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相似文献
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1.
口腔鳞癌中Maspin和VEGF基因的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂基因(marray serine proteinase inhibitor,Maspin)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在口腔鳞癌中的表达及其相关性。方法:应用RT—PCR方法,分别对18例口腔鳞癌的癌组织、癌旁组织及相应正常组织标本行Maspin和VEGF mRNA含量的半定量测定,应用随机区组设计的F检验和Person直线相关分析进行统计分析。结果:Maspin mRNA在口腔鳞癌的癌组织、癌旁组织和正常组织中表达逐渐增加(P〈0.01),且三者之间表达差异均有显著性(P〈0.05);VEGF mRNA在癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达依次降低(P〈0.01),且癌组织和正常组织、癌组织和癌旁组织之间表达差异有显著性(P〈0.05);口腔鳞癌中,Maspin和VEGF mRNA表达呈负相关(P〈0.01);Maspin和VEGF基因mRNA表达与肿瘤淋巴结转移相关(P〈0.05),与肿瘤的临床分期和病理分级无关。结论:Maspin基因在口腔鳞癌的发生发展过程中可能起着重要抑癌作用:Maspin可能通过下调VEGF来发挥抑癌作用。  相似文献   

2.
目的:研究Skp2与p27在口腔疣状癌中的表达及其相关性。方法:检测15例口腔疣状癌、30例口腔鳞癌、15例正常口腔黏膜中的Skp2和p27蛋白表达。结果:Skp2、P27在口腔疣状癌组的表达与鳞癌组无显著差异,与正常组有显著差异(P〈0.05)2.口腔疣状癌中,skp2、p27的表达在年龄、性别、肿瘤部位及临床分期因素上无显著性差异;口腔疣状癌中Skp2,p27表达负相关(P〈0.05)。结论:Skp2和p27可能参与了口腔疣状癌的发生发展;Skp2可能通过下调p27来抑制肿瘤发生。  相似文献   

3.
目的:研究信号传导与转录激活因子3(Stat3)基因在口腔疣状癌和鳞癌中mRNA的表达.方法:将30名患者根据其病理结果分为3组:疣状癌组(n=10)、高分化鳞癌组(n=15)和中低分化鳞癌组(n=5).采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)对3组患者的癌组织、正常组织Stat3基因mRNA的表达进行检测.结果:疣状癌组癌组织、配对正常组织Stat3基因mRNA的表达差异无显著性(P>0.05);而高分化鳞癌组和中低分化鳞癌组癌组织Stat3基因mRNA的表达明显低于配对正常组织(P<0.05).其中,疣状癌组与高分化鳞癌组癌组织Stat3 mRNA的表达明显低于中低分化鳞癌组(P<0.05);而疣状癌组与高分化鳞癌组的癌组织Stat3 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:Stat3基因在口腔鳞癌中表达有增高,在疣状癌中的表达无明显增高.在中低分化鳞癌中的表达显著高于疣状癌和高分化鳞癌.  相似文献   

4.
Livin基因及其蛋白在人口腔鳞癌中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族的新成员Livinct和Livinβ及其基因在人口腔鳞癌组织中的表达及意义。方法:采用反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测20例口腔鳞癌组织、15例口腔软组织囊肿和10例癌旁正常口腔黏膜组织中LivinαmRNA和LivinβmRNA的表达.并用Western印迹检测2种Livin蛋白在3种组织中的表达情况,应用SPSS10.0软件包对结果进行统计学分析。结果:19例口腔鳞癌组织中均有Livina和LivinβmRNA的表达,14例口腔软组织囊肿和10例癌旁正常口腔黏膜组织中均可见Livina或LivinβmRNA的表达.3者表达率无统计学差异,但Livina和LivinβmRNA在口腔鳞癌组织中的表达显著高于口腔软组织囊肿和癌旁正常口腔黏膜组织(P〈0.01),Western印迹检测结果和RT-PCR结果一致。结论:Livin可能在人口腔鳞癌的发生、发展中起着重要作用。  相似文献   

