桑黄灵芝UE-1对肿瘤生长及血管新生的抑制作用

目的观察桑黄灵芝UE-1对Lewis肺癌生长及血管新生的抑制作用。方法建立Lewis肺癌实体瘤模型,观察其抗肿瘤作用;通过免疫组织化学染色,检测肿瘤微血管密度;采用新生血管计数实验检测UE-1对肿瘤组织血管生成的影响;通过鸡胚尿囊膜血管新生实验观察UE-1多糖的抗血管新生作用。结果实体瘤模型中,UE-1组移植瘤重量和体积明显低于对照组（P<0.05）,且微血管密度值也低于对照组（P<0.05）;肿瘤诱导新生血管中UE-1组肿瘤周围的血管数明显少于对照组（P<0.05）;鸡胚尿囊膜血管新生实验显示UE-1多糖具有抑制血管新生作用。结论桑黄灵芝UE-1可抑制Lewis肺癌的生长,可能是通过抑制肿瘤血管新生来发挥其抑瘤作用。     

低分子多糖对肿瘤血管生长因子抑制作用的研究

目的探讨低分子多糖对肿瘤血管生长因子的抑制作用.方法采用低分子多糖点样于接种肿瘤血管生长因子的鸡胚绒毛尿囊膜上,分别50 ug、100 ug、200 ug及对照组,置37℃CO2培养箱,48 h后观察结果.结果低剂量组50 ug组肿瘤血管生长略受抑制,中剂量100 ug组肿瘤血管生长受到明显抑制,高剂量200 ug组肿瘤血管出现坏死.结论低分子多糖能明显抑制鸡胚绒毛尿囊膜中的肿瘤血管生长,并随剂量增加对肿瘤血管生长因子的抑制作用而增强,且具有很强的抗血管生成活性.     

可溶性VEGF受体基因sflt-1与反义VEGF核苷酸对新生血管形成的影响

背景与目的:肿瘤组织中新生血管提供的大量营养物质和生长因子是肿瘤快速生长的关键,因此如何抑制肿瘤组织中新生血管的形成、促使肿瘤组织坏死也是肿瘤治疗中的一条值得探讨的途径。本文拟研究和观察可溶性血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)受体基因sflt-1与反义VEGF对新生血管形成的影响。方法:用Ad-反义VEGF感染肝癌细胞株MM45T.Li后,观察反义VEGF对MM45T.Li分泌VEGF的影响;将人工重组的3'ΔFlt-1蛋白(C末端缺失的Flt-1蛋白)加入条件培养液中,观察3'ΔFlt-1对VEGF刺激的脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalvascularendotheliumcell,HUVEC)增殖的影响;并将Ad-反义VEGF、Ad-sflt-1注射于鸡胚尿囊绒毛膜中,观察sflt-1、反义VEGF对鸡胚新生血管形成的影响。结果:反义VEGF重组腺病毒感染MM45T.Li细胞后,细胞培养上清中VEGF浓度仅为对照组中VEGF浓度的15%(P<0.01);在含有3'ΔFlt-1蛋白的调价培养液中,HUVEC的增殖明显减慢,在一定的范围内与剂量呈负相关;两者都能有效地抑制鸡胚新生血管的形成。结论:sflt-1与反义VEGF均能有效抑制新生血管的形成,两者联合能增强抑制效果,但其作用机制不同。     

软骨细胞培养上清液抑制血管生成的研究

目的：检测软骨细胞培养上清液中是否存在抑制血管生成的因子。方法：用酶消化、分离鸡胚关节软骨细胞，体外单层培养，收集细胞培养上清液。并将该上清液作用于小鼠种植性实体瘤S180及培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）上，探讨其抗血管形成作用的机制。结果：软骨细胞培养上清液可抑制内皮细胞由G1期向S期转换，使细胞停留于G0／G1期。与对照组相比，增殖指数（PI）明显下降，瘤重、肿瘤微血管密度（intratumoral microvessel density,iMVD)也显著降低。结论：软骨细胞培养上清液中具有抑制血管生成的活性因子。     

