14例血管周上皮样细胞分化肿瘤临床病理分析

目的探讨具有血管周上皮样细胞分化的肿瘤(tumors showing perivascular epithelioid cell differentiation,PEComa)临床病理特征及免疫表型。方法对14例PEComa进行组织学观察及免疫组化染色,并分析其临床病理学特征和免疫组织化学特点。结果 14例病例中,男性5例,女性9例,随访均无复发或转移,肿瘤可发生在身体许多部位,以肝脏和肾脏多见,多为实性界限较清楚肿块。特征性组织学特征是梭形或上皮样肿瘤细胞围绕血管生长,血管有厚壁和薄壁两种,伴有不等量的脂肪组织。免疫组化染色所有病例均表达HMB45和Melan-A,Ki-67阳性率低。结论 PEComa是一种少见的肿瘤,有其独特的组织学形态特征,免疫组化有助于辅助诊断。     

子宫血管周上皮样细胞肿瘤临床病理分析

目的探讨子宫血管周上皮样细胞肿瘤的临床病理组织学特征、免疫组化特点、鉴别诊断和生物学行为。方法对2例子宫血管周上皮样细胞肿瘤进行常规组织学和免疫组化染色和观察,并复习国内外文献。结果2例肿瘤均以胞质丰富透亮或嗜酸性变性的上皮样细胞巢围绕薄壁小血管组成,小血管管壁有程度不等的玻璃样变;免疫组织化学检测HMB-45弥漫表达,SMA、desmin部分阳性CK阴性。结论子宫血管周上皮样细胞肿瘤是一种HMB-45阳性表达的罕见子宫间叶性肿瘤,属PEComa范畴,目前认为其属于恶性潜能未定的间叶肿瘤。     

卵巢上皮样血管内皮瘤1例及文献复习

目的探讨卵巢上皮样血管内皮瘤（epithelioid hemangioendothelioma,EHE）的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断方法。方法通过HE染色和免疫组化观察1例卵巢原发性上皮样血管内皮瘤并复习文献。结果组织学上肿瘤由排列呈巢状和条索状的上皮样细胞组成,胞浆丰富,常见胞浆内腔隙,部分腔隙内有红细胞,间质为粘液样。免疫表型：CD34,FⅧ阳性。结论 EHE是一种少见的生物学行为介于血管瘤和血管肉瘤之间的血管肿瘤,有一定的病理形态特征,发生在卵巢者罕见。     

眼睑套细胞淋巴瘤临床病理分析

目的探讨眼睑原发性套细胞淋巴瘤（mantlecelllymphoma,MCL）的临床病理学特点及免疫表型。方法应用影像学及组织病理学技术对1例眼睑原发性MCL进行研究,观察其影像学特征、病理组织学形态及免疫组化表型。结果MRI提示右眼眶下缘片状等T1等T2信号影,边界清楚,大小约2．4cm×0．9cm×0．6cm,增强扫描轻度均匀强化,肿物邻近眼球,眼外肌结构完整,未见明确骨质破坏;光镜示肿瘤细胞弥漫性增生,肿瘤细胞小至中等大,核型不规则,染色质中度稀疏,可见核分裂像;肿瘤组织中散在分布上皮样组织细胞以及玻璃样变性红染的血管壁。免疫组化示：CD20（＋）,CD3（-）,CD5（＋）,CyclinD1（＋）。结论原发于眼睑部位的MCL非常罕见,影像学无特征性的表现,组织学形态表现独特,免疫组化标记有助于该病的诊断。     

肝脏血管周上皮样细胞肿瘤(Pecoma)临床病理分析并文献复习

目的:探讨肝脏血管周上皮样细胞肿瘤的临床病理表现及鉴别诊断。方法:回顾其科室诊断的1例肝脏Pecoma的HE染色表现及免疫组化表达,并复习相关文献。结果:血管周上皮样细胞肿瘤(Pecoma)来源于间叶,组织学表现为肿瘤细胞以上皮样细胞为主,胞浆可透明或嗜酸性,亦可有梭形细胞,间质富于薄壁血管,脂肪细胞少见,免疫组化恒定表达HMB45。结论:肝脏Pecoma相较发生于肾、肺部位少见,具有特殊的组织学表现及特征的免疫标记表达。生物学行为不确定,手术完整切除为主要治疗手段。     

