神经保护剂联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察氯胺酮（KT）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）和褪黑激素（MT）三种药物单用和联用对小鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注损伤和不完全性脑缺血再灌注损伤的改善作用。方法经前期正交设计试验确定三药最佳剂量组合。雄性ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、氯胺酮组、N-乙酰半胱氨酸组、褪黑激素组、二联组（氯胺酮＋N-乙酰半胱氨酸）及三联组（氯胺酮＋N-乙酰半胱氨酸＋褪黑激素）。各组动物分别制作短暂性局灶性脑缺血再灌注模型（tMCAO）和不完全性脑缺血再灌注模型（2-VO）。tMCAO小鼠缺血2h再灌注6h和24h时测定神经行为学评分后处死测定梗塞面积；2-VO小鼠在清醒状态下缺血5min再灌注0．5h．2h、6h后迅速处死。取全脑制成10％匀浆，比色法测定MDA含量、SOD和GSH—Px活力。数据采用SPSS10．0统计软件包进行分析。结果（1）tMCAO后缺血组出现严重的神经行为缺陷和大范围的梗塞，药物单用或联用可不同程度的改善缺血再灌注小鼠神经行为缺陷和减少梗塞范围，以三联用药为最佳（与模型组比较，均为P〈0．01）。（2）2-VO小鼠MDA含量显著上升、SOD和GSH-Px活性明显受抑制。药物单用和联用可不同程度地降低缺血再灌注0．5h、2h和6h小鼠全脑组织MDA含量、提高SOD活力和GSH—Px活力，以三药联用最佳（与模型组比较，均为P〈0．01）。结论本实验剂量下药物单用不能有效减轻损伤，二联组较各单用组显著地改善脑缺血再灌注损伤，三联组较二联组更为明显地改善小鼠脑缺血再灌注损伤。     

苯妥英对局灶性脑缺血——再灌注后脑组织自由基含量的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织自由基的变化及苯妥英（PHT）对其改善的影响．并探讨其保护作用机制。方法将雄性成年Wistar大鼠随机分为4组：即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型，每组均于手术后6h、12h、24h三个时间点测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）水平的改变。结果缺血-再灌注组各时点SOD活力显著低于假手术组相应时点SOD活力（P〈0．05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组SOD活力明显高于缺血-再灌注组各时点SOD活力（P〈0.05），PHT高剂量治疗组各时点SOD活力又明显高于低剂量治疗组，且具有显著性差异（P〈0．05）；缺血-再灌注组MDA水平显著高于假手术组相应时点MDA水平（P〈0.05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组MDA水平与缺血-再灌注组各相应时间点比较明显降低（P〈0．05），PHT高剂量治疗组MDA水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低（P〈0.05）。结论脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的MDA的水平升高，SOD活力降低，说明自由基参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程。PHT可降低MDA的水平，增加SOD的活性，从而对脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

蝙蝠葛碱对兔心肌缺血再灌注时血清MDA浓度和SOD活性的影响

目的探讨蝙蝠葛碱（Dau）对兔心肌缺血再灌注（IR）时血清丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法24只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注＋蝙蝠葛碱（Dau）干预组各8例。结扎兔左冠状动脉前降支40min造成心肌缺血再灌注模型，观察缺血前后及再灌注不同时相点血清MDA含量和SOD活性的变化。结果家兔心肌缺血40min时血清MDA含量开始明显升高（P〈0．05），SOD活性开始明显下降（P〈0．05）。Dau（剂量3．5mg／kg）能明显降低心肌缺血40min及缺血再灌注后兔血清MDA含量，升高血清SOD活性。结论Dau通过减轻兔心肌脂质过氧化作用所造成的损伤，增强SOD活性，提高氧自由基清除能力，对兔心肌缺血再灌注损伤具有一定保护作用。     

