参麦对氧化损伤的肾小管细胞的代谢影响

目的探讨参麦注射液(SMI)对H2O2导致的肾小管细胞氧化性损伤的有氧代谢的影响。方法建立H2O2致鼠肾小管细胞损伤模型,用组织化学方法显示培养小管细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)和乳酸脱氢酶(LDH)。结果参麦注射液和泛醌都具有减轻氧化性损伤肾小管细胞SDH及LDH活性丧失的作用,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),且参麦注射液对未损伤的小管细胞有明显的保护作用(P<0.01)。结论参麦注射液对H2O2所致的小管细胞氧化性损伤具有明显的保护作用,能保护有氧代谢关键酶的活性,能提高其有氧代谢功能。     

外源性谷胱甘肽对肾小管细胞氧化应激的影响

目的观察外源性谷胱甘肽对肾小管上皮细胞氧化应激性损伤的作用.方法利用离体培养肾小管细胞建立氧化应激性损伤的模型,观察小管细胞形态结构的改变及细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactated dehy-drogenase,LDH)释放量、脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化.结果 H2O2所致肾小管细胞损伤,表现为细胞存活率降低,LDH释放增加,细胞的脂质过氧化产物MDA含量增加.还原型谷胱甘肽能提高细胞存活率,降低LDH释放,减轻脂质过氧化反应.结论 H2O2可导致肾小管氧化应激性损伤,外源性给予还原型谷胱甘肽对损伤的肾小管上皮细胞有保护作用.     

参麦注射液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤后骨骼肌细胞凋亡的影响

目的:探讨参麦注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护机制。方法:30只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和参麦组,每组10只。模型组与参麦组采用扎闭股动、静脉缺血4h,开放再灌注1h制造缺血再灌注模型,并分别于再灌注即刻给予生理盐水或参麦注射液4mL/kg腹腔注射;假手术组不结扎股动静脉,4h后给予生理盐水4mL/kg腹腔注射。采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织Bcl-2及Fas蛋白表达情况。结果:与模型组比较,参麦组腓肠肌组织Fas蛋白表达明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05)。结论:参麦注射液可减轻大鼠缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡,对缺血再灌注损伤有一定的防治作用。     

缺血再灌注损伤的肾小管细胞ATP酶和自由基代谢的变化

目的：探讨肾缺血再灌注损伤时，小管上皮细胞ATP酶活性与自由基代谢的变化。方法：利用离体培养小管细胞的缺血再灌注模型，观察ATP酶与超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde，MDA)的变化。结果：缺血再灌注损伤导致肾小管细胞ATPase、SOD活性明显降低，而MDA含量明显增高，中药参麦注射液(ShenMai injeclion，SMI)能明显提高ATPase、SOD活性，同时脂质过氧化MDA含量明显降低。结论：实验结果提示在缺血再灌注中，氧自由基损伤了细胞的ATP酶和脂质成分，SMI对缺血再灌注损伤的肾小管上皮细胞有一定的保护作用。     

参麦对缺血再灌注鼠肾小管细胞损伤的作用

目的 :观察参麦注射液对缺血再灌注性鼠肾小管细胞损伤的作用。方法 :用传代培养的肾小管细胞复制缺血再灌注模型 ,MTT法测定细胞增殖活性 ,酶组化法测定细胞膜和线粒体中ATP酶和LDH含量的变化 ,用生化法检测小管细胞内SOD活性和MDA含量 ,观察参麦注射液 (SMI)对培养的鼠肾小管细胞的增殖和对缺血再灌注性小管细胞损伤的作用。结果 :不同浓度的SMI对肾小管细胞有明显的促增殖作用 ,在SMI浓度为 5 0 μg .ml- 1 时 ,促增殖作用最强 ;SMI能显著提高IR后小管细胞的增殖活性和增加细胞的存活率。缺血培养 4小时后 ,MDA含量明显增高 ,ATP酶、LDH含量明显降低 ,SMI降低IR培养的小管细胞MDA含量 ,增强SOD活性 ,ATP酶、LDH含量。结论 :本实验提示SMI具有促进鼠肾小管细胞增殖和减轻肾小管细胞IR损伤的作用 ,其机制可能与增强SOD的活性、加速OFR的清除 ,增强细胞抗氧化的能力 ,减轻膜的脂质过氧化 ,抑制ATP酶含量减少 ,进而持续生物膜的结构和功能的完整性有关。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血及NO形成的影响

