硫辛酸对阿霉素所致小鼠心肌损伤的保护作用

目的 观察硫辛酸对阿霉素所致小鼠心肌损伤的保护效应.方法 把75只小鼠随机分成5组:正常对照组,阿霉素损伤组和低、中、高剂量硫辛酸组.正常对照组腹腔注射生理盐水10 ml/kg;阿霉素损伤组腹腔注射阿霉素3 mg/kg,隔日1次.连用7次;低、中、高剂量硫辛酸组腹腔注射阿霉素3 mg/kg,隔日1次,连用7次,于实验第4天每天腹腔注射硫辛酸10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg,连用10 d,实验结束后检测相关指标.观察小鼠精神状况和存活率,心肌超氧化物歧化酶活力,心肌丙二醛含量,血清诱导型一氧化氮合酶含量和还原型谷胱甘肽含量.结果 ①存活率:阿霉素损伤组低于阿霉素 高、中、低剂量硫辛酸组.②心肌丙二醛含量和血清诱导型一氧化氮合酶含量:阿霉素损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),高、中、低剂量硫辛酸组明显低于阿霉素损伤组(P<0.01).③心肌超氧化物歧化酶活性和血清还原型谷胱甘肽含量:阿霉素损伤组明显低于正常对照组(P<0.01),高、中、低剂量硫辛酸组明显高于阿霉素损伤组(P<0.01).结论 硫辛酸可明显减轻由阿霉素所致小鼠心肌损伤的程度.硫辛酸的作用机制可能与其清除氧自由基及抗脂质过氧化等作用有关.     

1,6-二磷酸果糖对阿霉素心肌损伤的保护作用

目的研究1,6-二磷酸果糖对阿霉素心肌损伤的保护作用。方法30只SD大鼠随机分为对照组、阿霉素组和阿霉素 1,6-二磷酸果糖组。观察大鼠心率和肝、肺干湿重比变化,测定各组大鼠肌酸激酶同工酶水平。检测心肌铜—锌—超氧化物歧化酶活力,免疫组织化学法测定铜—锌—超氧化物歧化酶蛋白水平表达,半定量聚合酶链反应测定铜—锌—超氧化物歧化酶基因表达水平。结果与阿霉素组比较,阿霉素 1,6-二磷酸果糖组心率变化率明显下降(P<0.05),肝、肺干湿重比明显上升(P<0.05),肌酸激酶同工酶显著下降(P<0.01)。心肌铜—锌—超氧化物歧化酶活力明显提高(P<0.05),铜—锌—超氧化物歧化酶基因表达及蛋白表达增加(P<0.05)。结论1,6-二磷酸果糖对阿霉素心肌损伤有保护作用,其机制可能与其抑制氧化应激有关。     

维奥欣对阿霉素所致大鼠心肌线粒体毒性的保护作用

采用超微病理学方法结合细胞化学技术，观察维奥欣对阿霉素所致大鼠心肌线粒体毒性的保护作用，为临床提供一种有效的抗阿霉素毒副作用的药物。１材料与方法：雄性ＳＤ大鼠３０只，体重１５０～１８０ｇ，随机分为三组，每组１０只。对照组，给大鼠腹腔注射与阿霉素等量...     

灵芝多糖对阿霉素致心肌损伤保护作用的研究

目的研究灵芝多糖对阿霉素所致心肌损伤的保护作用,探讨阿霉素对小鼠心肌损伤的机制。方法 4.5 mg/kg隔日腹腔注射阿霉素共7次,造成小鼠心肌损伤模型,观察不同剂量GL-PS(12.5、25、50μg/g)干预对动物血清心肌酶谱指标及心肌组织的影响。结果阿霉素显著升高小鼠血清心肌酶指标,使心肌细胞内大量空泡变性,心肌细胞间隙明显增宽,伴大量炎细胞浸润,间质内可见毛细血管扩展,心肌间质胶原纤维含量增多,不同剂量GL-PS均能减轻心肌损伤,但以25μg/g剂量为最佳。结论 GL-PS对阿霉素所致心肌损伤具有保护作用。     

