慢性砷中毒大鼠脊髓损伤的形态观察

作者对实验性慢性砷中毒后大鼠脊髓结构的变化进行了光镜和电镜观察。结果如下:砷中毒可引起脊髓神经元Nissl氏小体溶解、减少或消失;噬神经细胞现象;神经元固缩。神经元核周质及突起内线粒体肿胀或呈凝集变性;粗面内盾网扩张;脂褐质增多;突触间隙增宽,突触小泡减少;核膜间隙间断增宽。神经元周围的神经纤维髓鞘结构模糊。上述病理改变与饮高砷水时间关系密切。结果提示:砷可直接损伤脊髓。     

慢性砷中毒大鼠脊髓损伤的形态观察

作者对实验性慢性砷中毒后大鼠脊髓结构的变化进行了光镜和电镜观察。结果如下：砷中毒可引脊髓神经元Ｎｉｓｓｌ氏小体溶解、减少或消失；噬神经细胞现象；神经元固缩，神经元核周质及突人线粒体肿胀或呈凝集变性；粗面内质网扩张；脂褐质增多；突触间隙增宽，突触小泡减少；核膜间隙间断增宽。神经元周期的神经纤维裂鞘结构模糊。上述病理发迹与饮高砷水时间关系密切。结果提示：砷可直接损伤脊髓。     

兔颈脊髓慢性受压对神经细胞影响的实验研究

[目的]观察兔颈脊髓慢性压迫后神经细胞超微结构变化、压迫程度与神经细胞损害的关系。[方法]建立兔颈脊髓慢性受压动物模型，分轻度压迫组、重度压迫组、空白组，分别进行颈脊髓光镜、电镜观察、神经细胞凋亡检测。[结果]兔颈脊髓慢性受压后出现神经元萎缩、脱失，神经元截面积减少，压迫后有神经元、神经细胞凋亡现象。[结论]颈脊髓慢性受压后神经细胞的死亡方式有坏死和凋亡，压迫越重神经细胞损害越重。     

氯丙烯对原代培养的大鼠脊髓神经元的影响

目的：研究氯丙烯对脊髓神经元细胞形态的影响。方法：取新生4d Wistar大鼠的脊髓，原代培养12d后氯丙烯染毒，用相差显微镜观察脊髓神经细胞的形态变化。结果：随氯丙烯浓度的增加，脊髓神经细胞贴壁细胞数目减少，细胞突起变短、断裂成串珠状，最后破碎消失。结论：氯丙烯具有神经毒性，可引起脊髓神经细胞形态学改变和死亡。     

氟中毒脊髓病

报告7例氟中毒脊髓病,均来自高氟地区,有氟中毒表现。经临床观察及长期随访,初步认为脊髓损害不是由于骨骼及相邻结构病变间接引起,可能为氟中毒直接损害脊髓,并有一定临床特征。     

氟对SH-SY5Y神经细胞生物膜性脂质的作用

目的：深入了解氟中毒对神经细胞中生物膜性脂质结构的影响及其改变机制。方法：体外培养SH-SY5Y人脑神经母细胞瘤细胞，在培养液中加入不同浓度的氟化物或加入抗氧化剂，培养48h后用测定细胞MTT的方法来了解细胞的损伤程度，用高效液相色谱法分离和测定培养液中脂质过氧化物水平，用过柱和比色法测定细胞生物膜磷脂含量，用高效液相色谱法测定细胞生物膜辅酶Q和胆固醇含量。结果：经氟处理的神经细胞中MTT水平降低和脂质过氧化水平升高，呈现剂量依赖关系；高浓度氟处理的神经细胞中磷脂和辅酶Q含量减少，但胆固醇含量不变；加入维生素E后可减弱高剂量氟对生物膜性脂质的破坏作用。结论：氟中毒可引起SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞生物膜性脂质结构发生异常改变，其机制可能与高剂量氟引起的自由基增多而对细胞生物膜造成的损害有关。     