去甲斑蝥素对人乳腺癌血管生成的抑制作用

背景与目的:去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)具有抑瘤作用,本文研究它对血管生成的作用,以及对人乳腺癌MCF-7细胞鸡胚绒毛尿囊膜(chorioallantoci membrane,CAM)移植肿瘤血管生成的影响。方法:①建立鸡胚绒毛尿囊膜模型,将明胶海绵载体置于两条前卵黄静脉间血管的CAM上,将不同剂量的NCTD加在载体上,以生理盐水对照,观察记录载体周围血管分支点数,计算血管生成抑制率。②建立人乳腺癌MCF-7细胞鸡胚移植模型。给予不同剂量的NCTD20μl[72、36、18μg/(胚.d)],以生理盐水对照,计算血管生成抑制率。结果:NCTD对以明胶海绵为载体的鸡胚绒毛尿囊膜血管生成具抑制作用,72、36、18、9μg NCTD组血管生成抑制率分别为77.7%、62.9%、50.6%及33.0%,并且呈剂量依赖性。移植肿瘤可诱发血管生成,NCTD能明显抑制MCF-7鸡胚移植肿瘤血管生成,72、36、18μg NCTD对移植瘤诱导的血管抑制率分别为66.2%、39.3%和22.8%。结论:NCTD能明显抑制鸡胚绒毛尿囊膜新生血管的生成,同时能抑制人乳腺癌MCF-7细胞鸡胚移植肿瘤的血管生成。其抗肿瘤作用与抑制肿瘤血管生成有关。     

骨涎蛋白单克隆抗体抑制亲骨转移人乳腺癌细胞血管侵袭机制的探讨

目的:探讨骨涎蛋白(BSP)单克隆抗体对亲骨转移人乳腺癌细胞株MDA-MB-23180血管侵袭能力的影响.方法:MTT法检测BSP抗体对MDA-MB-231BO细胞的增殖作用;鸡胚尿囊绒膜(CAM)实验检测BSP抗体对MDA-MB-231BO细胞血管侵袭能力的影响.结果:BSP抗体对MDA-MB-231BO细胞的生长具有特异抑制作用,其抑制率和剂量呈正相关,BSP抗体浓度为100 μg/mL时,抑制率为35.18%.BSP抗体能特异性抑制MDA-MB-231BO细胞穿透鸡胚血管内皮细胞和基底膜,抑制效应与抗体浓度呈正相关.100μg/mL的BSP抗体可以明显抑制MDA-MB-231BO细胞侵入鸡胚血管.结论:BSP抗体对MDA-MB-231BO细胞的血管侵袭能力具有特异抑制作用,提示BSP抗体可抑制乳腺癌靶向骨转移的进程.     

