丹参注射液对小鼠lewis肺癌上皮型钙黏素表达的影响

目的观察丹参注射液对小鼠lewis肺癌上皮型钙黏素（E—cadherin，E—cad）的表达。方法建立lewis肺癌小鼠模型，用免疫组织化学方法检测丹参对肿瘤细胞E—cad表达的影响，测肿瘤体积、瘤重。结果生理盐水组E—cad阳性表达率与丹参组和环磷酰胺组有显著性差异，而后两组差异无显著性。结论丹参可抑制小鼠lewis肺癌上皮型钙黏素的异常表达并抑制小鼠lewis肺癌生长。     

增殖细胞核抗原与喉癌生物学行为相关性的研究

目的：探讨增殖细胞核抗原（PCNA）表达与喉癌生物学行为的相关性。方法：采用流式细胞免疫法检测40例喉鳞状细胞癌患者PCNA的表达,同时检测8例癌旁组织作为对照。结果：高中分化鳞癌与低分化鳞癌差异有高度显著性（P＜0．01）,淋巴结转移阳性组与阴性组差异有显著性（P＜0．05）,早期组（Ⅰ,Ⅱ）与晚期组（Ⅲ,Ⅳ）差异无性（P＞0／05）,癌组织与癌旁组织间PCNA指数差异有高度显著性（P＜0．001）。结论：PCNA表达与喉癌的病理分级、淋巴结转移呈显著正相关,与临床分期无关,PCNA高表达是喉癌的重要生物学特征。     

Influence of low dose radiation on the pulmonary metastasis of Lewis lung carcinoma in mice

探讨低剂量全身照射对肿瘤转移的影响。方法：采用荷有Lewis肺癌的C57BL／6J小鼠作为实验动物模型。在肿瘤移植后10d，分别给予以下处理：①假照组；②2次75mGyX射线全身照射，间隔3d；③4次75mGyX射线全身照射，间隔3d；④3．0mg／kgMMC腹腔注射化疗；⑤3．0mg／kgMMC腹腔注射化疗前6h预先给予75mGyX射线全身照射。化疗后12h断头处死①、④和⑤组各6只小鼠，测定腹腔巨噬细胞（Mφ）吞噬功能和脾脏自然杀伤细胞（NK）的细胞毒效应。在肿瘤移植后21d，处死全部小鼠取双肺，计数肺转移瘤结节数。结果：单纯MMC腹腔注射化疗组小鼠肺转移瘤结节数（33．8）与假照组（41．7）无明显差异（P＞0．05），而化疗前预先给予75mGyX射线全身照射组小鼠肺转移瘤结节数（20．3）较单纯化疗组明显减少（P＜0．01）;4次75mGyX射线全身照射组小鼠肺转移瘤结节数（23．5）较假照组明显减少（P＜0．05）;2次75mGyX射线全身照射组小鼠肺转移瘤结节数（39．4）较仅照组有减少趋势，但无统计学意义（P＞0．05）；预先给予75mGyX射线全身照射组小鼠的腹腔Mφ吞噬功能和脾脏NK细胞的细胞毒效应较单纯化疗组明显提高（P＜0．01）。结论：低剂量全身照射可增强（MMC）对Lewis肺癌肺转移的抑制作用及荷瘤小鼠免疫功能，多次低剂量?     

增殖细胞核抗原和p53在肺癌组织中的表达及临床意义

目的 研究增殖细胞核抗原（PCNA）和p53在肺癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学SABC法检测肺癌患者肿瘤组织中PCNA和p53的表达，并探讨其与肿瘤发生及恶性行为之间的关系。结果 肺癌组织中p53蛋白阳性表达率为70％，较正常组有显著性差异（P＜0．01），p53蛋白阳性表达率在淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者（P＜0．01），在不同组织学分级和病理分期的肺癌组织间p53的表达无差异性。肺癌组织PCNA标记指数随组织学分级和病理分期的增高而增高（P＜0．01），有淋巴结转移者较无淋巴结转移者显著增高（P＜0．01），p53阳性表达者PCNA标记指数显著高于p53表达阴性者（P＜0．01）。结论 p53蛋白表达与肺癌的发生和淋巴结转移密切相关；PCNA与肺癌的生长及恶性行为有关。     