氟中毒大鼠中缝背核5—HT能神经元的免疫细胞化学研究

本实验以饮用高氟水（１００ｐｐｍ）的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型。对脑干中缝背核神经元进行了光、电镜观察及５－ＨＴ能神经元的免疫细胞化学定性、定量研究。结果表明：氟中毒大鼠中缝背核神经元的核浆比值大，核内异染色质增多且边集。线粒体扩张、嵴断裂或消失。粗面内质网池、高尔基复合体扁平囊亦扩张。脂褐素增多，并有较多的自噬体；免疫细胞化学显示，氟中毒大鼠中缝背核５－ＨＴ能神经元胞质内５－ＨＴ阳性反应颗粒减少且界限不清，显微图象分析仪检测上述神经元内５－ＨＴ含量明显降低。这些结果提示：高氟摄入对中枢５－ＨＴ能神经元有直接损害、对其５－ＨＴ的产生有抑制作用。     

慢性氟中毒大鼠睾丸和前列腺的超微结构观察

用喂饮含100ppm氟离子水的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型。常规方法制作睾丸和前列腺超薄切片,透射电镜下观察结果如下:1.睾丸的间质细胞表面微绒毛减少,线粒体有不同程度的减少和损伤,滑面内质网扩张呈空泡状。曲细精管内,部分支持细胞的溶酶体增多、线粒体呈多形性变化,滑面内质网扩张和空泡化,胞质内有大脂滴沉积。精原细胞改变不明显,精子细胞损伤明显,精子生成受阻。2.前列腺的上皮细胞和间质组织有不同程度损伤。研究结果提示:慢性氟中毒时睾丸间质细胞受损,精子生成受阻,这为血清睾酮水平下降和可能引起生殖功能低下提供了形态学依据。     

川乌对犬脊髓运动神经元损害的实验研究

对川乌中毒犬脊髓及脊神经病检时采用两种染色方法。发现其对脊髓腰段,胸段灰质内运动神经元有明显的损害,表现为神经元肿大,胞浆淡染,空泡变及神经细胞坏死崩解,可见卫星现象及噬神经细胞现象,Ｎｉｓｓｌ小体崩解或微细颗粒。说明脊髓运动神经元是其毒性的又一重要靶器官。     

慢性氟中毒大鼠海马区病理学改变

目的：复制饮水型慢性氟中毒大鼠模型,观察模型大鼠大脑海马各区病理学改变及维生素E（VitE）拮抗氟中毒脑损伤的效果.方法：健康纯系SD大鼠36只,随机均分为对照组、染氟组及染氟-VitE拮抗组,雌雄各半,实验期10个月;观察大鼠氟斑牙发生情况,用氟离子选择电极法测定尿氟含量,利用光学显微镜观察各组大鼠脑组织海马病理学改变.结果：染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙,尿氟含量（2.35±0.51）mg/L明显高于对照组（1.50±0.14） mg/L,差异有统计学意义（P＜0.05）;染氟-VitE拮抗组氟斑牙程度及尿氟含量（1.95±0.12） mg/L均低于染氟组,差异有统计学意义（P＜0.05）;光镜下染氟组大鼠脑组织海马CA3、CA4区神经元胞浆及胞核未见明显改变,部分区域可见轻度排列紊乱;尼氏染色显示染氟组大鼠海马CA3、CA4区神经元内尼氏小体灰度值为（14.11±4.72）和（13.80±4.60）较对照组（70.06±7.77）和（73.55±5.94）及染氟-VitE拮抗组（37.56±8.68）和（44.54±8.52）明显减少,染色明显变浅,差异有统计学意义（P＜0.01）;染氟-VitE拮抗组较对照组灰度值也明显减少,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：慢性氟中毒可使大鼠出现氟斑牙,尿氟含量升高;大脑海马神经元发生病理学改变,抗氧化剂VitE在一定程度上可降低慢性氟中毒引起的脑损伤.     