5.
6.
目的:探讨尿路上皮癌胚抗原I(UCAl)mRNA在舌鳞状细胞癌中的表达及其与舌鳞癌病理分级和临床分期的关系。方法:采用SYBRGreenII实时荧光定量反转录聚合酶链反应实验方法.从6种基因中筛选出在40对舌鳞癌组织及配对正常舌组织样本中表达有明显差异的基因UCAl.扩大样本量至93例.检测UCAlmRNA在两者中的表达。应用SPSSl3.0软件包分析UCAlmRNA表达量与舌鳞癌患者临床病理学特征的关系。结果:UCAlmRNA在93例患者的肿瘤组织中平均表达量为0.7213,在正常舌组织中为0.2756,表达量有显著差异fP〈0.001):UCAlmRNA的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小无关(P〉0.05),与舌鳞癌的病理分级和临床分期有显著相关性(P〈0.05)。结论:UCAlmRNA高表达与舌鳞状细胞癌密切相关.对舌鳞癌的诊断、判断病理分级和临床分期具有重要意义。  相似文献   

7.
目的:探讨口腔鳞癌组织标本中细胞角蛋白17(cytokeratin 17,CKl7)的蛋白与基因水平的表达及其临床意义。方法:在30例口腔鳞癌患者的癌组织及癌旁组织标本中,分别采用免疫组织化学和荧光实时定量RT—PCR方法,检测CKl7的蛋白表达和mRNA水平,并与各临床病理指标进行统计学分析,采用SPSSIO.0软件包对数据结果进行统计分析。结果:口腔鳞癌组织标本中CKl7蛋白和mRNA表达水平均显著高于癌旁组织(P〈0.01)。CKl7的表达水平与烟酒嗜好、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期、病理分化程度无显著相关性。结论:口腔鳞癌组织中CKl7蛋白质和mRNA表达上升,提示其与肿瘤的发生、发展具有一定关系。  相似文献   

8.
目的:探讨Lasp1基因与蛋白质水平在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织标本中的表达及其临床意义。方法:分别采用荧光实时定量RT-PCR和免疫组织化学方法,检测Lasp1在30例口腔鳞癌患者的癌组织及癌旁组织标本中mRNA和蛋白质表达水平,其表达水平与临床病理指标之间的关系采用SPSS10.0软件包进行统计分析。结果:口腔鳞癌组织标本中Lasp1 mRNA和蛋白质表达水平均显著高于癌旁组织(P〈0.01)。Lasp1蛋白在临床晚期、淋巴结转移阳性病例中表达明显升高,与烟酒嗜好、肿瘤大小及肿瘤分化程度无关。结论:Lasp1在口腔鳞状细胞癌中表达上调,可能与肿瘤的发生、发展和淋巴结转移有关,可以作为一个潜在的生物标志物和治疗的靶标。  相似文献   

9.
目的:探讨垂体肿瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTFG)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)在口腔鳞癌中的表达及相互关系,研究它们的表达与肿瘤临床病理指标的联系。方法:应用SP染色法检测PTTG蛋白和bFGF在55例口腔鳞癌组织、10例正常口腔黏膜组织中的阳性率。结果:在口腔鳞癌中PTTG和bFGF的阳性表达率分别为78.2%和67.3%,其阳性率及表达等级均显著高于正常对照组(P〈0.05)。PTTG在中一低分化组和有淋巴结转移组中的表达显著高于高分化组和无淋巴结转移组(P〈0.05)。PTTG表达与bFGF表达成等级正相关(r=0.382,P〈0.05)。结论:PTFG或bFGF与口腔鳞癌生物学行为及预后有密切关系,二者的联合检测,有助于口腔鳞癌恶性程度和预后的判断。  相似文献   