改良CAM移植瘤模型的制备及其对肿瘤血管新生抑制药物的筛选效果

目的： 以改良方法在鸡胚绒膜尿囊膜（chick chorioallantoic membrane,CAM）上接种人成神经胶质瘤U87细胞制备移植瘤,验证改良模型筛选抗肿瘤血管新生药物的有效性和可行性。 方法： 将鸡胚种蛋随机分为2组,分别使用传统方法与改良方法建立CAM-U87移植瘤模型;改良方法在鸡胚孵育中增加9~16 h的开窗适应期,再将特制的硅胶圈放置在CAM组织一级血管的半侧;硅胶圈内接种U87细胞建立CAM-U87移植瘤模型。模型的硅胶圈内分别加入经典抗血管新生药物沙利度胺（50、100、200 μg/ml）和自主研发抗血管新药G3B6,以DMSO为对照;体视显微镜观察肿瘤形态,H-E染色法观察瘤组织新生微血管密度 (microvessel density,MVD）,原位杂交（in situ hybridization,ISH）技术检测血管标记物VEGFR2的表达。 结果： 成功制备改良CAM-U87细胞移植瘤,改良模型不影响CAM本身的血管生成,其瘤细胞接种成功率较传统模型显著升高\[（70.00±4.226）% vs (41.25±5.154)%;t=4.314,P=0.000 7\],移植瘤体积显著增大\[（60.20±6.012）vs （15.97±2.403）mm 3;t=6.012,P<0000 1\]。沙利度胺和G3B6两药均能显著抑制移植瘤组织中的血管形成,使瘤组织中MVD显著降低\[沙利度胺200 μg/ml时（15.85±1.15）% vs （29.80±4.16）%;t=2.49,P=0.047 4\]、VEGFR2表达明显减少。 结论： 改良方法 成功制备CAM-U87移植瘤模型,经沙利度胺和G3B6验证,该模型对抗肿瘤血管新生药物的筛选具有良好的有效性和可行性。     

人参皂甙Rg3 抑制肿瘤新生血管形成机制研究

 目的　人参皂甙 Rg3抑制肿瘤新生血管的机制。方法　采用鸡胚 CAM和小鼠 Lewis肺癌模型及免疫组化方法探讨 Rg3抑制新生血管形成的机制。结果　Rg3浓度为 0 .1 m M、0 .5 m M时 ,抑制鸡胚 CAM的血管指数 (BI)分别达到 6 2 .4%、45 .6 %。而给予小鼠 Rg3灌胃剂量分别为 5、1 0、2 0 mg/kg/隔日 ,连续 2 0天后 ,观察到 3组的抑瘤率分别为 2 3.0 4%、31 .30 %、47.1 0 % ,同时观察到 Rg3组的新生血管数也明显减少。免疫组化证实 Rg3可明显抑制肿瘤组织内 b FGF的表达。结论　Rg3可明显抑制 Lewis肺癌的生长并抑制了肿瘤新生血管形成。     

Roquinimex治疗人大肠癌的抗血管生成作用研究

目的：观察Roquinimex对人大肠癌细胞系SW1116的体内抑瘤效应,并探讨其可能的作用机制。方法：建立人大肠癌裸鼠移植瘤模型,比较各剂量Roquinimex的抑瘤效应的强弱。同时运用免疫组化方法,检测人大肠癌裸鼠移植瘤块的瘤灶内微血管密度（MVD）,并观察Roquinimex对鸡胚尿膜囊血管生长的影响。结果：体内实验显示Roquinimex能明显抑制SW1116裸鼠移植瘤的生长,各剂量Roquinimex治疗组的瘤块平均体积均小于空白对照组（P＜0．01）。各剂量Roquinimex治疗组瘤块微血管密度明显低于未经治疗组（P＜0．05）。在鸡胚尿膜囊血管生长模型中,Roquinimex明显抑制了鸡胚尿膜囊血管的生长。结论：Roquinimex能明显降低瘤块内微血管密度,抑制大鼠癌裸鼠移植瘤的体内生长,是一种有效的血管生长抑制剂。     

Arresten抑制HUVEC细胞增殖和管腔形成的实验研究

目的:探讨血管生成抑制因子arresten对人脐静脉内皮细胞HUVEC增殖和体外血管腔形成的影响,了解其抑制血管生成的途径。方法:采用MTT比色法,观察不同浓度的arresten对HUVEC细胞增殖的影响;Matrigel胶体外管腔形成试验检测arresten对HUVEC细胞形成血管的影响。结果:MTT比色法显示,arresten对HUVEC细胞增殖具有抑制作用,随着浓度的增加,arresten对HUVEC细胞增殖抑制作用也增强,但当其浓度增加到800 ng/mL后其增殖抑制率不再提高; arresten浓度为0、400及800 ng/mL时,HUVEC细胞形成的血管腔数分别为17±2、9±1及5±1。结论:Arresten能够抑制HUVEC细胞的增殖,并抑制HUVEC细胞形成血管腔。     