K-CoxB-JN复方提取物对小鼠急性阿霉素心肌损伤的保护作用

目的探讨抗柯萨奇病毒B病毒性心肌炎胶囊(K-CoxB-JN)复方提取物对于阿霉素(ADM)诱导小鼠心肌损伤模型的保护作用。方法将复方提取物分为不同组别,观察其对小鼠心脾指数、小鼠血清肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。结果 K-CoxB-JN复方总黄酮低、中、高三组及黄酮+多糖组对于心肌酶CK、CK-MB及cTnI的活性具有明显抑制作用,K-CoxB-JN复方总黄酮中、高三组及黄酮+多糖组升高SOD活性,K-CoxB-JN复方总黄酮中剂量组及黄酮+多糖组降低MDA的含量。结论K-CoxB-JN复方提取物对心肌损伤小鼠血清CK、CK-MB、cTnI有抑制作用,对SOD和MDA均有改善作用,K-CoxB-JN复方提取物黄酮和多糖对心肌具有保护作用。     

丙丁酚对氧化型低密度脂蛋白损伤内皮的保护作用

用培养的人脐静脉内皮细胞为对象，用~3H-TdR掺入法，观察了抗氧化剂丙丁酚对氧化型低密度脂蛋白作用下的内皮细胞DNA合成的保护作用，并用扫描电子显微镜观察其对培养细胞形态结构的影响．结果发现，在作用24h后，氧化型低密度脂蛋白组的~3H－TdR掺入量是天然低密度脂蛋白组的48％，是丙丁酚组的56％（P＜0．001），超微结构显示丙丁酚组的细胞结构保持正常，而氧化型低密度脂蛋白组则受到破坏．本实验显示丙丁酚对内皮细胞的氧自由基损伤有明显的保护作用．     

姜黄素及谷胱甘肽对阿霉素所致大鼠急性心肌损伤的保护作用

目的探讨姜黄素谷胱甘肽对阿霉素所致急性大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、阿霉素组、姜黄素谷胱甘肽干预组,观察大鼠的一般情况,检测血清心肌酶、心肌组织电镜检查,光镜检查、免疫组化法检测核转录因子(NF)-κB及IκB。结果急性阿霉素组心肌酶显著升高、心肌细胞发生明显肥大、水肿变性,并可见线粒体肿胀、排列紊乱,NF-κB表达显著增加及IκB表达明显减少,与空白对照组及姜黄素谷胱甘肽干预组比较有显著意义(P0.05)。结论姜黄素谷胱甘肽对阿霉素所致的心肌损伤具有保护作用,能够抑制阿霉素引起的心肌细胞变性及线粒体损伤,其机制可能与抑制炎症反应,保护受损伤心肌有关。     

果王素对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用及抗氧化机制

目的观察果王素对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用,并探讨其作用机理。方法40只SD大鼠随机分为4组:对照组大鼠胃饲和腹腔注射生理盐水,阿霉素组大鼠胃饲生理盐水和腹腔注射阿霉素,阿霉素 果王素低剂量组(ADR Lg组)大鼠胃饲低剂量果王素和腹腔注射阿霉素,阿霉素 果王素高剂量组(ADR Hg组)大鼠胃饲高剂量果王素和腹腔注射阿霉素。观察大鼠心率和体重变化,计算死亡率;测定各组大鼠肌酸激酶同工酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和铜—锌—超氧化物歧化酶活力;免疫组织化学与半定量逆转录聚合酶链反应分别检测铜—锌—超氧化物歧化酶蛋白及其mRNA表达水平。结果与阿霉素组比较,阿霉素 果王素高剂量组心率变化率显著下降(P<0.05),体重无显著性变化(P>0.05),肌酸激酶同工酶显著性下降(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和铜—锌—超氧化物歧化酶活力增加(P<0.05),铜—锌—超氧化物歧化酶蛋白及其mRNA表达增加(P<0.05),死亡率下降;与阿霉素组比较,阿霉素 果王素低剂量组以上指标均无显著性差异。结论果王素对大鼠阿霉素心肌损伤有明显疗效,其疗效成剂量依赖性,可能为一种有效的心脏保护药物。其机制可能与其清除氧自由基、抑制氧化应激等作用有关。     

