羊水栓塞病因及发病机制的研究进展

羊水栓塞 (amnioticfluidembolism ,AFE)是指分娩过程中羊水物质进入母血循环引起肺栓塞 ,休克、DIC等一系列严重症状的综合征。1　发病率及病死率Clark等[1 ] 报道 ,羊水栓塞的发病率在美国为 1∶80 0 0～l∶80 0 0 0 ,病死率高达 80 %以上。Burrows等[2 ] 报道 ,澳大利亚近 2 7年羊水栓塞的发病率为 1 0 3/ 1 0万。另有报道 ,羊水栓塞引起死亡的孕产妇数占总孕产妇死亡总数的1 0 0 %[3 ] 。2　病因羊水中的内容物有胎儿的角化上皮细胞 ,毳毛、胎脂、胎粪、黏液等有形颗粒物质 ,这些有形颗粒物质进入母体循环后引起肺动脉栓塞 ,羊水…     

羊水栓塞的高危因素及发病机制

<正>羊水栓塞(amniotic fluid embolism, AFE)是一种罕见、灾难性的产科并发症，尽管不同国家的诊断标准和定义有所不同，但已有共识认为AFE是临床排他性诊断^[1]。孕妇或产妇突然发生心血管衰竭、重度呼吸困难、缺氧和(或)抽搐发作时，应怀疑AFE,尤其是随后发生弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulopathy, DIC)者。然而，并非所有AFE患者都存在上述全部典型临床表现。     

羊水栓塞的发病机制及诊治进展

目前认为羊水栓塞是白三烯、前列腺素、血栓素等物质进入母血循环引起的"妊娠过敏样综合征”.因而,促使肺支气管痉挛、血小板聚集、血管内凝血,主要表现为左心功能障碍导致的肺动脉压轻到中度增高.除临床症状、体征外,早期诊断依靠中心静脉及肺动脉插管吸出物中找到胎儿鳞状上皮细胞或碎屑及右心导管插入术获得血流动力学资料,免疫组化测定肺循环中的ET-1浓度及母亲血清中的sialy1Tn抗原的水平.羊水栓塞的确切诊断,主要是尸检发现肺血管内有胎儿细胞成分.羊水栓塞的治疗,主要是改善低氧血症,防止ARDS发生,保护心肌,抢救休克,保持心输出量及纠正血管内凝血.     

羊水栓塞的多学科联合救治

羊水栓塞是妊娠女性发生的一种罕见但极其凶险的并发症，其致病的病理生理学本质为母体的一种免疫过程，这种瀑布级的内源性免疫反应可迅速引起母体全身多器官功能障碍，所以对此种疾病的治疗需要一个多学科密切协作的医疗救治团队，以求确保我国母胎安全。     

羊水栓塞发病机制、诊断及治疗的研究进展

羊水栓塞(amniotic fluid embolism,AFE)是指羊水物质进入母血循环引起肺栓塞、休克、弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)等一系列严重症状的综合征。其发病率低,病死率高,极为凶险。AFE一直是产科学研究的热点。现就AFE的发病机制、诊断与治疗的研究进展进行报告。一、临床表现AFE多发生在临产、产程中、产后早期、剖宫产术中或术后。有文献报道也可发生于羊膜穿刺[1]、中期引产[2]、腹部创伤[3]、子宫破裂、宫颈环扎拆线[4]时。关于AFE的首发症状,Morgan报道51%的患者首先表现为呼吸窘迫,27%的患者以…     

羊水栓塞DIC致多器官功能衰竭1例救治体会

患者25岁.孕1产0.孕37周,双胎(头、头位).该患者于1998年1月4日行会阴左侧切、胎头吸引助产两个男婴,分别为3000g,2800g,均评10分.     

羊水栓塞早期识别和多学科合作救治分析

目的探讨早期识别、成功救治羊水栓塞的方法,以期有效降低孕产妇病死率。方法回顾性分析苏州市2011年1月至2014年12月苏州市危急重症孕产妇救治管理网络报告经抢救及出院诊断羊水栓塞患者25例。分析其临床特征、排除诊断、救治经过和母儿结局。结果 4年间羊水栓塞发生率5.46/10万活产,患者病死率20%(5/25)。疾病前驱症状:紫绀伴呼吸困难(64%),烦躁伴呼吸困难(32%),一过性意识障碍(36%),一过性低血压(32%),不明原因胎儿窘迫(28%),皮肤荨麻疹(4%)。经Logistic回归分析年龄≥35岁(32%),经产妇(80%),双胎妊娠(12%)是羊水栓塞发生的高危因素(P0.05);胎膜自然破裂或宫缩强(10/25,40%),子痫前期(7/25,28%),病理性胎盘(6/25,24%)可能是羊水栓塞发生的相关因素。结论重视羊水栓塞发生高危因素的筛查,早期识别与其发生相关的病理生理状态,开展多学科合作救治,是成功救治的关键。     

