活血化瘀法与心肌缺血预适应"第二窗口"保护的实验研究

目的研究活血化瘀中药对心肌缺血再灌注 (IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应 (IP)保护机制而实现.方法建立 IR心肌梗死动物模型,采用 NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度.结果中药组、 IP组与 IR组心肌梗死范围、心肌损伤程度差异有显著性,中药组与 IP组比较差异无显著性.结论活血化瘀中药和 IP可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效具有相近性;其保护作用可能为通过 IP保护机制而实现.     

温阳益心法与心肌缺血预适应"第二窗口"保护的实验研究

目的:研究温阳益心中药对心肌缺血再灌注(IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应(IP)保护机制而实现。方法:建立IR心肌梗死动物模型,采用NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度。结果:中药组I、P组与IR组心肌梗死范围、心肌损伤程度差异有显著性,中药组与IP组比较无显著性差异。结论:温阳益心中药和IP可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效具有相近性;其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。     

温阳益心法与心肌缺血预适应"第二窗口"保护的实验研究

目的:研究温阳益心中药对心肌缺血再灌注(IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应(IP)保护机制而实现。方法:建立IR心肌梗死动物模型,采用NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度。结果:中药组I、P组与IR组心肌梗死范围、心肌损伤程度差异有显著性,中药组与IP组比较无显著性差异。结论:温阳益心中药和IP可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效具有相近性,其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。     

中药有效成分抗心肌缺血再灌注损伤作用机制的研究进展

中药有效成分保护心肌缺血再灌注作用包括了清除自由基、抑制钙超载、促进血管新生、抑制炎症损伤等方面,通过这些方面的作用增强心肌细胞抗损伤能力,促进机体生成具有保护心肌作用的物质,改善缺血缺氧心肌细胞的代谢状态。通过查询近年来抗心肌缺血再灌注损伤的相关文献,总结了近年来干预心肌细胞缺血再灌注损伤效果明显的多种中药组分以及其对心肌再灌注损伤作用机制研究概况。本文就中药有效成分抗心肌缺血再灌注损伤的相关机制进行综述。     

红景天在心肌缺血再灌注损伤中保护机制的研究进展

心肌缺血再灌注损伤是一种因氧化应激反应亢进而进一步加重缺血心肌损伤,甚至发生心肌不可逆性损伤的病理过程,严重威胁着人们的生命。红景天是颇具潜力的保护心肌缺血再灌注损伤的中药,关于其保护心肌缺血再灌注损伤作用的相关研究报道较多。本文从红景天保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制出发,对红景天保护心肌缺血再灌注损伤相关研究进行归纳,包括抗氧化作用、减轻钙超载作用、抗炎症反应作用、减轻能量代谢障碍作用、抑制心肌细胞凋亡的作用,为红景天在心肌缺血再灌注损伤保护机制的相关研究提供参考。     

中药防治心肌缺血再灌注损伤作用机制的研究进展

近年研究表明,中药可作用于心肌缺血再灌注损伤的多个环节发挥心肌保护作用,其主要作用机制与清除氧自由基、减轻钙超载、改善能量代谢、干预炎症反应、调节血管内皮因子、抑制细胞凋亡有关,文章对中药防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制进行综述。     

活血化瘀法、预适应“第二窗口”抗氧化保护缺血心肌的相关性实验研究

目的探究活血化瘀中药对心肌缺血再灌注（IR）损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应（IP）保护机制而实现。方法建立IR心肌梗死动物模型，采用邻苯三酚自氧化法检测梗死大鼠血清超氧化物歧化酶、过氧化脂质；运用流式细胞术检测梗死大鼠心肌组织中性粒细胞活性氧。结果中药组、IP组与IR组有显著性差异，中药组与IR组、IP组与IR组分别具有显著性差异，中药组与IP组比较无显著性差异。结论活血化瘀中药和IP通过抗氧化机制保护缺血心肌，且功效具有相近性；其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。     

药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用

药物预处理防治心肌缺血再灌注操作受到关注。作者综述了近年来药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机理。认为探讨中药是否能加强心肌缺血预处理的保护效应 ,探讨复方药物预处理是否可通过多途径、多机制模拟缺血预处理启动心肌的内源性调控保护具有深远的意义。     

