某县病毒性肝炎流行病学调查

目的：分析某地病毒性肝炎发病特征,为制定病毒性肝炎预防与控制措施提供依据.方法：对甲、乙型和其它型病毒性肝炎进行流行病学统计分析.结果：病毒性肝炎发病呈逐年上升趋势,没有季节聚集性,发病年龄以青壮年为主,农民、学生发病占病毒性肝炎发病总数的78.13%.男性发病多于女性,男女比为2.12∶1,各年度男女发病无差异.结论：有计划地在重点人群开展甲肝、乙肝疫苗的普种和适时加强接种为主导的综合性防制措施是控制甲、乙型病毒性肝炎疫情发生与流行的有效措施.同时加强儿童乙肝疫苗的基础免疫工作.     

武威铁路分局1997～2003年病毒性肝炎疫情动态分析

目的了解武威铁路分局管内病毒性肝炎的流行特征及分布情况,为更好地制定病毒性肝炎的防治措施提供科学依据.方法对武威铁路分局管内1997～2003年病毒性肝炎的发病情况进行了统计分析,结果 7 a间武威铁路分局管内共报告病毒性肝炎312例,年平均发病率为76.84/10万,位居管内传染病第3位.病毒性肝炎发病最高为2002年,发病率为96.59/10万,病毒性肝炎发病最低为1999年,发病率为55.91/10万,发病率有逐年增高的趋势.发病年龄主要集中在20～40岁年龄段,青少年的发病明显高出中老年人.发病病例男性均高于女性.从病毒性肝炎发病的时间分布来看,各个季节均有发病,没有明显的季节性差异.结论在病毒性肝炎防治中,应以切断传播途径为主,并应扩大甲、乙肝疫苗的预防接种.     

泽州县1999～2003年病毒性肝炎流行状况分析

目的进一步掌握病毒性肝炎的发病规律和流行特征.方法对泽州县5年来病毒性肝炎发病资料进行流行病学分析.结果 1999～2003年病毒性肝炎的报告发病率为46.44/10万,2000年因局部地区甲型肝炎爆发流行,发病率达83.46/10万.结论病毒性肝炎发病忽高忽低,该县病毒性肝炎的防制工作任务仍然十分艰巨.     

2003～2007年绵竹市病毒性肝炎流行病学统计分析

[目的]分析绵竹市病毒性肝炎发病特征,为制订病毒性肝炎预防与控制措施提供依据. [方法]对甲、乙和其他型肝炎进行流行病学分析. [结果]病毒性肝炎发病呈逐年上升趋势,没有季节聚集性,发病年龄以青壮年为主,农民、学生发病占病毒性肝炎总数的81.06%;男性发病多于女性,男女比为2.12:1,各年度男女发病无差异.[结论]有计划地在重点人群开展以甲肝、乙肝疫苗的普种和加强接种为主导的综合性防治措施是控制甲、乙型肝炎疫情发生与流行的有效措施.同时应加强儿童乙肝疫苗的基础免疫工作.     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

肾综合征出血热发病机制的研究进展

肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS）是由汉坦病毒感染引起的以发热、休克、出血和肾脏损害为主要特征的急性自然疫源性疾病。汉坦病毒主要感染人血管内皮细胞,引起小血管和毛细血管广泛损伤。血管通透性增加是HFRS临床表现的病理基础。国内外学者尽管在汉坦病毒致病机制方面开展了诸多研究,如病毒诱导的免疫病理反应、宿主遗传与细胞凋亡、血小板减少与功能障碍、血管内皮损伤等,但HFRS发病机制仍未完全阐明,也无特效治疗药物,深入探讨汉坦病毒致病的分子机制,寻找有效治疗药物仍是汉坦病毒/HFRS领域的研究热点。本文结合近年来国内外相关研究,阐述HFRS发病机制的研究进展。