羊水栓塞时内皮素-1的表达及可能的发病机制

羊水栓塞是一种少见而致命的分娩合并症。其主要的血液动力学改变为左心衰竭和肺动脉高压,其特征性变化为中心静脉压升高、全身血压下降及心排血量减少。临床上以在母血内找到羊水内容物而确诊。 内皮素-1是一种强有力的血管收缩剂,也具有收缩支气管的作用,在羊水中有很高的含量,目前认为是羊水栓塞的发病因素之一,但其致病机理尚未见报道。作者选用4个病例的肺组织进行对比研究,其中2例死于羊水栓塞(已经尸检证实),对照组的2例分别死于产前子痫所致的心跳骤停和脾动脉     

羊水栓塞心脏骤停成功救治一例并文献复习

目的探讨羊水栓塞的临床特征、诊断、治疗策略和母婴预后。 方法根据北京大学深圳医院收治的1例及文献报道的61例羊水栓塞患者的临床资料,对羊水栓塞的诊断、治疗方法及母婴预后进行回顾性分析。 结果本例患者39岁,妊娠39周因胎膜早破入院;分娩过程二次胎膜自破,破膜后出现全身抽搐、意识丧失,随后出现心脏骤停;立即进行紧急床边剖宫产和成功心肺复苏,最终母婴痊愈出院。文献检索61例羊水栓塞患者中的前驱症状包括呼吸困难27例(44.3%)、紫绀14例(21.3%)、血压降低11例(18.0%)、精神状态改变9例(14.8%)、烦躁8例(13.1%)等;临床表现循环功能障碍52例(85.2%)、呼吸功能障碍47例(77.0%)及血液功能障碍39例(63.9%)等;使用体外膜肺氧合治疗8例(13.1%),预后均良好;死亡16例(26.2%),存活45例(73.8%),存活患者中仅3例(4.9%)有后遗症;35例(57.4%)有描述新生儿结局,其中24例(39.3%)健康,4例(6.6%)死亡,7例(11.5%)转入儿科结局未知。 结论羊水栓塞主要表现为循环、呼吸衰竭及凝血功能异常,早期识别、高质量心肺复苏和及时终止妊娠是主要救治方法。     

羊水栓塞中子宫切除问题探讨

<正>羊水栓塞(amniotic fluid embolism,AFE)是产科特别罕见的并发症，常发生于临产或分娩时，起病急骤，病情凶险，难以预测和无法预防。全球范围内AFE的发生率和死亡率存在很大差异，其发生率为(1.9～7.7)/10万，死亡率为19%～86%。2018年12月，中华医学会妇产科学分会产科学组发布了《羊水栓塞临床诊断与处理专家共识》旨在规范临床对AFE的诊治流程。专家共识指出子宫切除不是治疗AFE的必要措施，不应实施预防性子宫切除术，若产后出血难以控制，危及产妇生命时，果断、快速地切除子宫是必要的[1]。     

临床早期诊断羊水栓塞的进一步探讨

目的 :进一步探讨羊水栓塞 (AFE)的临床早期确诊。方法 :前瞻性地对 5例临床拟诊AFE者 ,取中心静脉血或外周血涂片 ,H E滴染 ;取同期 2 2例无心肺功能改变的足月孕妇及同期 4例死亡孕妇作对照组。结果 :5例拟诊羊水栓塞者 ,从作出临床诊断至发病的时间为 4～ 9小时 ,5例细胞学检查均找到角化与不全角化上皮细胞 ;对照组 2 2例孕妇中除 1例HELLP综合征的外周血涂片偶见角化上皮细胞外 ,余 2 1例及 4例死亡孕妇血中均未找到角化或不全角化上皮细胞。结论 :前瞻性地对有典型临床表现或疑诊AFE者进行细胞学检查是一种简单、迅速、可靠的AFE早期诊断方法     

体外膜肺氧合支持治疗成功救治羊水栓塞后心跳骤停

1病历摘要 患者,31岁,因剖宫产术后7小时,子宫切除术后6小时,于2020年9月29日急诊转至北京大学第三医院重症监护室.患者孕期于某二甲医院规律产前检查,孕24周时,诊断妊娠期糖尿病,饮食运动控制血糖正常.2020年9月27日因宫内孕40周,妊娠期糖尿病入院引产,分娩前实验室指标大致正常,纤维蛋白原(FIB)2.3...     

子(癎)前期发病机制探讨

子癎前期(preeclampsia,PE)是常见的妊娠并发症,表现为妊娠20周以后出现高血压、蛋白尿、水肿等症状,其发病率约为5%～10%[1],是导致孕产妇和围产儿死亡率增高的一个重要原因,尽管对其发病机制的研究不断深入,但仍无统一定论.     