目的　探讨参麦注射液 (SMI)预处理可能对大鼠心肌缺血及NO形成的影响。方法　实验大鼠随机机分为对照组 (生理盐水 )、模型组 (单纯心肌缺血 )、处理组 1(心肌缺血 低剂量SMI)、处理组 2 (心肌缺血 高剂量SMI) ,应用异丙肾上腺素建立大鼠心肌缺血模型 ,以心电图ST段偏移值作为心肌缺血损伤指标 ,心肌缺血 4 0min时 ,用硝酸还原酶法测定大鼠血清和心肌组织的NO。结果　与对照组比较 ,模型组各时间点的心电图ST段均显著抬高 ,并于缺血 2 0min时达到高峰 (P <0 0 0 1) ,血清和心肌组织的NO含量均显著降低 (P <0 0 1) ;与模型组比较 ,两个处理组于缺血 2 0、30、4 0min时的心电图ST段抬高幅度显著降低 (P <0 0 5 ) ,血清和心肌组织的NO含量均显著升高 (P <0 0 5 ) ;处理组 1和处理组 2比较 ,血清和心肌组织的NO含量及心电图ST段抬高幅度差异均无显著性 (P >0 0 5 )。结论　参麦注射液可能是通过升高NO水平达到抗心肌缺血的作用     

参麦注射液对大鼠腹膜透析模型腹膜转运功能的影响

目的 探讨参麦注射液对大鼠腹膜透析模型腹膜转运功能的影响。方法 运用腹膜透析模型，观察含参麦注射液的腹膜透析液对尿素氮(BUN)、菊糖的清除作用。结果 参麦注射液可提高腹膜对BUN、菊糖的清除率，其作用和对照药盐酸异丙肾上腺素相近。结论 参麦注射液可提高大鼠腹膜对BUN、菊糖的清除率。     

参麦注射液对心肌细胞中细胞色素P450酶的影响

目的：研究参麦注射液（shenmai injection,SMI）对大鼠 H9c2心肌细胞中细胞色素P450（cytochrome P450,CYP450）mRNA表达的影响。方法：通过传代的方法培养心肌细胞,通过细胞计数试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）检测给药后细胞的活性,乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）实验检测细胞毒性,最终选取合适的浓度和给药时间对细胞进行处理,采用real-time PCR方法,检测不同给药浓度下各处理组对大鼠 H9c2心肌细胞中CYP450亚酶 CYP2C11、CYP2J3、心房利钠肽（atrial na－triuretic polypeptide,ANP）和脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）mRNA表达的影响。结果：SMI对 H9c2细胞 CYP2J3和CYP2C11的表达具有诱导的作用,在ANP和BNP的mRNA表达水平上,SMI H9c2细胞也具有诱导的作用,且随着浓度的增加,诱导作用逐渐增强。结论：CYP2J3、CYP2C11、ANP和BNP等相关分子是心血管的重要靶点,而SMI对心血管疾病疗效明确,因此心脏 P450酶系统可能是SMI治疗心血管疾病新的途径或靶点。     

参麦注射液对冠心病心电图的影响

目的评价参麦注射液对冠心病心电图和症状的影响。方法 1 3 5例冠心病病人随机分为参麦注射液加常规治疗组 (治疗组 ) 70例、常规治疗组 (对照组 ) 65例。观察参麦注射液对冠心病心电图异常指标的影响和临床疗效。结果参麦注射液对心电图的各项异常指标有明显改善 ,优于对照组 (P <0 .0 1 ) ;同时能明显缓解冠心病的症状 ,总有效率为 88.5 7% ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;临床上无明显毒副作用。结论参麦注射液治疗冠心病能改善心电图 ,疗效确切 ,毒副作用少 ,有临床推广使用价值。     