TPO对阿霉素诱导损伤小鼠心肌的保护

目的 探讨促血小板生成素(TPO)对损伤心肌的保护性效应.方法 ①通过HE染色,观察14例阿霉素诱导损伤的小鼠心肌组织、13例TPO干预治疗的阿霉素诱导损伤小鼠心肌组织和13例正常小鼠心肌组织切片,通过组织学评分评价各组心肌损伤程度进行分析.②观察20例阿霉素处理组和TPO干预治疗组小鼠的8 d存活率.③MIT比色法比较不同剂量TPO对阿霉素诱导损伤HgC2心肌细胞系的保护效应.结果 TPO干预组心肌组织学评分明显低于单独阿霉素组(P＜0.01);小鼠存活率(50%)明显高于单独阿霉素组(20%)(P＜0.05);TPO处理的心肌细胞系存活率明显升高(P＜0.05 .结论 TPO对非缺血性损伤心肌具有保护性效应.     

正常钙浓度心肌保护液较低钙心肌保护液对不成熟心肌有更好保护作用

虽然不成熟心肌比成熟心肌较能耐受缺血,但在缺血停跳时应用局部低温、晶体心肌保护液或低钙含血心肌保护液,均不能使复跳后心肌功能完全恢复。鉴于不成熟心肌对细胞外钙有较大的依赖性,作者比较了低钙和正常钙浓度心肌保护液对不成熟心肌的保护作用。方法取出生后24～48小时的乳猪32只,分成4组,每组8只。I组:低钙(0.6mmol/L)含血心肌保护液,II组:正常钙(1.1mmol/L)含血心肌保护液;III组;Wisconsin心肌保护液: IV组;正常钙(1.lmmol/L)     

FTY720对糖尿病大鼠心肌微血管病变的保护作用

目的研究1-磷酸鞘氨醇受体激动剂芬戈莫德(FTY720)对糖尿病大鼠早期心肌微血管病变的作用。方法将Spragure-Dawley大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组与FTY720[0.001 g/(kg·d)]治疗组。大剂量链脲佐菌素(65 mg/kg)腹腔注射制备大鼠糖尿病模型,HE、Masson染色观察心肌结构大体形态。CD34免疫组织化学观察心肌微血管密度,TUNEL免疫荧光检测分析心脏微血管内皮细胞凋亡情况。组织转化生长因子β(TGF-β)、免疫组织化学观察心肌纤维化程度。Western blot测定血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达水平。结果糖尿病模型组以多次随机血糖≥16.7 mmol/L作为糖尿病模型成功的标志,本研究中大鼠糖尿病模型构建成功率在85%以上。与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠心肌组织微血管壁增厚,VCAM-1、TNF-α和IL-6的表达升高(P0.05);FTY720治疗组心肌VCAM-1、TNF-α与IL-6的表达明显低于糖尿病模型组(P0.05)。糖尿病模型组心脏组织微血管密度减少,凋亡指数显著增高;而FTY720可以减少凋亡,促进内皮细胞增殖。结论 FTY720可能在糖尿病大鼠心脏微血管损伤中具有一定保护作用。     

尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)对阿霉素(ADR)损伤的大鼠心肌保护作用。方法将60只雄性健康Wistar大鼠随机分为ADR组、NADH组、ADR NADH组及对照组。在实验第8周处死大鼠.光镜下观察心肌形态结构及病理改变;用生化方法测定大鼠心肌组织、心肌细胞线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。结果光镜下ADR NADH组大鼠心肌组织损伤程度较ADR组明显减轻;从心肌组织GSH-Px、SOD活性可以看出,与ADR组[(3.97±1.11.15.63±3.79)kU/g Pr]比较,ADR NADH组[(5.88±0.97,49.27±4.22)kU/g Pr]明显增高,二者比较差异有统计学意义(q=7.22、32.18,P<0.01);心肌组织MDA水平,ADR组[(4.55±1.51)μmoI/g Pr]明显高于ADR NADH组[(3.64±0.75)μmoL/g Pr],二者比较差异有统计学意义(q=8.48,P<0.01)。结论NADH对阿霉素性心肌损伤有一定的保护作用,这种保护作用可能主要与NADH提高受损心肌细胞抗氧化能力有关。     