Inhibition of metastasis of circulating human prostate cancer cells in the chick embryo by an extracellular matrix produced by foreskin fibroblasts in culture

We have previously demonstrated the increased metastatic potential of human prostate cancer circulating tumor cells (CTC), compared to their parental cells, in both orthotopic mouse models and the chick embryo model. In the current study, we asked whether an extracellular matrix (ECM), produced by human foreskin fibroblasts in culture, could inhibit PC-3 human prostate cancer CTC metastasis in the chick embryo model. The chorioallantoic membranes (CAM) of 18 chicken embryos were inoculated with either PC-3 human prostate cancer cells or PC-3 CTCs, both stably expressing green fluorescent protein (GFP). Embryos were divided into six groups: PC-3 parental-cell control; PC-3 plus soluble ECM; PC-3 parental cells plus semi-solid ECM; PC-3 CTC control; PC-3 CTC plus soluble ECM, and PC-3 CTC plus semi-solid ECM. Twelve hours following inoculation of the cells, a single dose of 100 μl of either soluble or semi-solid ECM was added to the appropriate group. Embryo brains were removed on day 8 post-inoculation, and were processed for cryosectioning. Imaging was performed on the cryosections using a scanning laser microscope in order to count metastatic foci. PC-3 controls had an average of 11.1 metastatic foci compared to 2.55 in the PC-3 plus soluble ECM group and 2.76 (p<0.0001) in the PC-3 plus semi-solid ECM group (p<0.0001). ECM treatment had even greater efficacy on the CTC cells, with an average of 30.9 metastatic foci in the CTC controls compared to 4.38 in the CTC plus soluble ECM group (p<0.0001) and 4.18 in the CTC plus semi-solid ECM group (p<0.0001). The results demonstrate that reduction of CTC metastatic potential is possible, in this case with an ECM produced by human foreskin fibroblasts in culture.     

神经妥乐平联合羟考酮控释片治疗癌性神经病理性疼痛的临床效果评价

目的 探讨癌性神经病理性疼痛患者使用神经妥乐平+羟考酮控释片治疗后的临床效果.方法 选取VAS评分＞4分的癌性神经病理性疼痛患者86例,并按数字表法随机分为对照组与试验组两组,每组均43例.对照组予以安慰剂+羟考酮控释片的治疗方案,试验组则实施神经妥平乐+羟考酮控释片的治疗措施.分析对比两组患者治疗前后VAS评分、SAS评分、治疗后疼痛缓解情况、治疗7d及14 d后爆发痛发作情况及羟考酮控释片服用情况.结果 经过治疗后,试验组患者VAS评分为(0.96±1.08)分、SAS评分为(36.69 ±8.45)分,均明显低于对照组的(3.01±1.29)分、(48.56±10.27)分,差异有统计学意义(P＜0.05);试验组患者整体疼痛缓解情况明显优于对照组,疼痛缓解率(95.35％)明显高于对照组的(53.49％),组间对比有统计学上有意义(P＜0.05);治疗14 d时,试验组爆发痛发作次数为(1.72±0.95)次/d、羟考酮控释片日均服用量为(80.76±20.79) mg/d,均明显优于对照组[(2.21±1.24)次/d、(101.99±23.56)mg/d],有统计学意义(P＜0.05).结论 神经妥乐平联合羟考酮控释片联合治疗,可缓解肿瘤患者的癌性神经病理性疼痛,临床治疗效果较优.     

