白术对脾虚水湿内停大鼠的利水药效物质研究

目的:研究白术对脾虚水湿内停大鼠的利水作用,阐明其药效物质。方法:采用优化后的饮食不节结合劳倦过度法,进而腹腔水负荷,建立脾虚水湿内停模型,检测模型大鼠一般状况、粪便含水率、尿D-木糖、TP、ALB、GAS、AQP1及水负荷指数。结果:与模型组比较,白术水煎液组(WD)及其各拆分组均可不同程度改善模型大鼠一般状况,降低AQP1;WD中粪便含水率、尿D-木糖、GAS、TP、ALB、水负荷大鼠体重下降值和6 h尿量显著增加;挥发油组(VOF)粪便含水率、尿D-木糖、GAS、水负荷大鼠体重下降值显著增加,而水负荷大鼠6 h总尿量显著降低;粗糖组(CPF)和石油醚组(PEF)尿D-木糖、GAS、TP、ALB显著增加;醇洗组(AEF)水负荷大鼠体重下降值显著增加;水洗组(WEF)水负荷大鼠6 h总尿量显著降低。结论:白术能改善脾虚水湿内停大鼠脾失健运状况,其健脾利水的药效物质是粗糖组分和石油醚组分,燥湿利水的药效物质是挥发油组分。     

参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠健脾功效的研究

目的:从胃肠功能和免疫功能研究参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠的健脾功效。方法:采用高脂低蛋白加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,检测模型大鼠体质量、血清TP、ALB、尿D-木糖、胃排空率、小肠推进率、免疫器官指数、血清免疫分子水平。结果:给药干预后,与模型对照组比较,参苓白术散组大鼠TP、ALB、尿D-木糖、胃排空率、小肠推进率显著升高(P0.05,P0.01);胸腺指数、血清IFN-γ、IL-2、IgG、IgA、C3含量显著升高(P0.05,P0.01),IL-4含量显著降低(P0.01)。结论:参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠的健脾功效可能与恢复其胃肠功能、Th1/Th2平衡、免疫球蛋白和补体水平有关。     

黄芪多糖不同组分对脾虚水湿不化大鼠血清IL-1、IL-2、IgG及补体C3水平的影响

目的以脾虚水湿不化模型大鼠机体免疫功能指标改变为切入点,探寻黄芪多糖不同组分对脾虚水湿不化大鼠治疗作用及其机制。方法采用高脂低蛋白饲料加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,研究黄芪多糖及其组分对模型大鼠体重、脾重指数、血清白介素-1(IL-1)、白介素-2(IL-2)、免疫球蛋白G(Ig G)、补体C3、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)水平的影响。结果给药干预后,与模型组比,黄芪粗多糖组、黄芪多糖组分-Ⅰ组、黄芪多糖组分-Ⅱ组大鼠脾重指数、血清白介素-1(IL-1)、白介素-2(IL-2)、免疫球蛋白G(Ig G)、补体C3、总蛋白、白蛋白水平均显著升高(P0.05)。结论黄芪多糖各不同组分能改善脾虚水湿不化大鼠免疫功能,是黄芪发挥健脾利湿作用的重要有效组分,其作用机理与提高机体细胞因子、免疫球蛋白等的水平有关。     

薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响

目的:研究薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响,探讨薏苡仁多糖改善机体水液代谢的作用机制。方法:采用高脂低蛋白饮食加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,水负荷实验检测水负荷指数和6 h尿量,采用ELISA方法观察薏苡仁多糖不同组分对模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响。结果:给药干预后,与模型组相比,各用药组大鼠水负荷指数明显降低(P<0.05),尿量明显增多(P<0.01);薏苡仁粗多糖组和薏苡仁多糖组分Ⅰ组大鼠血清VIP、ADH、ALD明显降低(P<0.05)。结论:薏苡仁多糖不同组分能改善脾虚水湿不化大鼠水液代谢功能,其中薏苡仁多糖组分Ⅰ作用最明显,其作用机理与降低血清VIP、ADH、ALD水平有关。     

黄芪多糖对脾虚水湿不化模型大鼠抗疲劳能力的影响

目的 研究黄芪多糖对脾虚水湿不化大鼠抗疲劳能力的影响。方法 高脂低蛋白加力竭游泳法建立脾虚水湿不化大鼠模型,给与高、中、低剂量黄芪多糖灌胃,检测负重力竭游泳时间、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿素(UREA)、血清丙二醛(MDA)水平。结果 与模型对照组比,黄芪多糖组负重力竭游泳时间延长(P0.01),血清TG、CHOL、LDL及UREA水平降低(P0.05,P0.01),血清MDA水平降低(P0.05)。结论 黄芪多糖可有效改善脾虚水湿不化大鼠疲劳状况。     