辣椒素减轻肾缺血再灌注损伤的线粒体相关机制

目的探讨辣椒素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及线粒体相关作用机制。方法将50只雄性SD大鼠分成假手术组、肾缺血再灌注损伤组和辣椒素低、中、高剂量组。采用夹闭双侧肾蒂构建肾缺血再灌注损伤模型。肾缺血45 min,再灌注24 h,过量麻醉法处死大鼠,收集肾脏和血清。检测血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、肾脏组织病理形态和细胞凋亡,测定线粒体三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量以及Ca~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果辣椒素干预可减少SCr和BUN含量,降低肾组织病理改变和细胞凋亡,增加线粒体Ca~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶、CAT、GPx和SOD酶活性以及ATP的含量,但减少MDA的水平。结论辣椒素对肾缺血再灌注损伤有保护作用,其作用呈浓度效应,机制与抑制线粒体脂质过氧化相关。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体MDA含量、SOD和ATP酶活性的影响

目的观察葛根素对实验性糖尿病大鼠胰腺线粒体丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和ATP酶活性的影响。方法30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和治疗组。采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。葛根素注射液治疗8w后，测定血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体MDA、SOD含量和Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性。结果糖尿病组大鼠血糖和MDA含量明显高于正常组（P〈0.001），而血清胰岛素、SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性显著降低（P〈0.001）；使用葛根素治疗后，与糖尿病组比较，治疗组血糖及MDA含量降低（P〈0.05～0.001），血清胰岛素、SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性升高（P〈0.05～0.01）。结论葛根素对糖尿病大鼠胰腺有保护作用。     

肢体反复短暂缺血预处理在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用

目的 探讨肢体反复短暂缺血预处理(LIP)在大鼠脑缺血再灌注损伤中可能的脑保护机制.方法 随机将42只成年健康雄性Wistar大鼠分为7组,假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组、预处理0 h组、预处理6 h组、预处理12 h组、预处理24 h组.采用线栓法制备大脑中动脉缺血及缺血再灌注模型,重复夹闭大鼠双侧股动脉4 次(每次10 min,间隔10 min) 作为LIP,采用生化方法测定各组脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷(ATP)酶的含量;HE染色观察大鼠脑组织的病理改变.结果 肢体反复短暂缺血预处理组可明显减少MDA的含量,升高SOD活性,增加ATP含量,尤以预处理0 h和6 h组为著,同其余预处理组及对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 肢体缺血预处理可提高脑缺血大鼠的SOD活性、降低MDA含量、促进ATP的生成,推知反复短暂的肢体缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,它可通过提高脑组织抗氧化酶活性、提高线粒体能量,抑制氧自由基产生及脂质过氧化反应来发挥作用.     

七氟烷预处理对缺血再灌注大鼠肝组织钙、ATP酶活性及能量代谢的影响

目的探讨七氟烷预处理对缺血再灌注大鼠肝脏Ca^2＋、Ca^2＋-ATP酶及能量代谢的影响。方法制作大鼠肝脏缺血再灌注模型,随机分为假手术对照组（N）、肝脏缺血再灌注组（IR）和七氟烷预处理组（S）,测定肝脏缺血再灌注1、3、6、24 h后肝脏Ca^2＋-ATP酶活性、Ca^2＋和ATP含量。结果IR组ATP含量、Ca^2＋-ATP酶活性显著降低,Ca^2＋含量明显升高（P〈0.05）;S组在各时相点上与IR组相比ATP含量、Ca^2＋-ATP酶活性升高,Ca^2＋含量降低（P均〈0.05）。结论七氟烷预处理可促进肝脏缺血再灌注期间ATP的形成,Ca^2＋-ATP酶活性恢复,减轻肝细胞内Ca^2＋超载。     

脑缺血再灌注肾脏组织损伤老年大鼠ATP酶和自由基代谢的变化及其意义

目的 从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老年大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤机制。方法 青年（5-6月龄）和老年（20-22月龄）大鼠均分为模型组和正常对照组。观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肾脏组织形态和肌酐（Cr)。尿素氮（BUN），丙二醛（MDA）含量及超氧化物岐化酶（SOD），ATP酶的活性，结果 青年和老年模型组大鼠肾脏组织形态和功能均出现明显的病理改变，老年模型组较青年模型组严重，青年模型组和老年模型组肾脏组织MDA含量和MDA/SOD比值分别高于青年对照组和老年对照组，老年模型组肾脏组织Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性低于青年模型组；老年对照组肾脏Ca^2 -ATP酶活性低于青年对照组，老年模型组肾脏Ca^2 -ATP酶活性低于老年对照组。结论 脑缺血再灌注肾脏损伤老年大鼠较青年大鼠严重。ATP酶活性降低和自由基损伤可能是其主要机制之一，由于老年大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使这些病理改变较青年明显并具有一定特点。     