不同麻醉方法对老年颅内肿瘤患者术后不同时段认知功能的影响研究

目的 观察靶控静脉麻醉与静吸复合麻醉对老年颅内肿瘤患者术后不同时段认知功能的影响。方法临床纳入老年颅内肿瘤手术患者70例,根据术中麻醉方法的不同分为研究组与对照组,研究组实施丙泊酚复合瑞芬太尼靶控静脉麻醉,对照组实施静脉复合吸入异氟醚。观察两组患者术后恢复情况(呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间、定向力恢复时间等)以及手术前后意识状态(OAAS)评分、认知功能(MMSE)评分等。结果 两组患者呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间差异均无统计学意义(P＞0.05);研究组定向力恢复时间为(20.4±5.8)min,对照组为(23.2±4.3)min,差异有统计学意义(P＜0.05);研究组拔管即刻、离开手术室、拔管后1 h OAAS评分分别为(3.3±0.5)、(4.2±0.4)、(4.6±0.6),对照组分别为(2.3±0.2)、(3.3±0.4)、(3.9±0.3),差异均有统计学意义(P＜0.05);两组患者术前MMSE评分差异无显著性(P＞0.05);研究组术后24 h、48 h MMSE评分分别为(25.0±0.4)、(27.9±1.1),对照组分别为(23.2±0.9)、(25.8±1.3),差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 对老年颅内肿瘤手术患者实施丙泊酚复合瑞芬太尼靶控静脉麻醉,诱导平稳且苏醒完全,对患者术后认知功能的影响相对较小。     

LigaSure血管闭合系统在根治性膀胱切除术中的应用

目的探讨LigaSure血管闭合系统在根治性膀胱切除中的应用价值。方法在全麻条件下施行开放根治性膀胱切除56例,其中应用LigaSure管闭合系统行手术22例(LigaSure组),采用常规的缝扎止血34例(对照组),比较2组患者的年龄、性别、体质量指数、手术时间、术中失血量及并发症发生情况。结果LigaSure组术中失血量、输血量和输血率分别为(668.2±399.3)mL、(395.5±330.2)mL、68.2%,明显低于对照组的(988.2±396.8)mL、(682.4±351.2)mL、97.1%(P<0.05)。2组患者的手术时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。LigaSure组围手术期并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Li-gaSure在根治性膀胱切除中有较好的止血效果,可以明显减少术中失血量,从而减少围手术期输血的需要。     

完整结肠系膜切除术在左半结肠癌根治术中的临床应用价值

目的 探究完整结肠系膜切除术(CME)在左半结肠癌根治术中的临床应用价值.方法 选取接受左半结肠癌根治术的76例患者为研究对象,分为实验组和对照组,每组38例.实验组给予完整结肠系膜切除术(CME),对照组给予传统根治术治疗,比较2组患者的临床手术效果及术后机体情况.结果 实验组平均活检淋巴结数目(18.2±5.6)个,明显多于对照组的(12.9±2.7)个(P<0.05).实验组患者术中出血量为(114.9±11.4)mL,明显少于对照组的(134.9±11.8)mL(P<0.05).对照组和实验组术后总并发症发生率分别为18.4%和13.2%,差异无统计学意义(P>0.05);2组术后1年生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05),实验组患者术后3年生存率(94.7%)明显高于对照组的71.1%(P<0.05).结论 采用完整结肠系膜切除术治疗左半结肠癌临床效果显著,可减少患者术中出血量,提高术后活检淋巴结的数目,保证切除系膜的完整性,利于患者预后,值得临床推广应用.     