电针对肝郁脾虚证候模型大鼠胃肠功能的影响

目的探讨肝郁脾虚证候模型大鼠的制备,及电针对该模型大鼠胃肠消化功能的影响。方法检测胃组织中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的表达,探讨GAS和SS在电针调节胃肠功能中发挥的作用。方法实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针组。除空白组外,均采用"夹尾刺激法+隔日进食"制备肝郁脾虚证候大鼠模型。造模成功后,电针组给予电针"足三里"及"太冲"治疗,空白组、模型组予束缚固定,每日1次,连续治疗14d。实验过程中观测各组大鼠一般情况及尿D-木糖排泄率。治疗结束后,检测胃排空率,小肠推进率及胃蛋白酶含量,应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胃窦中GAS、SS的表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠胃排空延迟、小肠推进缓慢,胃蛋白酶含量减少(均P0.01),D-木糖排泄率降低(P0.05),胃窦中GAS表达显著减弱、SS的表达显著性提升(均P0.01);与模型组相比,电针组胃排空增多(P0.05)、小肠推进增加(P0.05),胃蛋白酶含量及D-木糖排泄率均增加(P0.05),GAS胃窦中的含量增加(P0.05),SS的含量显著降低(P0.01)。结论夹尾刺激+隔日进食的造模方法可复制肝郁脾虚证候大鼠模型;电针治疗可调节肝郁脾虚证候模型大鼠胃排空和小肠推进率,增加胃蛋白酶含量和尿D-木糖排泄率,改善胃肠道功能;胃窦中GAS及SS表达的改变,可能是电针调节肝郁脾虚证候模型大鼠胃肠功能的作用机制之一。     

黄芪多糖对脾虚湿困大鼠内分泌、免疫相关因子的影响

目的:研究黄芪多糖对脾虚湿困大鼠内分泌、免疫相关因子的影响,探讨黄芪多糖健脾祛湿机制。方法:高脂低蛋白饮食加力竭游泳法建立脾虚湿困大鼠模型。黄芪多糖干预后观察脾虚湿困大鼠体质量变化,检测血清总蛋白(TP)、球蛋白(GLB)含量变化,ELISA法检测血清垂体腺苷酸环化酶活化肽(PACAP)含量,免疫组化法检测十二指肠组织IL-6、IL-10表达。结果:与模型组比较,黄芪多糖高剂量组大鼠体质量增加(P<0.05);黄芪多糖中、高剂量组血清TP含量升高(P<0.05);黄芪多糖低、中、高剂量组GLB水平出现升高(P<0.01),血清PACAP水平降低(P<0.01),十二指肠组织IL-6及IL-10阳性面积百分比降低(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪多糖可调节脾虚湿困大鼠内分泌、免疫系统相关因子进而发挥健脾祛湿功效。     

黄芪及其拆分组分对脾虚水湿不化大鼠肝脏功能的影响

目的:探讨黄芪及其拆分组分对脾虚水湿不化大鼠肝脏功能的影响。方法:采用高脂低蛋白饮食+负重游泳复合因素诱导6周,建立脾虚水湿不化大鼠模型,造模后给予黄芪各组分进行干预,检测一般状况以及肝功能指标。结果:与空白对照组相比,模型对照组出现明显脾虚水湿不化表现和肝功能的异常,ALT、AST、ALP、CHOL和LDL-C水平显著升高(P0.05),CHE、TG和HDL-C水平显著降低(P0.05)。与模型对照组相比,黄芪及其拆分组脾虚水湿不化一般状况评分降低(P0.01),黄芪多糖组ALT、AST、ALP、CHOL和LDL-C水平显著降低(P0.01),TG水平显著升高(P0.01),黄芪水煎液组ALT、和ALP水平显著降低(P0.05),TG水平显著升高(P0.05),黄芪黄酮组ALT、AST和LDL-C水平显著降低(P0.05),黄芪皂苷组TG水平显著升高(P0.05),黄芪水提物组HDL-C水平显著升高(P0.05)。结论:黄芪及其各拆分组分可以不同程度的改善脾虚水湿不化模型大鼠的肝脏功能,其中以黄芪多糖组改善最为明显。     