血管周上皮样细胞肿瘤临床病理分析

血管周上皮样细胞肿瘤（PEComas）是一组间叶源性肿瘤,组织学和免疫化学具有明确的血管周上皮样细胞特征。     

原发性输卵管癌13例临床病理分析

目的观察原发性输卵管癌临床病理特点,探讨其组织发生的肿瘤类型及其诊断要点。方法用HE染色结合免疫组化标记观察13例原发性输卵管癌的形态特点及其对EMA、ER、PR、CK、CA125的表达。结果输卵管黏膜被肿瘤细胞代替,肿瘤细胞呈圆形、卵圆形,细胞核大,染色深,异形性明显,核分裂像多,构成复层乳头的团状结构,部分为实性细胞巢,肿瘤周边可见异型增生的上皮,免疫组化标记：EMA（＋/-）,ER（2＋）,PR（1＋）,P53（1＋）,CK（1＋）,CA125（＋/-）。结论原发性输卵管癌起源于输卵管黏膜上皮,其组织学特征与生殖系统分化程度相同,同类型肿瘤相一致,诊断时应排除生殖系统无同类肿瘤存在。提高对输卵管癌的认识,努力降低误诊率,提高对输卵管癌的早诊早治。     

具有基底细胞样表型的乳腺化生性癌

目的探讨具有基底细胞样表型的乳腺化生性瘙的临床病理特征和免疫表型特点。方法观察分析3例具有基底细胞样表型的化生眭乳腺癌的病理组织学特征,并利用EnVision法进行免疫组化标记检测ER、PR、CerbB-2、CD10、SMA、p63、CKS／6、CK14、EGFR蛋白的表达。结果组织学类型分别为梭形细胞化生性癌、腺鳞癌（浸润型）、腺鳞癌（囊内型）。组织学特征表现为乳腺癌伴有梭形细胞化生或鳞状上皮化生,细胞较大,部分异型性较明显,多伴有坏死,核分裂象常见;有囊腔形成及导管内上皮内肿瘤成分。免疫组化结果：CK5／6、CK14、po3、p53均阳性表达;EGFR 2例阳性表达;E—Cadherin 2例阳性表达;1例PR 20％阳性表达,其余2例均不表达;ER、CerbB-2、CD10、SMA均不表达。结论乳腺化生性癌具有基底细胞样型乳腺癌特有的免疫表型特征,其临床预后宜参照基底细胞样型乳腺癌。     

38例胃肠道间质瘤临床病理分析

目的：探讨胃肠道间质瘤的临床病理、免疫组化特点。方法：观察38例胃肠道间质瘤形态学特征及免疫组化染色。结果：65．8％胃肠道间质瘤发生在胃，瘤细胞为梭形或上皮样，或两者混合存在，胞浆嗜酸性较弱，免疫组化表型为CD34＋、CD117＋。结论：胃肠道间质瘤是最常见的间叶源性肿瘤，有较独特免疫组化表型，免疫组化可协助鉴别诊断。     

孤立性纤维性肿瘤2例临床病理分析

目的探讨孤立性纤维性肿瘤（SFT）的临床病理学特征及诊断、鉴别诊断。方法对2例SFT行临床病理学分析及免疫组化研究。结果镜下见肿瘤由增生的梭形细胞或卵圆形细胞和胶原纤维组成,形成交替分布的丰富细胞区和疏松细胞区,并可见血管外皮瘤样结构,肿瘤细胞间血管丰富。免疫组织示CD34、CD99、Vimentin均（＋）,S-100、Desmin、SMA均（-）。结论孤立性纤维性肿瘤大部分为良性,少数可为恶性。完整手术切除是良好的预后因素。其诊断与鉴别诊断主要依据临床资料、组织学形态特征及免疫组化标记。     