神经元胰岛素信号转导磷酸化蛋白质组的初步分析

目的:采用同位素标记、双向电泳、放射自显影结合生物信息学技术对胰岛素(insulin,Ins)在神经元中信号转导的磷酸化蛋白质组进行分析,从蛋白质磷酸化修饰的角度深入探讨Ins在神经元中的信号转导。方法:取新生乳小鼠脑组织,进行神经元原代培养7天,用32P-NaH2PO4标记,分别加入胰岛素和培养基,分别作用0、5、20、60、120min后提取神经元蛋白。进行双向电泳,放射自显影。通过采用PDQuest2D分析软件进行图象分析,并在Swiss-Prot蛋白质数据库和PPDB磷蛋白数据库中查询,对小鼠神经元Ins信号转导磷酸化蛋白质组进行初步分析。结果:①放射双向电泳自显影图谱显示:刺激后60min、120min蛋白质磷酸化状态发生明显改变。②采用PDQuest2D分析软件对图谱差异分析及SWISSPROT蛋白质数据库和PPDB磷蛋白数据库进行查询,提示Ins在神经元的信号传递涉及到多种不同的信号途径和效应分子。结论:采用同位素标记、双向电泳、放射自显影结合生物信息技术可对Ins刺激神经元中的蛋白质可逆磷酸化修饰进行较为全面、动态的分析,寻找出相应的差异蛋白,并可进行初步的定性分析。     

海洛因成瘾大鼠脑神经元死亡方式及其超微结构的变化

目的：模仿人类吸毒成瘾临床实例建立海洛因成瘾大鼠模型,研究其脑组织中神经元超微结构的变化。方法：采用递增法给大鼠皮下注射海洛因,人为建立海洛因成瘾动物模型,设对照组和模型组,取两组动物多部位脑组织电镜下观察超微结构变化。结果：海洛因成瘾大鼠脑各取材部位,电镜视野下均能观察到神经元凋亡和胀亡这两种细胞死亡方式,凋亡神经元的超微结构特征是细胞固缩,细胞核异染色质浓聚边集,细胞裂解形成凋亡小体。胀亡神经元的超微结构特征是细胞明显肿胀,细胞质空泡化,细胞器肿胀溶解,细胞核、细胞膜溶解。结论：海洛因成瘾致脑神经元死亡有两种方式,即凋亡和胀亡,但导致两种死亡方式发生及发展的病理机制仍未明确。     

糖尿病大鼠胃肠运动障碍与胃肠神经元的关系

目的探讨链脲佐菌素（STZ）-糖尿病大鼠胃肠动力障碍和胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的关系。方法45只sD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和胰岛素组。成模后16周测定大鼠胃肠动力,观察胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的形态变化。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠胃肠动力减弱（P〈0．01）,胃窦、小肠肌间神经丛胆碱能神经元（6．6±2．9VS15．7±3．815．6±10．3VS22．6±7．4,P均〈0．01）和胃窦部氮能神经元（5．3±1．2VS11．8±2．2,P〈0．01）计数显著降低。胰岛素组胃肠动力、胃窦部氮能神经元和小肠胆碱能神经元计数均显著高于糖尿病组（P均〈0．05）,但均低于对照组（P均〈0．05）。结论STZ-糖尿病大鼠胃肠动力障碍可能与胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经损伤有关;胰岛素治疗能在一定程度上改善糖尿病胃肠动力障碍。     