牛磺酸在大鼠缺血再灌注过程中对肝线粒体的保护作用

目的：观察缺血再灌注过程中线粒体的变化和牛磺酸的保护作用。方法：实验动物分为3组，假处理组（对照）组，阻断组，阻断＋牛磺酸组（保护组）。线粒体分离后测定呼吸功能，琥珀酸氧化酶，NADH氧经酶，细胞色素C氧化酶活性，MDA，GSH含量，钙，镁含量和游离钙的浓度。结果：肝缺血再灌注以后，线粒体呼吸功能和氧化磷酸化功能显著降低，引起线粒体脂质过氧化损伤，并可造成线粒体内GSH下降，使线粒体抗氧化系统活性下降；同时可引起线粒体内钙积聚，游离钙浓度明显升高以及镁的丢失。这些结果说明线粒体能量代谢障碍是缺血再灌注损伤的始动环节，而氧自由基是造成损伤的主要因素。牛磺酸对缺血再灌注损伤过程中线粒体损伤的各个环节均起保护作用。结论：研究表明牛磺酸作为自由基清除剂在体内可能具有非常重要的生理学作用。     

尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性影响的研究

目的研究尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na＋-K＋-ATP活性的影响。方法选取450只雄性Wistar大鼠随机分为3组（对照组、尼莫通组、假手术组）,每组大鼠根据缺血后再灌注不同时间又分为缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d五个亚组（30只/亚组）。采用线栓法制备大鼠缺血2 h再灌注模型,仅尼莫通组采用药物进行干预。分别于再灌注6 h、24 h、48 h、72 h及7d断头取脑,观察缺血半暗带脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性、脑组织水肿程度、脑梗死范围及神经症状评分的变化。结果三组间和不同时间点之间各项观察指标比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;尼莫通组24 h、48 h、72 h各时间点Na＋-K＋-ATP酶活性及脑组织含水量与对照组相应时间点比较差异有统计学意义（P〈0.05）,尼莫通组24 h、48 h、72 h、7 d各时间点脑梗死面积及神经症状评分较对照组相应时间点显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组大鼠脑缺血半暗带神经元Na＋-K＋-ATP酶活性于6 h开始降低,48 h达最低值,72 h稍有回升,7 d趋于稳定。结论尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元具有保护作用,其机制不仅与拮抗Ca2＋超载有关,同时还可能与改善能量代谢有关。     

线粒体钙单向转运体在远距预处理脑保护中的作用及其机制

目的探讨肢体缺血预处理（LIP）对脑缺血/再灌注（I/R）损伤保护作用中线粒体钙单向转运体（MCU）的作用及其作用机制。方法将50只I/R损伤模型大鼠随机分为五组。模型组不干预,钌红组、精胺组、LIP组及LIP＋精胺组分别于再灌注前予钌红、精胺、LIP及LIP＋精胺干预。再灌注24 h观察各组神经功能评分,血清丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）水平及脑皮质区Bcl-2阳性细胞数。结果钌红组及LIP组神经功能评分及血清MDA、LDH水平明显低于另三组,SOD水平及Bcl-2细胞明显高于另三组,P均〈0.05。结论 CIP对I/R的脑保护作用可能与MCU有关;增强MCU活动可抑制LIP的脑保护作用。     

老年大鼠脑缺血再灌注心肌组织ATP酶和自由基代谢的变化及其意义

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法：青年（5月龄）和老年（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果：血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组,老龄模型组高于老龄对照组;老龄对照组血清中CPK显高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^ -K^ -ATP酶活性和青年对照组Ca^2 -ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低;老龄模型组心肌组织MDA／SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注后损伤的保护作用及机制研究