川芎嗪和顺铂联用对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用

目的探讨川芎嗪联合顺铂对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用及其机制。方法将40只接种Lewis肺癌的C57BL小鼠随机分成4组：对照组、顺铂组、川芎嗪组及联合用药组，每组10只，连续用药20天，于接种后第22天处死全部小鼠，剥离皮下肿瘤称瘤重并计算抑瘤率，取出双肺观察表面肿瘤转移情况，计算肿瘤肺转移发生率、肺表面转移结节数及肺表面结节转移抑制率，采用免疫组化检测肿瘤组织微血管密度（MVD）及P-选择素的表达水平。结果各用药组肿瘤的生长明显受到抑制，瘤重明显低于对照组（P〈0．01），联合用药组抑瘤率明显高于顺铂组和川芎嗪组（P〈0．05），各用药组肺表面转移结节数及转移发生率明显低于对照组（P〈0．05或0．01）；联合用药组肺表面结节转移抑制率明显高于顺铂组和川芎嗪组（P〈0．05）。川芎嗪组、联合用药组MVD及P-选择素表达水平显著低于对照组（P〈0．01）。结论川芎嗪可明显抑制Lewis肺癌细胞在小鼠体内的生长和转移，与顺铂联用有协同作用，其作用机制可能与抑制微血管生成和降低P-选择素表达有关。     

EGF—R、P53、PCNA基因表达及AgNOR定量分析与胃癌临床病理特征和预后的关系

目的 探讨胃癌组织多基因表达及Agnor联合检测与临床病理特征和预后的关系。方法 应用免疫组化S－P法对80例胃癌组织进行EGF－R、P53、PCNA基因表达检测及AgNOR定量分析。结果 EGF－R表达：在淋巴结转移组、进展期组和生存时间≤3年组分别明显高于无淋巴结转移组,早期组和生存时间＞3年组,差异具有高度显著性（P＜0．01）;P53表达：在低分化组高于高分化组,差异有显著性（P＜0．05）。在进展期组和生存时间≤3年组分别明显高于早期组和生存时间＞3年组。差异有高度显著性（P＜0．01）;PCNA表达：在低分化组高于高分化组,差异有显著性（P＜0．05）;在进展期组和生存时间≤3年组分别明显高于早期组和生存时间＞3年组,差异有高度显著性（P＜0．01）;AgNOR量的变化：低分化组高于高分化组,差异有显著性或高度显著性（P＜0．05或P＜0．01）,进展期组和生存时间≤3年组与早期组和生存时间＞3年组相比差异有高度显著性（P＜0．01）。结论 联合检测EGF－R、P53、PCNA和AgNOR有助于判断胃癌的生物学特性和预后。     

nm23基因表达与肺癌复发、转移关系的探讨

目的：探讨nm23基因表达与肺癌复发,转移的关系,方法：根据术后随访结果将78例肺癌根治术后患者分为复发转移移在复发转移组,采用免疫组化方法检测其肺癌标本nm23基因的表达情况,分析nm23基因表达与肺癌复发,转移的关系。结果：nm23基因表达的阳性率,复发转移组低于非复发转移组（P＜0．01）,低分子癌低于高分化癌（P＜0．05）,有淋巴结转移者低于无淋巴结转移者（P＜0．01）。但nm23基因表达在不同肿瘤大小,病理类型TNM分期间的差别无显著性意义（均P＞0．05）。结论：nm23基因表达与肺癌有无复发转移、淋巴结转移情况及肿瘤细胞分化程度有关,与肿瘤TNM分期、大小、病理类型无关。     

