病大鼠海绵体相似的舒张功能障碍及NO和c GMP含量减少。结论:内源性NOS抑制物ADMA蓄积是导致糖尿病大鼠勃起功能障碍的重要原因,其机制可能与减少NO生成、增加氧化应激有关。     

片仔癀对局灶性脑梗死大鼠神经生长因子表达的影响

目的:探讨片仔癀对局灶性脑梗死大鼠NGF表达的影响及其作用机制。方法:制备MCAO大鼠模型,将SD大鼠70只随机分为7组:假手术组,模型组,片仔癀大、中、小剂量组,尼莫地平组和脑得生组,造模3 d后取材,采用免疫组织化学法观察各组大鼠大脑皮层NGF的表达情况。结果:与假手术组比较,各造模组大鼠大脑皮层NGF的表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠大脑皮层NGF的表达也均显著升高(P<0.01);与尼莫地平组和脑得生组比较,片仔癀各剂量组大鼠大脑皮层NGF的表达有所升高(P<0.05);结论:片仔癀可促进局灶性脑梗死大鼠大脑皮层NGF的表达,从而起到脑保护的作用。