海洛因成瘾致大鼠脑损害的几种超微结构病理变化的鉴别

目的:探讨海洛因成瘾致大鼠脑损伤的几种超微结构病理变化的鉴别及其意义。方法:建立海洛因成瘾大鼠模型,取模型大鼠多个脑区作电镜观察。结果:模型大鼠脑组织神经元出现变性、凋亡、胀亡等超微结构病理变化。星形胶质细胞出现肥大增生和退变。其中神经元胀亡与凋亡,神经元变性与胀亡早期,凋亡神经元与肥大星形胶质细胞表现相像,容易造成误判,要凭相应特征方可作鉴别。结论:对上述几种超微结构病理变化的鉴别,有助于研究海洛因成瘾致脑损害的病理、病程、治疗及预后。     

新生大鼠海马神经元的改良培养

探讨体外培养高纯度神经元的方法。方法：体外培养新生大鼠海马神经干细胞,再使神经干细胞在无血清N2添加剂培养基条件下向神经元方向分化。结果：从新生大鼠海马组织培养出的神经干细胞,表达巢蛋白,神经干细胞的分化细胞绝大部分表达MAP2,极少数几个细胞表达GFAP。结论：通过本实验方法可获得高纯度的神经元,为后续实验奠定基础。     

STZ-糖尿病大鼠小肠动力与肠神经胆碱能和氮能神经元关系的研究

目的:探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠小肠动力改变与小肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元之间的关系。方法:45只SD大鼠随机分为STZ-糖尿病组、胰岛素组和正常对照组,造模后16周处死。测定大鼠肠动力,采用组织化学染色法观察大鼠小肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的形态改变。结果:与对照组相比较,糖尿病组和胰岛素组大鼠肠动力均明显减弱(P均<0.05);肌间神经丛胆碱能神经元数目均显著减少(P均<0.01),氮能神经元数量均有减少的趋势(P均>0.05)。胰岛素组肠动力显著高于糖尿病组(P<0.05),但肠神经元计数两组无显著性差异(P>0.05)。结论:STZ-糖尿病大鼠肠动力减弱与肠道肌间神经丛胆碱能和氮能神经损伤有关,胰岛素强化治疗可延缓糖尿病胃肠动力障碍的进展。     

用甲壳素膜培养的鼠胚脊髓神经元生长形态的扫描电镜研究

目的：在组织培养条件下人工构筑神经组织的组织化构型，以对其生长形态及临床价值进行研究。方法：以甲壳素膜为支持物，做原代大鼠鼠胚脊髓神经组织的体外培养，标本置扫描电子显微镜下观察。结果：甲壳素膜和培养细胞之间有较强的相容性，能使神经元和胶质细胞比较充分地展示出多种组织化结构的形态特点。结论：甲壳素膜的组织相容性和可塑形性将使其在修复神经损伤和神经移植中获得广泛的应用。     

急性和亚急性高原低氧大鼠海马神经细胞的电镜研究

目的观察急性和亚急性高原低氧大鼠海马神经细胞的超微结构变化,为探讨神经细胞在机体对低氧应激反应中的作用,以及低氧对大鼠海马神经细胞形态和功能的影响提供形态学依据。方法将平原SD大鼠运至高原地区（4100m）,在第7天和第30天,取大鼠海马用常规电镜方法进行染色,观察高原低氧环境下神经细胞的形态变化。结果电镜下急性和亚急性组高原低氧大鼠海马CA．区和CA,区神经细胞的形态、胞浆内的细胞器有明显变化。结论高原低氧环境对大鼠海马神经细胞的形态和功能有一定的影响,揭示在高原低氧环境下学习和记忆的减退是机体应激反应异常的表现。     

益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元形态学的影响

目的:观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元形态学的影响.方法:用HE染色在光镜下进行观察.结果:与正常对照组相比,模型大鼠术后1天神经细胞水肿,核深染现象明显;7天后神经元密度减轻(P＜0.05),15天时以上病理损伤逐渐加重.治疗组在第1、7、15天海马CA1区神经元病理损伤均轻于模型组,神经元密度较模型组显著增加(P＜0.05).结论:益肾降浊汤可明显减轻脑缺血再灌注后的神经元损伤,对神经元有保护作用.