丹参在大鼠恶性梗阻性黄疸时对肿瘤细胞凋亡的作用

目的：建立恶性梗阻性黄疸模型,通过对模型鼠腹腔内注射丹参注射液,观察其对肝癌瘤体大小、形态学改变和肝癌、癌周组织中增殖细胞核抗原（PCNA）的表达和肿瘤细胞凋亡表现,评价其作用机制．方法：①用Walker-256肝癌株近肝门部肝实质内种植致移植性肝癌侵袭高位胆管,造成胆道癌性狭窄,以建立SD大鼠恶性梗阻性黄疸模型．②将模型鼠分成4组。并在腹腔内分别注射等量的生理盐水（n=16）、肌苷＋维生素C（n=26）、丹参（n=34）和5-Fu（n=30）．③观察肝癌瘤体大小、形态学改变和肝癌、癌周PCNA的表达和肿瘤细胞凋亡情况．④对其结果进行统计学分析．结果：丹参组肝癌平均瘤体较生理盐水组和肌苷＋维生素C组明显减小、而抑癌率及抑转移率明显高于生理盐水组和肌苷＋维生素C组（P〈0．01）．丹参组平均瘤体大小明显大于5-FU组,有显著性差异（P〈0．05）;而肺抑转移率明显低于5-FU组（P〈0．05）．PCNA的表达明显低于生理盐水组和肌苷＋维生素C组（P〈0．01）．丹参组肿瘤细胞凋亡指数在肝癌组织和癌周组织中明显高于生理盐水组和肌苷＋维生素C组（P〈0．01）,在肝癌组织内高于5-FU组（P〈0．05）．结论：丹参在肝癌致梗阻性黄疸时,可促进肝癌细胞凋亡、抑制肝癌细胞增殖,促进肿瘤细胞成熟分化,对肿瘤发展起抑制作用．     

甲状腺乳头状癌C—erbB—2,P53和PCNA的表达及其临床意义

目的：探讨甲状腺乳头状癌组织学分型、淋巴结转移与C-erbB-2蛋白、P53蛋白、PCNA表达的关系,为临床判断其恶性程度和预后提供参考。方法：参照1988年WHO分类方法,对40例甲状腺乳头状癌（其中包括已发生颈淋巴结转移各20例）进行组织学分型和C-erbB-2蛋白、P53蛋白及PCNA免疫组化染色。结果：已发生颈淋巴结转移组C-erbB-2蛋白、P53蛋白和PCNA表达的阳性率均高于未发生颈淋巴结转移组,且差异有显著性（P＜0．01）,组织学分型中微小型C-erbB-2蛋白、P53蛋白及PCNA表达阳性率均低于包膜型、滤泡型,且统计学差异有显著性（P＜0．01）,而包膜型与滤泡型之间差异无显著性（P＞0．05）。结论：将组织学分型与C-erbB-2蛋白、P53蛋白及PCNA免疫组化相结合是判断甲状腺头状癌恶性程度及预后可靠指标。     

PCNA 、CDK4及 p16INK4a在外阴上皮内非瘤样病变中的表达及意义

目的：探讨增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期依赖性激酶（CDK4）及其抑制蛋白p16INK4a在外阴上皮内非瘤样病变（NNEDV）发病中的作用及关系。方法收集 NNEDV 患者外阴病变皮肤（病变组）及病变旁皮肤（病变旁组）标本各52例;同时收集行会阴修补术患者的外阴正常皮肤标本25例（对照组）。免疫组织化学法检测 PCNA 、CDK4及 p16INK4a 在各组中的表达。结果 PCNA 的表达,病变组显著高于病变旁组和对照组（P ＜0．05）,病变组3种组织学类型间表达差异无统计学意义（P ＞0．05）;病变旁组略高于对照组（P＞0．05）。 CDK4的表达,病变组和病变旁组均显著高于对照组（P＜0．05）,病变组3种组织学类型间表达差异无统计学意义（P＞0．05）;病变组略高于病变旁组（P＞0．05）。 p16INK 4a 的表达,病变组显著低于病变旁组和对照组（P＜0．05）,病变组3种组织学类型间表达差异无统计学意义（P＞0．05）;病变旁组略低于对照组（P＞0．05）。 PCNA 和 CDK4的表达在病变组3种组织学类型中均呈正相关（P＜0．05）,在病变旁组和对照组中均无相关性（P＞0．05）;PCNA 和 p16INK4a 的表达在病变组3种组织学类型中均呈负相关（P＜0．05）,在病变旁组及对照组中均无相关性（P＞0．05）;CDK4和 p16INK4a的表达在各组中均呈不相关（P＞0．05）。结论 PCNA 、CDK4及 P16INK4a的表达与 NNEDV 细胞增殖和细胞增殖周期的调控相关,很可能成为治疗 NNEDV 的分子靶点。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对小鼠Lewis肺癌生长及PCNA表达的影响