10.
目的:研究闭锁小带蛋白-1(zonula occluden-1,ZO-1)在口腔疣状癌和口腔鳞癌中的表达,分析ZO-1相关的上皮间充质转化过程参与口腔癌发生发展的情况。方法:取20例口腔鳞癌及其癌旁组织,10例口腔疣状癌组织及10例正常口腔黏膜组织标本,荧光实时定量Real-time PCR方法检测ZO-1基因mRNA在不同组织中的表达。结果:口腔疣状癌与鳞癌组织中ZO-1基因mRNA的表达低于正常口腔黏膜上皮组织与癌旁组织(P<0.05);口腔疣状癌中ZO-1基因mRNA的表达高于鳞癌(P<0.05)。结论:ZO-1作为上皮间充质转化过程中的关键蛋白,其在口腔疣状癌与鳞癌中表达水平的差异,表明口腔鳞癌与口腔疣状癌中存在不同程度的上皮间充质转化现象。  相似文献   

11.
目的观察基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)-1在口腔疣状癌(OVC)中的表达。方法选择15例口腔疣状癌、10例正常口腔黏膜、20例口腔鳞癌标本(高、低分化鳞癌各10例),应用免疫组化S-P法检测TIMP-1的表达和分布。结果口腔疣状癌组织中TIMP-1阳性表达率为80%(12/15),高于高分化鳞癌(60%,6/10)和低分化鳞癌(40%,4/10)(P<0.05);平均染色强度高于高、低分化鳞癌(P<0.05);口腔疣状癌、口腔高分化鳞癌、口腔低分化鳞癌组织中TIMP-1的表达均高于正常口腔黏膜组织(P<0.05)。结论OVC是一种不同于口腔鳞状细胞癌的独立类型的恶性肿瘤,TIMP-1可以抑制肿瘤的浸润与转移。  相似文献   

12.
目的:研究层粘连蛋白(Laminin,LN)在口腔疣状癌中的表达,探讨其在口腔疣状癌发生发展中的作用。方法:取15例口腔疣状癌、10例正常口腔黏膜、20例口腔鳞癌(高、低分化鳞癌各10例),应用免疫组织化学SP法检测上述标本中LN的表达和分布。结果:口腔疣状癌组织中层粘连蛋白阳性表达率为40%,明显高于高分化鳞癌(20%)和低分化鳞癌(0%);口腔疣状癌、高分化鳞癌、低分化鳞癌组织中层粘连蛋白的表达均低于正常口腔黏膜组织(100%)。结论:层粘连蛋白可能在口腔疣状癌的浸润与转移过程中起重要作用。  相似文献   

13.
目的:研究口腔疣状癌患者癌组织与正常口腔黏膜上皮组织基因的差异表达。方法:应用 cDNA 芯片技术对4例口腔疣状癌患肯的疣状癌组织及其正常口腔黏膜上皮组织的 mRNA 进行检测。结果:在3900条基因中共发现差异表达基因371条,差异表达基因占9.5%,其中表达增强200条(显著增强56条),表达降低171条(显著降低43条)。结论:口腔疣状癌的发生涉及多基因改变,cDNA 芯片技术能高效研究多个基因的表达水平。  相似文献   

14.
目的:研究垂体肿瘤转化基因-1(Pituitary tumor transforming gene 1,PTTG1)在口腔疣状癌中的表达,并与口腔鳞癌(OSCC)作比较,探讨其在口腔疣状癌及OSCC中发生发展中的作用。方法采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术分别检测口腔疣状癌和OSCC中PTTG1 mRNA相对含量,并取自身的癌旁黏膜和正常口腔黏膜作比较。结果:PTTG1在疣状癌和无淋巴结转移的高分化SCC的癌组织、正常黏膜和癌旁黏膜中均有不同程度的表达,但这种表达无显著差异(P〉0.05);在有淋巴结转移的高分化SCC中,PTTG1的表达在癌组织和癌旁黏膜比正常黏膜有增高的趋势,中分化SCC中这种增高趋势更为明显,但统计学上均无显著意义(P〉0.05)。PTTG1在口腔疣状癌、无淋巴结转移的高分化SCC、有淋巴结转移的高分化SCC及中分化SCC四组癌组织中的表达呈现依次增加的趋势,其中口腔疣状癌的表达低于中分化SCC(P〈0.05),而与高分化SCC无差别(P〉0.05)。结论:在口腔疣状癌,PTTG1的表达与高分化SCC一致,但低于中分化SCC,从总体上说明口腔疣状癌的生物学行为比中分化SCC好,而与高分化SCC一致;PTTG1与口腔疣状癌的发生可能无关,但可能参与了SCC的发生发展过程。  相似文献   