脾虚大鼠血清及胃组织中胃肠激素SS、GAS和CCK的变化及中药干预研究

目的探讨脾虚大鼠血清及胃组织中生长抑素(SS)、胃泌素(GAS)和胆囊收缩素(CCK)的含量变化与脾虚证发生的关系。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、脾虚模型组、四君子汤组、红芪多糖组。除正常对照组灌服蒸馏水外,其余各组连续制造脾虚模型14d,第15天空白对照组及脾虚模型组采血及取出胃组织制备标本-20℃保存。四君子汤及红芪多糖组分别给予四君子汤及红芪多糖灌胃,继续7d,第22天处理同空白组及模型组。标本均用酶联免疫分析法(ELISA)测定血清及胃组织中SS、GAS及CCK的含量。结果脾虚模型组大鼠血清中SS及CCK比空白对照组显著降低,胃组织中SS及CCK显著升高,GAS在血清及胃组织中均比空白对照组显著降低,差异均具有显著统计学意义(P0.01);而四君子汤及红芪多糖能使脾虚大鼠血清中SS及CCK显著升高,胃组织中SS及CCK含量显著降低,血清及胃组织中GAS显著升高,差异具有显著统计学意义(P0.01)。结论 SS、GAS及CCK的分泌水平紊乱是导致大鼠脾虚证发生的主要原因之一。     

基于肝郁大鼠模型的肝功能与胃肠功能变化探讨“见肝之病,知肝传脾”的客观性

目的:基于肝郁大鼠模型的肝功能与胃肠功能变化,初步探讨"见肝之病,知肝传脾"的客观性,为未病先防,已病防传提供科学依据。方法:SD大鼠16只,雄性,体重(180±20)g,采用随机数字表法分为正常组和模型组,每组8只。采用慢性束缚应激法复制肝郁大鼠模型,观察比较两组大鼠的外观状态、体重增长情况、血清中天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)的含量以及尿D-木糖排泄率(UD-x ER)。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体重增长量降低(P0.05);血清中ALT、AST含量升高(P0.05),GAS、MTL、CCK含量降低(P0.05),SS含量升高(P0.05),尿D-木糖排泄率降低(P0.05)。结论:肝郁证候的出现常常伴随着脾虚证候,肝脏功能的损伤与胃肠激素的变化、小肠吸收功能的下降密切相关,初步表明"见肝之病,知肝传脾"的客观性。     

荷泽颗粒对脾虚大鼠血清胃泌素、D-木糖浓度、磷酸肌酸激酶的影响

目的观察荷泽颗粒对苦寒泻下、劳倦过度及饮食失节等复合因素所致脾虚模型大鼠血清胃泌素(GAS)、D-木糖浓度、磷酸肌酸激酶(CK)的影响。方法将120只Wistar大鼠分成6组,即正常组,模型组,荷泽颗粒低、中、高剂量组,阳性组(四君子汤)。空白组每日予3 m L蒸馏水灌服,余各组予采用苦寒泻下加劳倦过度加饥饱失常建立大鼠脾虚证模型,造模21 d,造模成功后给以相应的药物治疗,分别于造模完成后0、7、14 d留取血标本,测定各组大鼠血清中GAS含量、D-木糖浓度、CK活性。结果与正常组比较,模型组各项指标明显异常(P<0.05);用药后与模型组比较,各治疗组大鼠血清中GAS含量,D-木糖浓度、CK活性不同程度上升(P<0.05或P<0.01),随用药时间的延长,各用药组上述指标逐步恢复正常,中剂量组与阳性组疗效相当(P>0.05)。结论苦寒泻下+劳倦过度+饥饱失常法建立大鼠脾虚模型,成功率高,达89%。荷泽颗粒可有效改善脾虚大鼠血清中GAS含量,D-木糖浓度、CK活性,具健脾作用。     

复合造模因素诱导脾虚水湿不化模型大鼠胃肠功能的改变

目的: 研究脾虚水湿不化模型大鼠在胃肠功能方面的改变。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组和模型组,每组20只。空白对照组大鼠给予纯化饲料喂养;模型组大鼠给予高脂低蛋白饲料喂养,同时负重力竭游泳,连续喂养60 d。观察大鼠的一般状况,检测大鼠血清淀粉酶含量,血清胃泌素含量及尿D-木糖的排泄率。结果:与空白对照组相对比,模型组大鼠血清淀粉酶含量,血清胃泌素含量及尿D-木糖的排泄率均有降低的趋势(P<0.05),具有显著性差异。结论: 脾虚水湿不化模型大鼠会出现胃肠功能的减退。     