艾迪注射液联合5-氟尿嘧啶对原发性肝癌患者T淋巴细胞亚群的影响

目的 探究艾迪注射液联合化疗药物5-氟尿嘧啶对原发性肝癌患者T淋巴细胞亚群的作用.方法 将86例原发性肝癌患者随机分成对照组和试验组,每组43例,对照组给予5-氟尿嘧啶进行化疗,试验组在对照组的基础上给予艾迪注射液(50 mL+5%葡萄糖500 mL)联合治疗,治疗30天后,比较两组的临床疗效、T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD11c+、CD4/CD8)及血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和甲胎蛋白(AFP)水平的差异,并对2组药物的安全性进行评价.结果 试验组与对照组的总有效率分别为94.02%和79.07%,具有显著差异(P<0.01);治疗后试验组与对照组T淋巴细胞亚群CD3+含量分别为48.24±3.18和39.17±5.26,具有统计学差异(P<0.05);CD4+含量分别为40.82±5.61和25.32±2.68,具有显著差异(P<0.05);CD11c含量分别为26.36±2.63和17.14±1.24,具有显著差异(P<0.05);VEGF含量为26.47±1.46和33.21±4.29,具有显著差异(P<0.05);ICAM-1含量为338.73±18.86和469.53±41.18,具有显著差异(P<0.01).试验组不良反应如白细胞下降、骨髓抑制、腹泻及口腔溃疡等发生率均显著低于对照组.结论 艾迪注射液联合5-氟尿嘧啶治疗原发性肝癌,能够有效提高临床效应,改善患者的生存质量,增加其免疫功能,降低药物不良反应.     

动态增强磁共振评价重组人血管内皮抑素抑制人肺癌裸鼠皮下移植瘤的血管生成

目的　探讨动态增强磁共振（ＤＣＥ-ＭＲＩ）评价重组人血管内皮抑素（恩度）抑制人ＮＣＩ-Ｈ４６０肺癌裸鼠皮下移植瘤血管生成的可行性。方法　１０只人ＮＣＩ-Ｈ４６０肺癌荷瘤裸鼠,随机分为对照组和实验组,每组各５只。肿瘤接种第１０天开始给药,实验组每日腹腔注射恩度０.２ｍｌ,对照组每日腹腔注射生理盐水０.２ｍｌ。连续给药７天后行ＤＣＥ-ＭＲＩ扫描,扫描结束后剖取肿瘤组织行ＣＤ３４免疫组化染色。结果　实验组肿瘤体积为（０.２４９±０.１３８）ｃｍ^３,小于对照组的（０.４４８±０.０９６）ｃｍ^３,差异有统计学意义（Ｐ＝０.０３２）。实验组Ｋｔｒａｎｓ、Ｋｅｐ、Ｖｅ及ｉＡＵＣ均值分别为（０.０５２±０.０１５）／ｍｉｎ、（０.３３４±０.１１１）／ｍｉｎ、０.２８０±０.１９１和１１.９１２±７.７３８,均小于对照组（０.１４９±０.０２６）／ｍｉｎ、（０.４７８±０.２９４）／ｍｉｎ、０.５５８±０.０５２和３６.４６３±１２.５３４,其中Ｋｔｒａｎｓ、Ｖｅ和ｉＡＵＣ两组差异有统计学意义（Ｐ＜００５）。实验组微血管密度（ＭＶＤ）计数为（１１.３６±４.５７）条／高倍视野,明显低于对照组的（２０.４４±３.４６）条／高倍视野（Ｐ＜０.０５）。结论　抗肿瘤血管生成药物恩度对裸鼠肺癌皮下移植瘤具有良好的抑瘤作用,ＤＣＥ-ＭＲＩ是评价肿瘤血管生成及抗血管生成药物疗效的一种有效手段。     