妊娠期肝内胆汁淤积症及其不良结局的发病机制研究进展

妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)是一种发生在妊娠中晚期的常见的特发性肝脏功能紊乱性疾病。临床上主要以皮肤瘙痒、黄疸伴肝功能生化指标异常等为特征。ICP除可引起产妇产后出血外,还可引起早产、胎儿窘迫、羊水胎粪污染、围产期死亡等多种不良妊娠结局。目前对ICP及其不良结局的发病机制仍未完全清楚,本文对其研究进展进行综述。     

小儿锌缺乏的病因发病机制及防治对策的探讨

目的：探讨小儿锌缺乏症的防治对策。方法选出符合临床诊断的30例小儿锌乏症进行发病原因,发病机制的分析。结果制定出合理的防治对策。结论小儿锌缺乏症是严重影响小儿消化,生长发育免疫功能等一项重要指标,所以正确诊断,仔细分析其发病原因,发病机制对指导预防和治疗小儿锌缺乏症是至关重要的。     

子宫内膜异位症疼痛发病机制及目前治疗问题探讨

摘要：子宫内膜异位症（内异症）疼痛的机制可能是病灶内周期性出血、腹腔内慢性炎症以及病灶神经出芽生长导致外周与中枢神经敏化诱发痛觉过敏。虽然手术彻底切除内异症病灶是内异症疼痛治疗的先决条件,但术后药物长期治疗也是必须的。选择兼顾炎症性、伤害性及神经病理性作用的药物是获得有效治疗内异症疼痛的关键。     

磷酸化蛋白质组学联合蛋白质组学对子宫内膜异位症发病机制的探讨

目的 通过磷酸化蛋白质组学和蛋白质组学联合分析，探讨子宫内膜异位症发病机制相关的特异性蛋白和磷酸化位点，以期对子宫内膜异位症的早期诊断及非激素治疗靶点研究提供理论依据。方法 选择2019年1月至2021年12月新疆医科大学第五附属医院卵巢子宫内膜异位囊肿患者为研究对象，取患者异位子宫内膜（PPF组）、在位子宫内膜（PNP组）组织样本各5例，选取异常子宫出血且排除子宫内膜异位症的患者行宫腔镜检查并行诊断性刮宫术，子宫内膜病理结果为正常增殖期子宫内膜（NPF组）组织样本5例为对照组，提取总蛋白经蛋白酶解，采用LC-MS/MS高分辨质谱的TMT蛋白质组学联合磷酸化蛋白质组学分析差异蛋白肽段、差异磷酸化修饰肽段的差异，采用生物信息学的分析方法寻找到更重要、更具研究价值的蛋白激酶、磷酸化事件和关键信号通路。结果 蛋白质组学共鉴定到7575个差异蛋白，磷酸化蛋白质组学共鉴定2601个差异磷酸化蛋白质，蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学共有的蛋白质2071个，蛋白质组学特有5504个，磷酸化蛋白质组学特有530个。2种组学联合分析筛选出丝氨酸/精氨酸重复基质蛋白2、延伸蛋白A、激酶A锚定蛋白12和山梨糖S...     

滋养细胞凋亡的二阶段与子痫前期二阶段发病机制关系的探讨

子痫前期是产科的严重并发症,不仅影响孕产妇健康,而且影响后代远期预后,发病原因至今不清。该病是胎盘源性疾病,其发生发展可分为两个阶段：第1阶段为病理生理变化形成过程,以滋养细胞浸润异常,螺旋动脉重铸不良,胎盘血流灌注减少为特点;第2阶段为器官受损阶段,导致各种临床征象发生。滋养细胞凋亡在子痫前期发病中起重要作用,细胞凋亡失衡可导致其侵袭能力异常。在子痫前期发病的不同阶段,滋养细胞凋亡的机制也不同。总结相关文献发现,第1阶段为蜕膜自然杀伤细胞及诱导绒毛外滋养细胞凋亡引起螺旋动脉重铸不足的阶段,第2阶段为螺旋动脉重铸不足引起胎盘缺血缺氧导致合体滋养细胞凋亡的阶段。其相关的机制有待进一步研究。     

晚卵泡期孕酮水平提前上升相关因素分析及其发生机制的新探讨

目的:探讨晚卵泡期孕酮(P)水平上升对妊娠结局的影响,分析与P水平上升的相关因素并探讨其潜在机制.方法:回顾性分析1 083例IVF/ICSI患者的临床资料.根据hCG注射日血清P水平结合早发性LH峰将患者分为3组:低孕酮LH正常组(A组)、高孕酮LH正常组(B组)、高孕酮LH峰组(C组);根据hCG注射日卵泡数及E2水平将患者分为:卵巢正常反应组、卵巢高反应组.比较各组患者的临床特征、用药情况和妊娠结局.结果:P水平上升的最佳判断点为1.205 ng/ml. A、B和C组的临床妊娠率分别为51.0％、38.9％和28.6％(P=0.000),胚胎种植率分别为32.2％、24.9％和15.6％(P=0.001).与A组相比,B和C组的Gn使用总量更高(P=0.000)、获卵数更多(P=0.000).与B组相比,C组直径≥18mm的卵泡数更少、E2水平更低、P水平上升更高,差异有统计学意义(P＜0.05).与卵巢正常反应组相比,卵巢高反应组同量用药情况下P水平上升更高.孕酮提前上升的相关因素为体质量指数(BMI)、基础FSH、hCG注射日最大卵泡直径、E2水平、Gn使用总量和Gn启动剂量.结论:晚卵泡期P水平提前上升不利于妊娠结局,但不影响卵母细胞及胚胎质量.卵巢自身反应性与FSH剂量是导致P水平提前上升的关键因素.