目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对小鼠Lewis肺癌的生长抑制及PCNA表达的影响,进而对丹参酮ⅡA的抗癌机制进行探讨。方法：建立Lewis肺癌小鼠模型,将动物随机分为生理盐水对照组、丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA＋环磷酰胺（CTX）组和环磷酰胺治疗有效组共四组。腹腔连续注射给药。10d后计算各组Lewis肺癌小鼠的瘤重、抑瘤率。用免疫组化方法测定PCNA表达水平。结果：与盐水组相比丹参酮ⅡA组及丹参酮ⅡA联合环磷酰胺组的瘤重明显减低、抑瘤率升高,对小鼠Lewis肺癌的生长有抑制作用,PCNA指数明显降低。结论：丹参酮ⅡA可抑制小鼠Lewis肺癌PCNA的异常表达并抑制小鼠Lewis肺癌生长。     

大黄芪汤抑制化疗所致Lewis肿瘤肺转移作用及机制研究

目的:研究大黄芪汤抑制化疗所致lewis肿瘤肺转移的作用及机制。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、中药组、化疗组、联合中药组,每组各10只。对照组单予生理盐水腹腔注射,中药组用生理盐水腹腔注射联合大黄芪汤灌胃,化疗组小鼠予顺铂腹腔注射,联合中药组予顺铂腹腔注射联合大黄芪汤灌胃。化疗末次后4 d,对所有小鼠尾静脉注射lewis细胞。20 d后检测小鼠肺内转移病灶数、瘤重,并分析瘤周肺组织ATF3、瘤体B7-H3表达。结果:1.肺内转移病灶数:对照组、中药组、化疗组、联合中药组、分别为4.7、4.9、7.6、5.5个,化疗组与其余三组分别比较显著升高,P0.01。2.瘤重:对照组、中药组、化疗组、联合中药组分别为1.41、1.47、1.92、1.43g,化疗组与其余三组分别比较显著升高,P0.01。3.瘤周正常肺组织ATF3、瘤体B7-H3表达:化疗组均高于对照组,联合中药后其表达均降低。结论:大黄芪汤可以抑制化疗所致的lewis肿瘤肺转移,其机制可能与其降低正常肺组织ATF3及肿瘤组织B7-H3表达有关。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对小鼠Lewis肺癌生长及PCNA表达的影响

目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对小鼠Lewis肺癌的生长抑制及PCNA表达的影响,进而对丹参酮ⅡA的抗癌机制进行探讨。方法：建立Lewis肺癌小鼠模型,将动物随机分为生理盐水对照组、丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA＋环磷酰胺（CTX）组和环磷酰胺治疗有效组共四组。腹腔连续注射给药。10d后计算各组Lewis肺癌小鼠的瘤重、抑瘤率。用免疫组化方法测定PCNA表达水平。结果：与盐水组相比丹参酮ⅡA组及丹参酮ⅡA联合环磷酰胺组的瘤重明显减低、抑瘤率升高,对小鼠Lewis肺癌的生长有抑制作用,PCNA指数明显降低。结论：丹参酮ⅡA可抑制小鼠Lewis肺癌PCNA的异常表达并抑制小鼠Lewis肺癌生长。     

米诺环素抑制小鼠肺癌生长、转移及抗血管生成的研究

目的: 观察米诺环素(MC)对小鼠肺癌生长和转移及肿瘤血管生成的影响。方法: 用T739小鼠肺癌模型,分别腹腔注射(ip)MC、环磷酰胺(CTX)、生理盐水(NS)并分成3组,检测小鼠肺癌移植瘤体积达500mm3所需时间(肿瘤生长延迟时间)、瘤重、肺转移灶数,并用免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果: 与NS组相比,MC组小鼠肺癌移植瘤的肺转移灶数和VEGF的表达均显著降低,肿瘤生长延迟(P<0.01);MC与CTX合用作用更为显著(P<0.01)。结论: MC可抑制小鼠肺癌移植瘤的生长和转移,其作用机制与抑制VEGF的表达、抑制血管生成有关。     