可地尔对老年多支病变急性心肌梗死行急诊PCI心肌保护作用的临床研究

摘要] 目的：综合评估口服尼可地尔对老年多支病变ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)的心肌保护作用。方法：入选2015年4月-2016年12月间心内科收治的129例急诊PCI患者为研究对象,按照随机数字分为观察组(65例)和对照组(64例),对照组行常规急诊PCI治疗并围术期用药,观察组在对照组基础上入院加服尼可地尔,每次5mg,每日3次,出院后连续服用6个月,比较两组PCI术中血液灌注情况、围术期血清学心肌损伤指标及不良心血管事件,术后随访6个月,记录“冬眠”心肌灌注及运动耐力改善情况,评估心功能。结果：观察组支架植入后即刻梗死相关动脉达到TIMI3级血流比例(96.9% vs.90.6%)、心肌3级染色比例(90.8% vs.82.8%)及术后2hST段回落比例(86.2% vs.76.6%)均高于对照组,但差异均无统计意义(P＞0.05)。观察组术后24h CK-MB(33.8±4.9 vs. 38.1±6.0) U/L、cTnI(67.7±23.8 vs. 79.3±27.1) ng/ml、BNP(328.2±51.1 vs. 362.3±56.3) pg/ml、Hs-CRP(6.8±2.0 vs. 8.1±2.7) mg/L均显著低于对照组 (P均＜0.05)。心肌核素显像显示：观察组术后6个月较术后3个月静息灌注总积分 (7.70±2.47 vs. 5.25±2.14)、总灌注缺损面积百分比 (10.83±3.75 vs. 6.85±2.44)%下降数值均显著高于对照组(P＜0.05)。观察组术后3个月、6个月LVEF均显著高于对照组[3个月(58.3±4.2 vs. 56.1±4.5)%;6个月(60.9±4.8 vs. 57.6±4.6)%] (P均＜0.05),LVEDVI均低于对照组 [3个月(86.5±9.2 vs. 91.3±10.9) ml/m2;6个月(83.1±9.5 vs. 88.5±10.4) ml/m2](P均＜0.05)。观察组住院期间(13.8% vs.23.4%)、随访期内(6.2% vs.14.1%)任一心血管不良事件发生率显著低于对照组(P均＞0.05)。结论：口服尼可地尔有助于减轻老年多支病变STEMI患者急诊PCI围术期心肌损伤,减轻不良心血管事件,术后连续服用尼可地尔能有效改善梗死后“冬眠”心肌灌注,患者心功能获益显著。     

丙丁酚对自由基损伤内皮细胞的保护作用与一氧化氮的关系

本文观察了抗氧化剂丙丁酚对外源性氧自由基损伤动脉内皮细胞的保护作用与其对一氧化氨合成释放的关系.结果显示:兔胸主动脉血管环和培养牛主动脉内皮细胞与黄嘌呤+黄嘌呤氧化酶孵育30min后,乙酰胆碱诱导的血管舒张百分率减少,内皮细胞释放一氧化氮的能力降低,脂质过氧化物含量升高。丙丁酚(40、80和120μmol·L(-1))均能保护内皮细胞免受黄嘌呤+黄嘌呤氧化酶损伤,且呈剂量依赖性。丙丁酚的作用可被一氧化氮灭活剂氧化血红蛋白阻断而不能被一氧化氮合成酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸阻断。血管内皮一氧化氮合成与效应抑制实验显示:N-硝基-L-精氨酸、氧化血红蛋白和一氧化氮效应拮抗剂美蓝均能使乙酰胆碱诱导的血管环舒张百分率降低。丙丁酚能对抗氧化血红蛋白和美蓝的作用,但对N-硝基-L-精氨酸的作用无影响。表明丙丁酚保护血管内皮细胞免受氧自由基损伤可能与保护内皮细胞释放的一氧化氮活性有关。     