目的研究丹红注射液对脑缺血再灌注后神经功能恢复及保护作用机制。方法采用改良线拴法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注加丹红注射液组,缺血再灌注组及缺血再灌注加丹红注射液组每日尾静脉注射相同剂量的0．9％氯化钠溶液或丹红注射液（100mg／kg）,观察给药7d后各组大鼠神经行为变化、脑梗死体积,并测定脑组织含水量、丙二醛（MDA）、单胺氧化酶（MAO）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果缺血再灌注加丹红注射液组术后7d时神经功能恢复优于缺血再灌注组,脑梗死体积均小于缺血再灌注组,缺血再灌注加丹红注射液组脑含水量低于缺血再灌注组和假手术组,差异有显著性意义（P〈0．05）。缺血再灌注加丹红注射液组能降低脑组织MAO活力、MDA含量,提高SOD活性,同缺血再灌注组相比差异有显著性（P〈0．05）。结论丹红注射液能促进脑缺血后神经功能恢复,减小梗死体积,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

温阳通脉方预处理对心肌缺血再灌注大鼠MDA及SOD的影响

目的 观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IR）模型丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响，探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支，缺血30min，再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型；缺血5min，再灌注5min，反复3次后缺血30min，再灌注120min建立心肌缺血预适应（IP）模型。检测大鼠灌胃14d后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组（IP组）、再灌注损伤纽（IR组）、假性处理组血清MDA、SOD含量。结果 温阳通脉方组、IP组MDA含量低于IR组，SOD高于IR组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 温阳通脉方预处理后，能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型MDA含量，升高SOD含量，减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤，其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、二氮嗪干预组(DZ组).缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P<0.05);二氮嗪干预组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高(P<0.05).结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

缺血后处理对再灌注大鼠胃黏膜细胞的保护作用

目的探讨缺血后处理对再灌注大鼠胃黏膜的保护作用及其抗氧化机制。方法制备胃缺血后处理模型;实验分为5组（n=6）：假手术组（S）、单纯缺血-再灌注组（I—R）、缺血预处理组（IPC）、缺血后处理组（I-post）、缺血后处理＋缺血预处理组（I-post＋IPC）。记录各组胃黏膜损伤指数并检测胃黏膜丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测胃黏膜细胞的凋亡。结果 与S组相比,I—R组胃黏膜损伤指数和黏膜细胞凋亡率显著升高,胃黏膜MDA含量屁著增加,SOD活性明屁降低;在IPC组、I-post组和I-post＋IPC组,胃黏膜损伤指数与细胞凋亡率较I—R组显著降低,胃黏膜MDA含量也显著降低,而SOD活性明显升高;I-post＋IPC组对再灌注的胃黏膜损伤无叠加保护作用,分别与IPC组和I-post组相比,各项指标的差异无统计学意义。结论缺血后处理可显著减轻胃黏膜再灌注损伤,其效应与缺血预处理相似,其机制之一可能与其再灌注后氧自由基的生成减少,抑制胃黏膜细胞膜脂质过氧化、使冉灌注的胃黏膜细胞凋亡减轻有关。     

珍龙醒脑胶囊对小鼠脑缺氧及脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨珍龙醒脑胶囊对脑缺氧、脑缺血再灌注损伤小鼠的影响.方法 采用常压密封法、断头法分别测定脑缺氧小鼠的喘息时间;结扎双侧颈总动脉复制脑缺血再灌注模型,观察珍龙醒脑胶囊对缺血再灌注小鼠脑含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的影响.结果 与模型组比较,珍龙醒脑高剂量(400 mg/kg)能明显延长缺氧小鼠的存活时间;高、中剂量(400、200 mg/kg)能明显延长断头小鼠喘息时间,降低缺血再灌注小鼠脑含水量、MDA含量,升高SOD、Na+-K+-ATP酶、Ca2-ATP酶的活力.结论 珍龙醒脑胶囊对脑缺氧、脑缺血再灌注小鼠具有良好的保护作用,其机制与增加脑组织ATP酶活性、抑制脂质过氧化反应和减轻自由基损伤有关.     