参麦注射液对缺血大鼠心肌内钙超载的影响

目的：观察参麦注射液对大鼠缺血心肌细胞内钙超载的影响及其心肌保护作用。方法：用异丙肾上腺素制备大鼠心肌缺血模型,Ｆｕｒａ－２ 法测定大鼠红细胞胞浆游离钙浓度（ＥｒｙＣａｉ）;生化法测定红细胞膜钙泵（Ｃａ－ｐｕｍ ｐ）、钠泵（Ｎａ－ｐｕｍ ｐ）活性,同步观察大鼠心肌组织病理变化。结果：参麦注射液治疗后ＥｒｙＣａｉ较缺血组显著降低（１．６８±０．１０ Ｆ３３５／Ｆ３８５ ｖｓ１．５６±０．１５ Ｆ３３５／Ｆ３８５ Ｐ＜ ０．０５）,但仍高于对照组（１．５６±０．１５ Ｆ３３５／Ｆ３８５ ｖｓ１．３６±０．１０Ｆ３３５／Ｆ３８５ Ｐ＜ ０．００１）;钙泵（１０５．１±２９．４ μｍ ｏｌＰｉ·ｇＨｂ－ １ ·２ｈ－ １ｖｓ １２６．８±３０．７ μｍ ｏｌＰｉ·ｇＨｂ－ １ ·２ｈ－ １ Ｐ＞ ０．０５）及钠泵（３５．１±１８．２ μｍ ｏｌＰｉ·ｇＨｂ－ １·２ｈ－ １ ｖｓ ４３．３±１０．２ μｍ ｏｌＰｉ·ｇＨｂ－ １·２ｈ－ １ Ｐ＞ ０．０５）活性较缺血组有所增高,但无统计学意义,且钙泵（１２６．８±３０．７ μｍ ｏｌＰｉ·ｇＨｂ－ １ ·２ｈ－ １ ｖｓ １６８．６±３９．６ μｍ ｏｌＰｉ·ｇＨｂ－ １ ·２ｈ－ １ Ｐ＜ ０．０１）及钠泵（４３     

参麦注射液对小鼠大脑皮层神经细胞损伤的影响

目的　研究缺氧 /复氧对小鼠大脑皮层神经细胞的损伤及参麦注射液的保护作用。方法　取体外原代培养 6d的小鼠大脑皮层神经细胞 ,置于 95 %N2 和 5 %CO2 的缺氧罐中造成神经细胞不同时间的缺氧 /复氧。用神经细胞存活率及神经细胞线粒体活性来评价神经细胞活力 ,用乳酸脱氢酶 (LDH)释放率作为评价损伤的指标 ,并进行形态学观察。结果　原代培养小鼠大脑皮层神经细胞缺氧 6h ,再给氧 1 8h后 ,神经细胞存活率及线粒体活性明显降低 (P均 <0 .0 1 ) ,LDH释放量显著增加 (P <0 .0 1 )。结论　参麦注射液可显著对抗缺氧 /复氧致小鼠大脑皮层神经细胞的损伤 ,浓度依赖性地抑制LDH释放量的增加 ,并能减轻细胞的形态学损伤。对大脑皮层神经细胞缺氧 /复氧性损伤具有保护作用     

参麦注射液对培养鼠大脑皮层神经细胞缺氧损伤的保护作用

目的探讨参麦注射液对培养鼠大脑皮层神经细胞缺氧损伤的保护作用。方法将培养8d后生长良好的神经细胞随机分为正常组、模型组、参麦组和尼莫地平组;每组设3个培养瓶,正常组不作任何处理,其余3组均分别在缺氧后30min、1h、3h、6h和12h5个时间点造成神经细胞缺氧损伤模型。参麦注射液(1∶50)和尼莫地平(20μg/mL),分别在缺氧前24h及缺氧后加入,相差显微镜下观察神经细胞形态学的变化,测定DNA裂解率。结果参麦组和尼莫地平组的神经细胞在缺氧损伤后的形态学改变明显比模型组轻,DNA裂解率与模型组相比亦有显著性差异(P<0.05)。结论参麦注射液可能通过抑制细胞凋亡而对缺氧损伤的鼠大脑皮层神经细胞具有保护作用。     