原发性宫颈小细胞癌临床病理分析

目的探讨原发性宫颈小细胞癌的临床病理特征、免疫表型和生物学行为。方法采用光镜、免疫组化对5例宫颈小细胞癌进行观察、随访,并复习相关文献。结果 5例宫颈小细胞癌中单纯小细胞癌3例,合并腺癌或鳞癌2例。临床表现为不同程度的阴道不规则出血伴宫颈肿物。组织学显示肿瘤细胞小而圆,胞质少,核染色质深染,核仁不明显,分裂相活跃。免疫组化：5例肿瘤细胞CK和Syn＋,3例CgA＋,3例HPV＋,4例NSE＋。随访3例死亡。结论宫颈小细胞癌是一种罕见的高度恶性肿瘤,具有独特的病理形态特征。其发生可能与HPV感染有关,CK、CgA和Syn是较为特殊的免疫标记物。     

卵巢甲状腺类癌临床病理探讨

目的探讨卵巢甲状腺类癌的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法对2例发生在卵巢甲状腺类癌病例应用免疫组化Syn,CgA,S-100,CT,Vimtime,Tg,CK,NSE,P63,Ki67,CEA,α—inhibin进行检测,并结合相关文献进行讨论。结果2例患者均为绝经后女性,例1患者以盆腔包块为主要表现,伴有便秘,血CA199升高,例2患者因手术切除其他肿瘤及附件,送病理活检发现。2例患者巨检肿瘤均为单纯型。镜检肿瘤均由甲状腺组织及类癌组织构成,类癌为梁状与岛状混合型。免疫组化：2例患者类癌细胞Syn（2／2＋）,CgA（2／2＋）,NSE（1／2＋）,Ki67（3％＋,5％＋）,CK（I／2＋）,S-100（2／2-）,CEA（2／2-）,P63（2／2-）,CT（2／2-）,Vimtime（2／2-）,Tg（2／2-）,α-inhibin（2／2-l甲状腺滤泡Tg（2／2＋）,CK（2／2＋）,Vimtime（1／2＋）,Syn（2／2-）,CgA（212-）,NSE（2／2-）,Ki67（2／2-）。S-100（2／2-）,CEA（2／2-）,P63（2／2-）,CT（2／2-）,α-inhibin（2／2～）。2例患者均为I期,例1患者术后行化疗,例2术后未做任何治疗,分别随访57个月及2个月,均未见复发及转移。结论卵巢甲状腺类癌是-种非常罕见的具有独特临床病理学特征的高度特殊性生殖细胞肿瘤,伴有甲状腺组织分化,一般预后良好,要与小圆形细胞肿瘤鉴别,结合免疫组化,可与之鉴别。     