小儿感冒宁颗粒对脾虚型功能性消化不良大鼠胃肠运动及血清胃肠激素水平的影响

目的:考察小儿感冒宁颗粒对脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠模型的药效作用。方法:特制饲料喂养制备SD大鼠脾虚型FD模型。造模前大鼠随机分为6组,即对照组,模型组,儿宝颗粒组(EB,7.10 g·kg^(-1)·d^(-1)),小儿感冒宁低、中、高剂量组(3.55、7.10、14.20 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。除对照组外,其余各组大鼠每日给予特制饲料喂养进行造模。持续造模1周后开始给药,连续20 d。每周2次测定各组大鼠一般状态评分、体质量、24 h进食量、24 h饮水量;给药结束后测定各组大鼠胃排空率、胃重指数、小肠推进率、胸腺指数、脾脏指数;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠十二指肠、结肠、胃窦部位的组织病理学改变;Image J软件测量小肠绒毛高度、宽度、绒毛间隙、结肠固有层厚度、腺体横截面积、胃窦黏膜浅层破损厚度;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)及瘦素(LEP)含量。结果:与模型组比较,小儿感冒宁颗粒可降低脾虚型FD模型大鼠一般状态评分,缓解体质量增长缓慢及饮水减少,显著增加胃排空率、小肠推进率(P<0.05,P<0.01),改善十二指肠、结肠及胃窦组织病理学特征异常。此外,小儿感冒宁颗粒能够显著升高模型大鼠血清GAS、MTL水平(P<0.05,P<0.01),显著降低血清CCK、VIP、LEP水平(P<0.05,P<0.01)。结论:小儿感冒宁颗粒可通过促进胃排空和小肠推进、调节血清胃肠激素水平起到改善脾虚型FD的作用。     

脾虚证模型大鼠血清中血管活性肠肽和胆囊收缩素的变化及四君子汤的干预作用

目的研究脾虚证模型大鼠血清中血管活性肠肽(VIP)和胆囊收缩素(CCK)的变化以及四君子汤的干预作用,探讨四君子汤调节大鼠胃肠动力的机制。方法采用饥饱失常加劳倦加破气耗气方法复制脾虚大鼠模型,将60只大鼠随机分为正常组、模型组、四君子汤组、莫沙必利组,用Elisa法测定每组大鼠血清中血管活性肠肽和胆囊收缩素的含量。结果模型组大鼠血清中血管活性肠肽含量(28.60±41.88)明显减少,与正常组(51.55±16.22)比较差异具有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠血清中胆囊收缩素(3.55±2.53)含量明显升高,与正常组(2.05±0.67)比较差异具有统计学意义(P<0.05)。经治疗后,四君子汤组大鼠血清中血管活性肠肽(57.51±13.25)、莫沙必利组大鼠血清中血管活性肠肽(61.63±27.46)均较模型组显著升高(P<0.05),四君子汤组大鼠血清胆囊收缩素(2.29±0.81)较模型组显著降低(P<0.05)。结论四君子汤能调节脾虚证大鼠的胃肠激素,从而纠正其胃肠功能紊乱,这是四君子汤治疗脾虚证的作用机制之一。     

针刺预处理及不同配穴对肝郁脾虚证大鼠血管活性肽、胃泌素影响的实验研究

目的观察针刺预处理及不同配穴对肝郁脾虚证大鼠模型的防治效应,探讨其可能的作用机理。方法将50只雌雄各半wistar大鼠随机分为5组,每组雌雄各半,分开喂养。分组:①正常对照组10只;②模型对照组10只;③"太冲+三阴交"组10只;④"太冲+三阴交+天枢"组10只;⑤"太冲+三阴交+上巨虚"组10只。对针刺组进行7d的电针预处理后,对除正常对照组以外的大鼠使用慢性应激方法(不可预知)造模15d。采用ELISA方法,观察各组大鼠血清中VIP、GAS含量变化。结果与空白对照组相比,模型对照组血清血管活性肽(VIP)、胃泌素(GAS)含量下降,变化具有统计学意义(P<0.05);与各针刺预处理不同配穴组比较,模型对照组血清VIP、GAS含量下降,变化具有统计学意义(P<0.05);与空白对照组相比,各针刺预处理不同配穴组血清VIP、GAS含量波动未见明显统计学意义。结论电针预处理肝郁脾虚证大鼠可以调节大鼠血清中VIP、GAS含量,这可能是针刺预处理方法防治肝郁脾虚证的机制之一。     