前列腺素的心肌保护作用

前列腺素(PG)是一类激素类化合物,几乎存在于人体所有的组织中,PG 为具有20个碳原子的不饱和脂肪酸,其生物活性很广,与机体功能关系密切,本文仅就PG 的心肌保护作用作一综述.一、前列腺素与心肌缺血七十年代发现的血栓素A_2(ThromboxaneA_2,TXA_2)和前列环素(Prostacycline,PGI_2)这两种生物活性极强、作用相反的PG 代谢中间产物之间的平衡状态,对动脉粥样硬化的发病学有一     

丙丁酚可干预小鼠动脉粥样硬化病变并调节B类I型清道夫受体的表达

目的研究丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的载脂蛋白E基因敲除小鼠和C57BL6/J小鼠血脂及动脉粥样硬化病变的影响,以及肝脏B类I型清道夫受体和PPARγ表达的变化。方法分别随机将20只载脂蛋白E-/-小鼠和20只C57BL6/J小鼠分为载脂蛋白E-/-高脂组和载脂蛋白E-/-高脂 0.5%丙丁酚组。动物喂     

缬沙坦对阿霉素肾病大鼠的保护作用

将30只W istar大鼠随机分为正常对照组、肾病对照组、缬沙坦治疗组,缬沙坦治疗组经胃管给予缬沙坦40 m g/(kg.d),共8周。肾病对照组和缬沙坦治疗组采用一侧肾切除并尾静脉注射阿霉素的方法建立阿霉素肾病综合征模型。8周后收集三组大鼠血、尿和肾组织标本进行检测。结果显示,缬沙坦可降低尿蛋白、2β-微球蛋白、尿酶、血肌酐、尿素氮等水平,且不同程度降低TGF-1β、Ⅳ型胶原的表达。推测缬沙坦能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏损害,对肾脏有保护作用。     

丙丁酚可干预小鼠动脉粥样硬化病变并调节B类I型清道夫受体的表达

目的研究丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的载脂蛋白E基因敲除小鼠和C57BL6／J小鼠血脂及动脉粥样硬化病变的影响，以及肝脏B类Ⅰ型清道夫受体和PPARγ表达的变化。方法分别随机将20只载脂蛋白E^-/^-小鼠和20只C57BL6／J小鼠分为载脂蛋白E^-／^-高脂组和载脂蛋白E^-/^-高脂＋0．5％丙丁酚组。     

心肌预处理保护作用的研究进展

体外循环的出现使心脏外科的发展出现了一个新的飞跃,外科医生可以在一个无血、安静的手术野里对心脏的畸形和病变进行有效的治疗和处理,但是由于主动脉的阻断,心脏处于一个缺血、停跳的状态,术中必须对心脏采取有效的保护措施,应用心肌保护液对心肌预处理,以使心脏避免缺血和再灌注的损伤.本文就近年来对心肌预处理保护作用的研究进行简要综述.     

Captopril心肌保护作用的临床研究

Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ作为血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）可抑制超氧化物的释放以达到改善心肌功能，减少再灌注损伤。本文对体外循环心内直视手术病人进行手术前后血液动力学及心肌酶学测定，观察Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ的氧自由基清除作用。６０例先天性心脏病室缺合并肺动脉高压患者术前口服Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ三个月，剂量为５０ｍｇｂｉｄ。另设２０例为对照组。结果显示与对照组相比服药组能明显增加心输出量（Ｐ＜０．０１）而降低肺动脉压力（Ｐ＜０．０５），使手术后即刻ＰＰ／ＰＳ指标趋于正常，达到改善心肌功能的目标。手术前后酶学测定ＣＰＫ，ＣＰＫ－ＭＢ，ＬＤＨ的变化，服药组各次指标均低于对照组，（Ｐ＜０．０ｌ）。Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ可以做为非特异性的氧自由基清除剂预防心肌再灌注损伤。