米非司酮对胰岛素抵抗人脐静脉内皮细胞功能的影响及其机制

目的：考察米非司酮对单用或合并使用胰岛素和地塞米松诱导的胰岛素抵抗人脐静脉内皮细胞功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法：1）将常规培养的人脐静脉内皮细胞随机分为正常对照组,胰岛素（5×10^-6、5×10^-1和5×10^-8mol·L^-1）组,地塞米松（3×10^-5和3×10^-6mol·L^1）组,胰岛素（2．5×10^-8mol·L^-1）＋地塞米松（1．5×10^-6和1．5×10^-7mol·L^1）组。培养24或48h后,测定各组细胞葡萄糖消耗量,以考察人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗的形成情况,并通过胰岛素刺激和模型持续时间研究进一步验证造模效果。2）将人脐静脉内皮细胞随机分为正常对照组,米非司酮（1×10^-5、1×10^-6和1×10^-7mol·L^1）组,胰岛素（5×10^-7mol·L^1）组,胰岛素（5×10^-7mol·L^-1）＋米非司酮（1×10^-5、1×10^-6、1×10～×10^-7mol·L^1）组,地塞米松（3×10^-5mol·L^-1）组,地塞米松（3×10^-5mol·L^-1）＋米非司酮（1×10^-5、1×10^-6和1×10^-7mol·L^1）组,胰岛素（2．5×10^-5mol·L^1）＋地塞米松（1．5×10^-6mol·L^1）组,胰岛素（2．5×10^-8mol·L^-1）＋地塞米松（1．5×10^-6mol·L^-1）＋米非司酮（1×10^-5、1×10^-6和1×10^-7mol·L^1）组。分别加入不同浓度的药物培养24或48h,然后对各组细胞葡萄糖消耗量、一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性和抗超氧阴离子自由基活力单位进行测定,以考察细胞功能状态变化。结果：1）胰岛素（5×10^-7mol·L^-1）作用24h可诱导人脐静脉内皮细胞发生胰岛素抵抗并可维持24h,地塞米松（3×10^-5mol·L^-1）作用48h可诱导细胞的胰岛索抵抗并可维持36h,胰岛素（2．5×10^-8mol·L^-1）＋地塞米松（1．5×10^-6molL^-1）共同作用48h可诱导细胞的胰岛素抵抗并可维持24h。2）地塞米松（3×10^-5mol·L^-1）＋米非司酮（1×10^-5和1×10^-6mol·L^-1）组,以及胰岛素（2．5×10^-8mol·L^-1）＋地塞米松（1．5×10^-6mol·L^-1）＋米非司酮（1×10^-5和1×10^-6mol·L^-1）组人脐静脉内皮细胞的葡萄糖摄取量、一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性和抗超氧阴离子自由基活力单位分别显著高于地塞米松（3×10^-5mol·L^-1）组和胰岛素（2．5×10^-8mol·L^-1）＋地塞米松（1．5×10^-6mol·L^-1）组;胰岛素（5×10^-5mol·L^-1）＋米非司酮（1×10^-5、1×10^-6和1×10^-7mol·L^-1）组细胞的上述指标则与胰岛素（5××10^-7mol·L^-1）组无显著性差异。结论：胰岛素、地塞米松单独使用及合用均可诱导人脐静脉内皮细胞出现胰岛素抵抗并持续一定时间;米非司酮可改善地塞米松及地塞米松＋胰岛素诱导的胰岛素抵抗内皮细胞的功能紊乱,而对胰岛素诱导的胰岛素抵抗无改善作用。     

11例肛管直肠恶性黑色素瘤临床病理分析

目的探讨肛管直肠恶性黑色素瘤（AMM）的临床病理特征,对其诊断和鉴别诊断进行讨论。方法收集11例肛管直肠恶性黑色素瘤,观察其临床病理特点并进行免疫组化分析。结果11例肛管直肠恶性黑色素瘤中男4例,女7例;年龄34～75岁,平均55.8岁。镜检示肿瘤结构复杂,细胞形态多样,瘤细胞由上皮样、梭形及未分化小细胞等多种细胞构成。免疫组化标记瘤组织HMB45、S-100和Vim（＋）。结论肛管直肠恶性黑色素瘤与皮肤恶性黑色素瘤相比具有不同的组织形态学特征,通常诊断较困难。HMB45和S-100是恶性黑色素瘤较为敏感的标记物,与Vim和CK联合应用有助于与肛管直肠其他原发肿瘤相鉴别。     

腹膜胶质瘤病临床病理分析

目的探讨腹膜胶质瘤病（GP）的临床病理特征。方法对一例GP进行组织形态学、免疫组化分析,并复习相关国内、外文献。结果CT示腹腔内从肾中极层面至骨盆人口处层面见一巨大体积类园形高低混杂密度影。术中见巨大囊实混合性肿瘤,肿瘤来源于左卵巢,大小约30cm×20cm×10cm,包膜完整,分叶状;大网膜、腹壁上有大量弥散小结节,约绿豆大小,质硬。镜下见肿物由三胚层组织组成,含大量成熟的神经胶质组织。大网膜、腹壁上密集粟粒样结节,镜下均为成熟的神经胶质组织,边界清楚,无浸润。免疫组化：腹膜神经胶质结节Leu7（＋）、GFAP（＋）、S-100（＋）、Vimentin（＋）,结节表面被覆的间皮细胞CK（＋）。结论GP是一种罕见疾病,大部分对预后无不良影响,但可恶变,需长期随访。     