参麦注射液对毒胡萝卜素诱导神经元内质网应激的影响

目的探讨参麦注射液对毒胡萝卜素诱导大鼠皮层神经元内质网应激的保护作用。方法体外培养SD乳鼠皮层神经元细胞,免疫组织化学、免疫荧光染色鉴定神经元纯度,流式细胞术Annexin Ⅴ、PI双标检测凋亡率,western—blot免疫印迹分析GRP78、Bcl-2、细胞色素C蛋白表达,Fura-2／AM法荧光分光光度计检测细胞内钙浓度（[Ca^2＋qi）。结果sD乳鼠皮层神经元可纯化体外培养,2umol／L毒胡萝卜紊作用神经元24h、48h细胞凋亡率分别是17．88％、21．38％,参麦治疗组分别是7．42％、8．16％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。胡萝卜紊诱导神经元GRP78表达上调,使细胞色素C蛋白表达增加,Bcl-2表达减少。参麦注射液促进细胞Bcl-2表达,抑制细胞色素C释放,降低游离钙浓度。结论参麦注射液能抑制体外培养神经元内质网应激所致凋亡,这种作用可能与其降低细胞内钙浓度有关。     

参麦注射液通过下调miR-106a保护肾小管上皮细胞NRK-52 E缺氧-复氧损伤的分子机制

目的 参麦注射液已被证实对心肌细胞缺血再灌注(I/R)损伤具有保护作用,但其对肾I/R损伤的保护作用并不明确.文章旨在探讨参麦注射液对肾小管上皮细胞NRK-52E缺氧-复氧损伤的的影响和可能分子机制.方法 构建NRK-52E细胞缺氧复氧模型模拟肾I/R损伤过程.根据干预方法不同,将NRK-52E细胞分为正常对照组、I/...     

蜂胶对乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨蜂胶(propolis)对乳鼠心肌细胞氧化损伤的作用及其可能机制。方法:建立乳鼠心肌细胞过氧化氢(H2O2)损伤模型,通过观察细胞形态及细胞存活率,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,观察不同浓度蜂胶(50、100、200 mg/L)对乳鼠心肌细胞氧化损伤的影响。结果:不同浓度的H2O2(50、100、200、400、800μmol/L)孵育乳鼠心肌细胞4 h后,心肌细胞存活率随H2O2浓度增加而降低,呈剂量依赖性;细胞形态出现明显损伤改变,心肌细胞伪足回缩、体积变小、自律搏动减弱。与模型组比较,经蜂胶预处理心肌细胞培养上清液中LDH释放量、MDA生成量降低,SOD活性提高;细胞存活率显著改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蜂胶对H2O2所致的乳鼠心肌细胞氧化损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制脂质过氧化,增强心肌细胞膜抗氧化能力所致,至于其确切机制有待进一步探讨。     

参麦注射液对大鼠脑出血后血肿周围细胞凋亡的影响

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围Bax、Bcl-2蛋白的表达及参麦注射液的作用.方法 采用Ⅶ型胶原酶脑内立体定位注射诱导大鼠脑出血模型,70只SD大鼠随机分为正常组.假手术组,模型组,亚低温组,参麦注射液组.选择术后1 d、3 d、7 d 3个时问点.每个时间点5只,于相应时闻点处死后取脑.运用免疫组织化学SABC技术,检测出血灶用Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 ①模型组血肿周围Bax、Bcl-2蛋白免疫反应阳性细胞于1 d出现,3 d达最大值,7 d仍有表达差异具有统计学意义(P<0.01);②参麦注射液组与同时阍模型组比较,Bax蛋白表达降低,Bcl-2升高,差异具有统计学意义(P<0.01);③参麦注射液组在1、3d时,Bax蛋白表达低于亚低温组,差异具有统计学意义(P<0.01),在3、7 d时Bcl-2衰这高于亚低温组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 Bax、Bcl-2参与了脑出血后神经元凋亡的过程,前者诱导和加重了神经元凋亡,后者有抑制凋亡作用;参麦注射液可以下调Bax表达,上调Bcl-2表达,阻止神经元的凋亡.     