小白菊内酯体外杀伤小鼠乳腺癌肿瘤干细胞的研究*

目的:探讨小白菊内酯（PTL）在体外对小鼠乳腺癌肿瘤干细胞（CSC）的影响。方法:无血清微球体悬浮培养乳腺癌细胞系4T1 细胞,以富集乳腺癌CSC ,以第10代微球体细胞作为实验细胞,实验分为对照组、5-FU 组、PTL 组、5-FU+PTL组、PTL+NAC（N-乙酰半胱氨酸）组。首先按不同分组加入药物,然后以无血清培养基培养,7 天后观察细胞的成球情况,并收集细胞检测CD44+CD24-/low细胞的含量、无荧光染色侧群（SP）细胞比例、耐药基因MDR1、BCRP mRNA表达。结果:无血清悬浮培养可以富集4T1 细胞系中的CSC ,CD44+CD24-/low细胞比例可达（68.9 ± 3.78）% 。药物处理后,对照组、5-FU 组、PTL+NAC组细胞可形成明显的细胞球,PTL 组形成的细胞球很少,5-FU+PTL组无存活细胞。对照组、5-FU 组、PTL 组、PTL+NAC组CD44+CD24-/low细胞含量分别为（71.2 ± 2.3）% 、（75.6 ± 3.1）% 、（10.3 ± 1.9）% 、（58.1 ± 2.6）% ;无荧光染色细胞（SP）细胞百分比分别为（56.7 ± 3.4）% 、（62.0 ± 2.7）% 、（8.1 ± 1.1）% 、（51.5 ± 2.3）% ,PTL 组明显低于其它3 组,具有统计学差异（P<0.01）。 5-FU 组、PTL 组、PTL+NAC组MDR1 和BCRP与对照组相比较,基因相对表达量分别为1.16± 0.21、1.09± 0.13、0.22± 0.15和0.27± 0.11、0.89± 0.18、0.93± 0.14,PTL 组明显低于其它3组,具有统计学差异（P<0.01）。 结论:PTL 可以靶向作用于乳腺癌CSC ,改变CSC 的增殖状态,使培养细胞中CSC 含量明显降低。抗氧化剂NAC 可以明显拮抗PTL 这种作用。      

沙利度胺治疗急性白血病的疗效及对血管调控因子水平的影响

 目的　观察沙利度胺联合化疗治疗急性白血病的临床疗效及其对血浆血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平的影响。方法　急性白血病患者36例,随机分为试验组及对照组各18例。每组均予以常规化疗方案标准剂量化疗,试验组同时口服沙利度胺100 mg／d。治疗前及治疗后8周分别采集外周血,双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆VEGF、VEGFR、bFGF含量。以15位健康体检者为健康对照组。结果　试验组与对照组有效率分别为88.9 %（16／18）和77.8 %（14／18）,差异有统计学意义（χ2＝4.103,P＜0.05）。试验组与对照组治疗前血浆VEGF水平分别为（389.78±249.94）和（318.54±125.78 ）pg／ml,高于健康组的（132.91±26.66）pg／ml（t＝3.141、3.024,均P＜0.01）;治疗后分别为（211.74±36.72 ）和（288.02±31.77）pg／ml,高于健康组（t＝2.413、2.324,均P＜0.05）;试验组与对照组治疗前VEGF差异无统计学意义（t＝1.384,P＞0.05）,治疗后差异有统计学意义（t＝2.793,P＜0.05）。试验组与对照组治疗前血浆VEGFR水平分别为（2490.75±1695.9）和（2322.78±1105.87）pg／ml,高于健康组的（1134.98±378.45）pg／ml（t＝2.914、2.783,均P＜0.01）;治疗后分别为（1359.71±390.24 ）和（1753.89±337.04）pg／ml,与健康组相比差异有统计学意义（t＝2.572、2.447,均P＜0.05）;试验组与对照组治疗前VEGFR差异无统计学意义（t＝1.276,P＞0.05）,治疗后差异有统计学意义（t＝2.486,P＜0.05）。试验组与对照组治疗前血浆bFGF水平分别为（2.43±0.27）和（2.41±0.33）ng／ml,高于健康组的（1.83±0.44）ng／ml（t＝4.982、4.171,均P＜0.05）;治疗后分别为（2.09±0.17）和（2.11±0.31）ng／ml,与健康组相比差异有统计学意义（t＝3.011、2.773,均P＜0.05）;试验组与对照组治疗前及治疗后相比差异无统计学意义（t＝0.953、1.282,均P＞0.05）。结论　沙利度胺联合化疗可提高急性白血病患者的缓解率,有可能成为一种通过抗血管新生从而抑制白血病细胞生长及浸润的有效治疗方法。