依达拉奉对断肢再植后缺血再灌注损伤大鼠骨骼肌线粒体的保护作用及机制

目的探讨依达拉奉对断肢再植后缺血再灌注损伤大鼠骨骼肌线粒体的保护作用及其机制。方法36只成年Wistar大鼠，随机分为对照组、冷冻组和药物组。对照组只暴露股动、静脉，不离断肢体；余两组制作深低温保存断肢再植缺血再灌注损伤动物模型，药物组洗脱液中含依达拉奉0．5mg／kg。选取相同时点骨骼肌标本，提取骨骼肌线粒体，测定线粒体丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、线粒体呼吸控制率及抗氰呼吸，并对骨骼肌线粒体超微结构行透射电镜观察。结果与对照组相比，冷冻组与药物组线粒体中的MDA显著增高，抗氰呼吸显著增加，SOD显著降低，呼吸控制率显著下降。与冷冻组比较，药物组的MDA水平及抗氰呼吸显著降低，SOD显著增高，呼吸控制率显著升高（P均〈0．05）；病理改变在冷冻组最为严重，药物组再灌注骨骼肌大部分线粒体完整。结论依达拉奉能减轻深低温保存大鼠断肢再植骨骼肌线粒体的缺血再灌注损伤。其可能与依达拉奉直接抑制羟自由基，提高骨骼肌线粒体内SOD活性，减少MDA的产生，使细胞进行正常的氧化磷酸化有关。     

银杏复方汤剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤模型肾组织的保护作用及机制

目的：探讨银杏复方汤剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤模型肾组织的保护作用。方法将30只家兔随机分为治疗组、再灌注组和对照组各10只。治疗组给予银杏复方汤剂12 mL/kg、1次/d灌胃,共42 d;对照组和再灌注组给予等量生理盐水。最后1次灌胃后1h开腹切除右肾及肾蒂,游离及保护左肾及左肾蒂;对照组不夹闭左肾及左肾蒂,直接关腹;再灌注组与治疗组均用动脉夹夹闭左侧肾蒂1 h,松夹重新灌注,关腹。光镜下观察各组肾间质小管组织学改变,免疫组化法观察肾组织丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-Px）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的变化。结果与对照组相比,再灌注组肾组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降,ICAM-1表达;治疗组MDA含量下降,SOD、GSH-Px活性升高,ICAM-1不表达。治疗组ICAM-1、MDA含量明显低于再灌注组、SOD、GSH-Px活性明显高于再灌注组（P均＜0．05）,治疗组与对照组比较无统计学差异（P均＞0．05）。结论银杏复方汤剂可减轻家兔肾脏缺血再灌注后的氧化应激,抑制炎症介质释放,对缺血再灌注损伤的肾组织有明显保护作用。     

亚低温对大鼠缺血再灌注海马区线粒体钙及胞浆游离钙的影响

目的探讨亚低温对脑缺血／再灌注（I／R）损伤的保护作用机制，为临床脑缺血患者亚低温治疗提供理论依据。方法采用改良线栓法建立局灶性大鼠大脑中动脉I／R模型，将健康Wistar大鼠随机分为假手术组、常温（36．0℃～37．0℃）缺血组、亚低温（32．0℃～33．℃0）缺血组，其中后两组又根据观察时间点不同分为缺血2h再灌注2、4、6h三个亚组，观察各时间点大鼠缺血侧脑海马区线粒体钙含量（[MCa]）及胞浆游离钙含量（[Ca^2＋]．）的变化。结果与假手术组比较，常温缺血组和亚低温缺血组各观察时间点缺血侧脑海马区[MCa]显著降低，而[Ca^2＋]；明显增高（P〈0．05）；与常温组比较，亚低温缺血组大鼠缺血侧海马区[MCa]显著增高，[Ca^2＋]；明显降低（P〈0．05）。结论亚低温能有效抑制I／R损伤后海马区神经元细胞的钙超载．恢复线粒体能量代谢，从而稳定线粒体贮钙功能。