参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组和参麦组,每组15只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)造模。脓毒症模型组术前1h腹腔内注射生理盐水10mL/kg,假手术组除不结扎和穿刺盲肠外,其余操作同脓毒症模型组。参麦组术前1h腹腔内注射参麦注射液10mL/kg。术后24h取大鼠肾脏组织,采用TUNEL法检测并计算肾脏细胞凋亡指数(AI),免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:三组大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),三组大鼠均可见肾脏细胞凋亡,细胞凋亡多发生于肾小球细胞。脓毒症组和参麦组肾脏细胞AI均高于假手术组(P<0.01),参麦组肾脏细胞AI虽低于脓毒症组,但差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,脓毒症组和参麦组肾脏细胞Bcl-2表达下降(P<0.01,P<0.05),Bax表达上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值减小(P<0.01)。与脓毒症组比较,参麦组Bcl-2明显上调(P<0.01),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增大(P<0.01)。结论:参麦注射液能上调脓毒症模型大鼠肾脏细胞Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡。     

参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠PECAM-1表达的影响

目的 研究参麦注射液对心肌缺血/再灌注损伤大鼠血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)表达的影响.方法 取30只SD大鼠随机分为假手术组(1组)、缺血再灌注组(2组)、参麦组(3组).开胸结扎冠状动脉,造成心肌缺血,30 min后放松再灌注90 min,建立心肌缺血再灌注模型.3组每天注射参麦注射液10 mL/kg,连续3 d,1、2组注射等量生理盐水.用流式细胞术检测血中PECAM-1蛋白表达.结果 与1组比较,2组血中中性粒细胞和淋巴细胞PECAM-1/CD31蛋白表达明显升高.3组与2组比较,血中PECAM-1/CD31蛋白表达降低.结论 参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定保护作用.     

参麦注射液对肺源性心脏病的治疗作用

1996年 3月～ 1999年 12月 ,我院收治了慢性肺心病急性发作期患者 10 0例 ,其中有 5 3例应用参麦注射液治疗 ,临床疗效良好 ,现报道如下。1　资料与方法1 1　一般资料 :10 0例肺心病急性发作期的住院患者 ,均符合 1980年全国第三次肺心病座谈会的诊断标准[1] ,将其随机分为两组 :参麦组 5 3例 ,其中男37例 ,女 16例 ,年龄 5 0～ 79岁 ,平均6 5岁 ;按病情程度分轻度 11例 ,中度2 3例 ,重度 19例 ,其中合并肺性脑病9例 ,酸碱代谢紊乱 39例。对照组 47例 ,其中男 35例 ,女 12例 ,年龄 5 1～79岁 ,平均 6 3岁 ;按病情程度分轻度9例 ,中度 17例 ,…     

参麦注射液对肝硬化大鼠模型肠道屏障功能的影响

目的:探究参麦注射液对肝硬化大鼠模型肠道屏障功能的影响。方法:选取60只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)和参麦注射液组(C组),每组各20只。A组不做任何处理,B组与C组采用四氯化碳(CCL4)综合法制备肝硬化模型,B组制备模型成功后灌胃生理盐水, 1次/d,每次10 mL/kg,C组制备模型成功后立即腹腔注射10 mg/kg参麦注射液,1次/d。连续给药30 d。观察各组大鼠的小肠组织病理学情况,比较血浆二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血浆内毒素(ETX)、D-乳酸、各淋巴细胞亚群和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)水平。结果:A组大鼠肠绒毛紧密而整齐,上皮细胞结构和固有层结构完整且正常。B组肠绒毛紊乱,多数存在变短、断裂,甚至脱落,存在脂肪浸润、固有层充血、毛细血管扩张、炎细胞局灶性浸润现象。C组肠绒毛紧密而整齐,形态正常,未见脱落、断裂,中央乳糜管正常,固有层少数毛细血管充血,存在少量炎细胞浸润。A组大鼠的血浆DAO、TNF-α、IL-6、ETX、D-乳酸水平均低于B组和C组,且C组低于B组;A组大鼠的CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+、sIgA水平高于B组和C组,且C组高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:参麦注射液可改善肝硬化大鼠模型的肠道屏障功能,改善免疫球蛋白和T淋巴细胞亚群水平,缓解肠粘膜损伤,提高机体免疫能力。