氯化钆诱导大鼠腹腔巨噬细胞内质网应激和凋亡的研究

目的探讨氯化钆对大鼠腹腔巨噬细胞内质网应激和凋亡的作用。方法分离和培养大鼠腹腔巨噬细胞（PMΦ）,分别经氯化钆（Gd）和衣霉素（Tunicamycin）处理后,采用细胞免疫组化S-P法检测ARMET的表达,免疫荧光双标染色检测ARMET和CHOP的表达,PI染色观察对细胞凋亡的影响。结果氯化钆处理组细胞数目减少,胞体变小变圆;ARMET在氯化钆组（5×10^-6mol/L）的阳性细胞百分数为（42.1±6.6）%,在正常对照组的阳性率为（6.1±1.6）%,差异有统计学意义（P〈0.05）;而其在阳性对照Tunicamycin组的阳性率为（43.4±5.9）%,两者差异无统计学意义（P〉0.05）;免疫荧光双标染色提示氯化钆组ARMET和CHOP均高表达;PI染色可见氯化钆组细胞被深染、胞核断裂等凋亡特征。结论氯化钆可诱导大鼠腹腔巨噬细胞内质网应激和凋亡,其作用机制可能与胞内钙超载引起的非折叠蛋白反应有关。     

胃肠道间质瘤40例的病理分析

目的探讨胃肠道间质瘤（GISTs）的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法对40例胃肠道间质瘤标本进行病理形态学观察及免疫组织化学标记,并进行随访。结果40例GISTs中良性26例,交界性9例,恶性5例。组织学梭形细胞、上皮细胞及两者混合构成,免疫特征为CD34阳性率（78．0％）、CD117阳性率（93．0％）的弥漫强阳性表达。结论GISTs由于较独特免疫组化表型,CD117、CD34可协助鉴别诊断。     

脑肠肽Ghrelin对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠脑主动脉血管平滑肌细胞胞内钙浓度上升的影响

目的研究脑肠肽Ghrelin对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）胞内钙离子浓度上升的作用,并初步探讨其机制。方法采用细胞培养的方法获得大鼠胸主动脉VSMCs,经Fluo-4-AM染色后,采用激光共聚焦显微镜技术分别检测加入AngⅡ后,1×10^-7mol·L^-1和1×10^-5mol·L^-1的Ghrelin对胞内钙荧光强度（FI）的影响,以及腺苷酸环化酶抑制剂Sq22536对Ghrelin作用的影响。结果①2×10^-8mol·L^-1的AngⅡ可以使得VSMCs胞内钙FI上升到静息状态的（165±76）％;②随后加入1×10^-7mol·L^-1的Ghrelin可以使FI下降到（117±34）％（P〈0．01vs①）;③加入1×10^-5mol·L^-1的Ghrelin可以使FI下降到（87±22）％（P〈0．01vs①,P〈0．05vs②）;④预先以1×10^-5mol·L^-1的Sq22536孵育,再加入2×10^-8mol·L^-1AngⅡ和1×10^-7mol·L^-1的Ghrelin,胞内FI为原来的（143±24）％（P〈0．01vs②）。结论Ghrelin能够降低AngⅡ引起的大鼠胸主动脉VSMCs胞内钙离子升高作用,其机制可能与激活胞内cAMP／PKA信号通路有关。     

多发性骨髓瘤患者外周血造血干细胞动员的临床分析

目的:探讨多发性骨髓瘤(MM)患者使用化疗联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)进行外周血造血干细胞动员的效果及影响因素.方法:将20例MM患者检测采集物中有核细胞数及CD34+细胞数量进行回顾性分析.结果:20例患者共经过44例次单采,自化疗结束至采集日平均时间为10.55(8～14)天.获得有核细胞均数为6.01×108/kg(1.67～14.7×108/kg),CD34+细胞12.49×106/kg(1.9～38×106/kg).仅有2例患者采集物CD34+细胞＜2.5×106/kg.对比两组的临床特征,发现CD34+细胞产率与病程,动员前化疗次数,外周血白细胞恢复时间相关,而与年龄、性别、疾病状态等因素无明显相关性.结论:化疗联合G-CSF方案应用于MM患者中,绝大多数能获得足够的干细胞,对于病程长,化疗次数多动员后血象恢复时间长的患者效果不佳.