药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用

药物预处理防治心肌缺血再灌注操作受到关注。作者综述了近年来药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机理。认为探讨中药是否能加强心肌缺血预处理的保护效应，探讨复方药物预处理是否可通过多途径、多机制模拟缺血预处理启动心肌的内源性调控保护具有深远的意义。     

中药防治心肌缺血损伤作用机制研究进展

心肌缺血是多种心脏疾患的初始阶段,中医药治疗心血管疾病从整体出发,多层次、多靶点发挥作用的优势,总结中药防治心肌缺血作用机制研究进展,中药可通过抑制细胞凋亡、清除自由基、抑制钙超载、促进血管新生、抑制炎症损伤等多方面发挥抗心肌缺血作用,从而起到对缺血心肌的保护作用。     

中药有效成份对缺血再灌注损伤心肌的保护机制

再灌注疗法是目前治疗心肌缺血及心肌梗死的主要措施,单味中药与方剂的后处理作用机制,中药后处理的有效时间窗、中药后处理的对心肌保护的近期远期效果的确认.     

温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响

目的观察温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响,探讨其对心肌缺血-再灌注（IR）大鼠心肌的保护作用及其与心肌缺血预适应（IP）保护机制的关联性。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食,1组灌胃中药悬液,10d后建立大鼠心肌缺血模型。IR组：心肌缺血45min,再灌注48h。温阳益心中药预处理缺血-再灌注组（中药组）：每日灌胃温阳益心中药悬液0．36g／100g,连续10d;心肌缺血45min,再灌注48h。预适应处理缺血一再灌注组（IP组）：心肌缺血5min,再灌注5min,重复3次,然后心肌缺血45min,再灌注48h。采用电镜技术观察各组大鼠心室心肌超微结构改变。结果IR组肌膜破损,肌丝溶解断裂,排列松散,线粒体排列紊乱,有的线粒体呈空化或局部空化状,有的呈凝聚状,糖原减少。心肌损害较重,证实心肌缺血-再灌注后部分心肌坏死。中药组、IP组心肌细胞状态有所改善,肌膜完整,心肌细胞核呈椭圆形,核仁明显,线粒体较为明显,肌丝排列较为整齐,肌节明暗带清晰可见,线粒体较为整齐地排列在肌原纤维之间,但仍可见有些肌丝断裂及个别线粒体部分空化。结论心肌缺血预适应和温阳益心中药预处理可以通过减轻心肌超微结构损伤而保护缺血心肌,且二者对缺血再灌注大鼠心肌的超微结构损伤保护效应相近。     

益气温阳法对大鼠心肌缺血-再灌注性心律失常钙超载及Ca^2＋-ATPase的影响

目的研究益气温阳中药复方对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的防治作用,通过检测各项指标,探讨其可能的作用机制。方法以左冠状动脉前降支结扎后复灌大鼠为模型,测定假手术组、模型组、普罗帕酮（心律平）对照组、中药治疗组心肌钙离子含量以及Ca^2＋-ATPase活性。结果益气温阳中药复方能防止缺血再灌注性心律失常的发生,减轻心肌组织钙超载,减轻Ca^2＋-ATPase活性下降。结论益气温阳中药复方对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,主要与减轻心肌组织钙超载,增强Ca^2＋-ATPase活性有关。     

心肌缺血预适应研究进展及中医临床应用

缺血预适应作为诱发细胞自身保护反应的重要机制,可以使心肌的耐受力增强、心肌细胞的死亡速度减慢,近年来中药及针灸预适应被提议为一个可行的,无害的和有效的保护心肌的方法,本文总结了近几年缺血预适应在心肌缺血再灌注损伤中的保护机制以及中医临床研究的相关文献,为寻找中药及针灸在预防和治疗缺血性心脏病的策略提供理论依据。     