肺积方抗小鼠肺癌转移

目的：观察肺积方对小鼠肺癌转移的疗效。方法：采用小鼠转移瘤模型,24只C57BL/6小鼠分为模型组、顺铂组和肺积方组,每组8只。模型组以生理盐水0.3ml灌胃,肺积方组予肺积方煎剂（4g/ml）0.3ml灌胃,1次/d,顺铂组予顺铂（0.5mg/ml）0.52ml腹腔注射,1次/3d。干预20d后,称取小鼠体质量、瘤质量和肺质量,玻片计数法计数肺部转移灶的数目。结果：顺铂组小鼠的体质量低于模型组和肺积方组（P〈0.01）,而肺积方组体质量最大;顺铂组和肺积方组的瘤质量低于模型组（P〈0.01）;顺铂组和肺积方组小鼠肺部转移灶数目比模型组少（P〈0.01）。结论：肺积方可以抑制肿瘤生长,减少肺部转移瘤的个数,并具有保持小鼠体质量的作用。     

巴豆不同给药方式对荷瘤小鼠的影响

目的观察巴豆不同给药方式对荷瘤小鼠的影响。方法采用Lewis肺癌皮下移植模型和4T1乳腺癌肺转移模型观察巴豆不同给药方式对荷瘤小鼠的影响。结果在Lewis肺癌皮下移植模型中,巴豆霜灌胃有抑制肿瘤生长作用,同浓度巴豆水煎液灌胃对肿瘤生长抑制作用不明显,2种给药途径均能升高荷瘤小鼠脾脏指数,在4T1乳腺癌肺转移模型中,巴豆霜和巴豆水煎液灌胃能有效抑制肿瘤转移,有降低荷瘤小鼠碳粒廓清能力的趋势,不影响荷瘤小鼠脾脏指数。荷瘤小鼠血清抗氧化能力检测中,巴豆水煎液灌胃增加SOD和GSH-PX酶活性,巴豆霜却降低二者活性。结论巴豆给药方式影响其抗肿瘤活性,抗肿瘤作用与其免疫调节和抗氧化作用无关。     

苏拉明对小鼠肺腺癌的抑制作用及对血清VEGF和MMP-9表达的影响

目的:血管生成抑制剂靶向治疗肿瘤已成为目前研究热点之一,本研究旨在观察苏拉明(Suramin)对肺腺癌小鼠异体移植瘤生长和转移的抑制作用,并初步探讨苏拉明抑制肿瘤生长和转移的相关机制。方法:构建肺腺癌高转移小鼠移植瘤模型,将24只接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成三组:对照组、顺铂组、苏拉明组。给予相应药物干预,于接种后24日处死各组小鼠,经眼球静脉丛取各组小鼠血液样本1 ml,酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定VEGF及MMP-9的表达,剥离皮下肿瘤,称重,计算抑瘤率,剖胸取出双肺,计数肺表面转移结节,计算肺转移抑制率。结果:顺铂组、苏拉明组的抑瘤率分别为39.20、49.11,对照组、顺铂组、苏拉明组的肺表面转移结节数分别为(14.00±2.90)、(9.77±1.65)、(6.00±1.70),血清VEGF的浓度分别为(431.15±27.38)pg/ml、(401.96±25.51)pg/ml、(135.35±19.05)pg/ml,MMP-9的浓度分别为(223.47±21.50)ng/ml、(208.12±17.29)ng/ml、(89.02±7.51)ng/ml。结论:VEGF及MMP-9的高表达促进肺腺癌的生长和转移,苏拉明对肺腺癌移植瘤的生长和转移具有抑制作用,其机制与其抑制VEGF及MMP-9的表达,抑制微血管形成,促进肿瘤细胞侵袭相关。     