基于血清代谢组学探究玄参对脾虚水湿不化大鼠的利水作用机制

目的：本实验采用血清代谢组学的方法对玄参在脾虚水湿不化模型大鼠的利水作用机制进行研究,并通过寻找具有生物学意义的内源性潜在生物标志物,以此探寻其相关代谢通路。方法：研究采用高脂饲料饮食诱导的方式对大鼠进行造模并对血清蛋白、胃泌素、胃排空率及水负荷等利水相关药效学指标进行检测,应用UPLC-Q-TOF-MS技术对空白组、模型组与玄参组大鼠血清进行分析,探求其潜在的关键性生物标志物及对应的相关性代谢通路。结果：玄参可改善脾虚水湿不化大鼠相关的药效学指标,同时寻找出与脾虚水湿不化模型及给予玄参干预后具有共同差异的生物标志物29个,涉及13条相关的代谢通路,应用相关代谢通路分析发现,影响最为广泛的4条代谢通路可能是原发性胆汁酸生物合成、鞘脂类代谢、叶酸合成及甘油磷脂代谢。结论：故推测玄参对脾虚水湿不化状态下血清代谢产物具有调节作用,从而为进一步对玄参利水功效的临床安全应用提供理论依据。     

麦粒灸对脾虚泄泻证患者尿D—木糖及血浆中分子物质含量的影响

通过临床观察脾虚泄泻患者经麦粒灸治疗前后临床症状、尿D－木糖排泄率,血浆中分子物质含量的改变,了解麦粒灸的治疗作用。结果发现经麦粒灸治疗后,患者临床症状及两项实验指标均明显改善,且作用优于中药对照组,证实了麦粒灸对脾虚泄泻证的独特疗效。     

多指标评价米泔水漂苍术对湿盛困脾脾虚大鼠的药效作用

目的:研究樟帮特色米泔水漂苍术与其麸炒品、生品对湿盛困脾大鼠的疗效,并考察其燥性,以发掘特色饮片、提高饮片质量,为苍术的临床用药提供科学数据。方法:采用外湿困脾、饮食不节、劳倦过度的复合方式复制湿盛困脾脾虚大鼠模型,将SD大鼠随机分成5组,每组8只,分别设空白组、模型组、米泔水漂苍术组、麸炒苍术组、苍术生品组,每天记录体重、饮水量、尿量,治疗12 d后采用炭末灌胃法测量胃排空速率和肠推进率,测量脾指数,检测血清淀粉酶(AMS),D-木糖及胃泌素(GAS)的含量。结果:与模型组相比,各给药治疗组体重均有恢复趋势;体液消耗量各给药组均高于模型组,且苍术生品组麸炒苍术组米泔水漂苍术组;脾指数各给药组显著高于模型组,其中米泔水漂苍术组与麸炒苍术组显著高于空白组;各给药组的AMS,D-木糖,GAS水平较模型组均显著提高,其中米泔水漂苍术组与麸炒苍术组显著高于空白组。结论:米泔水漂苍术与其麸炒品、生品都对湿盛困脾脾虚大鼠有一定药效作用,且麸炒品和米泔水制品显著优于生品,且均具有良好的健脾和胃、调节胃肠道功能与分泌的作用。燥性排序为米泔水漂制品麸炒品生品。     

苍术炮制前后水提物药效学研究

目的:探讨苍术炮制前后水提物药效变化,从药效变化的角度探讨苍术的炮制机制.方法:以湿阻中焦证大鼠为模型,测定不同组别大鼠小肠推进率、血清胃泌素水平、尿量、尿液AQP2含量.结果:各给药组大鼠小肠推进率、血清胃泌素水平增强,麸品较阴性组有显著差异;生品高剂量组能增加模型大鼠尿量、降低尿液AQP2含量,较阴性组有差异.结论:麸品水提物明显增强模型大鼠小肠推进率、提高血清胃泌素水平,提示苍术麸炒以后能增强健脾和胃作用;药物对模型大鼠尿量及尿液AQP2含量的影响,提示苍术麸炒后燥性得以缓和.