益气活血法抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制

心肌缺血再灌注后常易引发心律失常、心功能下降、心肌坏死等一系列损伤,严重影响了治疗效果。因此,深入研究心肌缺血再灌注损伤的病理机制和防治策略是目前的研究热点和难点。心肌缺血再灌注损伤的机制研究目前主要集中在心肌能量代谢障碍、氧化应激、钙超载、线粒体损伤、炎症、细胞凋亡等方面,这些病理过程又存在复杂的相互影响、相互促进关系,使临床防治较困难。现代西医药物因作用靶点单一、不良反应多限制了其防治效果,而中医药具有多信号通路、多靶点等优势,对心血管疾病的预防和治疗均有显著效果。心肌缺血再灌注损伤在中国传统医学中被归于胸痹范畴,益气活血法是其主要治则,在临床上运用广泛。国内外实验表明,益气活血类中药对心肌缺血再灌注损伤的多条病理机制有干预作用,能明显改善心肌损伤、减少心肌细胞炎性浸润,其作用机制包括对抗氧化应激、抑制钙超载、减轻线粒体损伤、改善心肌能量代谢障碍、对抗炎症、减少细胞凋亡等。益气活血法抗再灌注损伤的作用效果优于单用益气类或活血类中药,具有协同作用。但目前多数机制研究都集中于中药单体活性成分,对益气活血法成方的研究较少。本文就国内外益气活血中药及益气活血法防治心肌再灌注损伤的实验研究进行整理,从单体、药对、组方3个层面进行综述,以期为临床应用益气活血法抗心肌缺血再灌注损伤提供理论依据。     

中医药对心肌缺血再灌注损伤一氧化氮影响的研究进展

总结分析了近年来的相关文献,从单味药、中药复方对心肌缺血再灌注损伤一氧化氮的影响等方面进行了探讨,一氧化氮对心肌缺血有保护作用,在心肌缺血过程中加入一氧化氮前体,对缺血心肌确有保护作用.     

中药抗心肌缺血作用机制的研究进展

目的:对中药抗心肌缺血作用及作用机制进行文献整理和分析.方法:通过中国知网,PubMed,sciencedirect等数据库.检索了近5年来,中药抗心肌缺血的作用,按照不同的作用机制进行分类,罗列出抗心肌缺血的作用部位.结果:通过整理发现中药抗心肌缺血的作用机制包括:降低心肌耗氧、清除氧自由基、抑制钙超载、抑制细胞凋亡...     

中药对心肌缺血再灌注损伤过程中自噬的调控

自噬是一种利用溶酶体来清除细胞内不必要或受损的细胞器,以维持细胞内环境稳态的基本过程。近年来的研究表明,自噬在心肌缺血再灌注过程中发挥着重要的作用。在心肌缺血阶段,适度的自噬可以保护细胞免受各种压力;然而在再灌注阶段时,过度的自噬使细胞死亡进一步增强。因此,自噬在心肌缺血再灌注过程中具有的双重作用为心脏疾病的治疗提供了新的治疗靶点。近年来,越来越多的中药被证实可以通过调节心肌细胞的自噬水平,通过增强自噬或抑制自噬,对受损心肌产生保护作用。该文综述了心肌缺血再灌注损伤过程中自噬的主要分子机制和作用及中药对其的调控作用。     

化浊通瘀法对实验性大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素含量的影响

目的观察化浊通瘀中药对实验性大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素(ET)含量的影响,探讨化浊通瘀法对冠心病心肌缺血的作用机制。方法将50只大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、化浊通瘀中药高剂量组及化浊通瘀中药低剂量组,每组10只,雌雄各半。灌胃7d后除正常组外,其余4组均采用舌下静脉注射垂体后叶素,形成大鼠急性心肌缺血模型,观察各组血清及心肌组织ET的改变。结果模型组血浆、心肌组织ET含量与正常组比较差异有统计学意义(P0.01);复方丹参滴丸对照组、化浊通瘀中药高剂量组、化浊通瘀中药低剂量组血浆及心肌组织ET含量与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);化浊通瘀中药高剂量组及化浊通瘀中药低剂量组血浆及心肌组织ET含量与复方丹参滴丸对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。讨论化浊通瘀法可降低大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织ET的生成和释放,保护血管内皮细胞,改善冠心病心肌缺血。     

中药及其成分抗心肌缺血作用机制研究进展

近年来,研究发现多种中药及其活性成分对心肌缺血具有保护作用。中药治疗心肌缺血应用历史悠久,疗效显著,但由于中药多成分、多靶点和多药理活性的特点,作用机制较复杂。本文对具有抗心肌缺血作用的中药复方、单味药及活性成分进行了系统归纳,并从促血管新生、扩张冠状动脉、清除自由基抗氧化、抗凋亡、调节血液流变学、抑制Ca2+超载、自噬、调节能量代谢等方面对中药抗心肌缺血的作用机制进行了系统总结,以期为治疗心肌缺血中药的开发提供新策略和理论依据。