益气活血解毒方对小鼠Lewis肺癌移植瘤自发性肺转移的作用及机制探讨

目的研究益气活血解毒方(由人参皂苷、三七皂苷、小檗碱组成)对小鼠Lewis肺癌自发性肺转移的作用并探讨其作用机制。方法复制小鼠Lewis肺癌模型,腹腔注射给药20 d后观察肺表面转移瘤结节数;常规石蜡切片HE染色,观察肺内转移灶的数量和大小;免疫组化法检测瘤细胞及瘤组织中E-钙黏附素、CD44、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的表达。结果益气活血解毒方能减少肺转移灶数,给药组转移灶的面积明显小于对照组;并能促进肿瘤细胞E-钙黏附素的表达而抑制CD44的表达,降低肿瘤组织MMP-2/TIMP-2的比值。结论益气活血解毒方能抑制小鼠Lewis肺癌的自发性肺转移;其机制可能是调节肿瘤细胞黏附分子表达,避免瘤细胞从原发灶的脱落,并抑制肿瘤细胞与基质和内皮细胞的黏附,以及抑制细胞外基质的降解,从而阻止肿瘤细胞的侵袭转移。     

龙葵提取物对荷lewis肺癌小鼠肿瘤组织细胞周期调控相关蛋白及凋亡的影响

[目的]观察龙葵氯仿及正丁醇提取物对荷lewis肺癌小鼠肿瘤组织细胞周期调控相关蛋白、细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响。[方法]建立lewis肺癌模型,64只C57BL/6J小鼠随机分成模型组、环磷酰胺组、龙葵氯仿和正丁醇提取物高、中、低剂量组,给药15d后处死,剥离肿瘤组织,称重,计算肿瘤生长抑制率;TUNEL染色法检测细胞凋亡;免疫组织化学法检测PCNA、p53、p21和Bax、Bcl-2。[结果]龙葵氯仿及正丁醇提取物对荷瘤小鼠肿瘤增殖有一定抑制作用,其中氯仿提取物中剂量组和正丁醇提取物高剂量组的抑瘤率分别为38.93%和32.14%（P〈0.01或P〈0.05）。龙葵氯仿及正丁醇提取物可降低荷瘤小鼠肿瘤组织PCNA和P53阳性细胞表达率,分别为29.7%-58%和32%-56%,并提高P21阳性细胞表达率（20%-32%）（P〈0.01或P〈0.05）。荷瘤小鼠肿瘤组织细胞的凋亡率均不同程度升高（15%-38%）（P〈0.01或P〈0.05）。Bax阳性细胞表达率均有不同程度升高（11%-41%）,Bcl-2阳性细胞表达率则均有不同程度降低（23%-37%）（P〈0.01或P〈0.05）,并可不同程度上调荷瘤小鼠肿瘤组织Bax/Bcl-2的比值。[结论]龙葵正丁醇及氯仿提取物有一定抑制lewis肺癌的生长作用,其作用机制可能与对荷瘤小鼠肿瘤组织细胞周期调控相关蛋白（PCNA、p53、p21）表达的影响、上调肿瘤组织Bax蛋白的表达、下调Bcl-2蛋白的表达,上调Bax/Bcl-2的比值;促进肿瘤组织的细胞凋亡等相关。     

髓清丸对小鼠肝癌转移的影响

[目的]观察活血化瘀中药复方髓清丸对肿瘤生长和转移的影响。[方法]C57BL/6小鼠60只,随机分为模型组,髓清丸高、低剂量组(36g/kg、18g/kg),以腹水型肝癌(H22)瘤株在小鼠右下肢爪垫内侧皮下接种,复制小鼠肝癌H22转移模型,观察小鼠实体瘤的瘤质量抑瘤率、肺部转移率、淋巴结转移情况、小鼠生存时间、生命延长率等指标的变化。[结果]髓清丸低剂量组的瘤质量较模型组减少(P<0.05),抑瘤率达到36.83％;模型组肺部转移率达100％,髓清丸高、低剂量组的肺部转移结节均较模型组减少,转移率较模型组低(P<0.05或P<0.01);髓清丸高、低剂量组同侧(?)窝、髂动脉旁淋巴结质量均较模型组减小(P<0.05);髓清丸高、低剂量组小鼠生命延长率分别为37.77％、36.77％,但生存时间与模型组比较未见显著性差异。[结论]髓清丸对H22肿瘤有一定的抑制和抗转移作用。