15.
目的研究头颈部丝氨酸蛋白酶抑制剂基因(Headpin)、血管内皮生长因子(VEGF)在口腔疣状癌中的表达及其相关性。方法应用反转录(RT-PCR)方法分别对6例口腔疣状癌和18例口腔鳞癌的癌组织、癌旁组织及相应正常组织标本行Headpin和VEGF mRNA含量测定。结果Headpin mRNA在口腔疣状癌的癌组织、癌旁组织和正常组织中的表达逐渐增加(P<0.01),但癌组织与癌旁组织、癌旁组织与正常组织之间差异无显著性(P>0.05);Headpin mRNA在口腔鳞癌的癌组织、癌旁组织和正常组织三者中表达逐渐增加(P<0.01),且癌组织与正常组织、癌旁组织与正常组织之间差异有显著性(P<0.05);疣状癌和鳞癌中Headpin基因表达水平差异无显著性(P>0.05);疣状癌中Headpin和VEGF mRNA表达呈负相关(P<0.05)。结论Headpin基因在口腔疣状癌的发生发展过程中可能起重要的抑癌作用;Headpin可能通过下调VEGF发挥抑癌作用。  相似文献   

16.
MDM_2及p53在口腔疣状癌中的表达研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究癌基因蛋白(MDM2)过度表达及p53功能失活与口腔疣状癌发生的相关性。方法:利用免疫组 织化学SP法检测13例口腔疣状癌、10例口腔高分化鳞癌、10例口腔低分化鳞癌组织中的MDM2蛋白及p53蛋白 表达,并分析其相关性。结果:口腔疣状癌中的MDM2蛋白表达与口腔鳞癌间差异无显著性,而其p53蛋白表达 明显低于口腔鳞癌(P<0.01);虽然两者之间无明显相关性(P>0.05),但在13例MDM 蛋白表达阳性的口腔疣 状癌中,仅4例(30.8%)呈现p53阳性,69.2%的病例呈现p53阴性表达。结论:MDM2蛋白过度表达与p53失活 并存可能与口腔疣状癌的发生相关。  相似文献   

17.
目的:探讨富含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白样多肽1(LRIG1)在口腔疣状癌中的表达及其抑癌作用的机制.方法:收集口腔疣状癌(n=15)、口腔鳞状细胞癌(n=30)及对应癌旁组织石蜡标本共90例,以15例外伤患者的正常黏膜组织作为对照;免疫组织化学染色技术(SP法)检测其中LRIG1和Bcl-2的表达,并用皮尔森分析二者相关性.结果:LRIG1在正常黏膜、口腔疣状癌、口腔鳞状细胞癌组织中的表达依次下降(P<0.05)并伴随Bcl-2的表达依次升高(P<0.05);并且,LRIG1与Bcl-2表达呈负相关.结论:LRIG1可能通过抑制Bcl-2的表达抑制口腔疣状癌的发生发展.  相似文献   

18.
口腔癌血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的初步观察   总被引:8,自引:2,他引:6       下载免费PDF全文
目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)与口腔癌癌灶微血管密度改变的关系及其在口腔癌发生发展中的作用。方法:化学研究选择抗VEGF单克隆抗体及抗CD34单克隆抗体为第一抗体,对60例口腔癌组织切片标本行免疫组织化学研究。VEGF及CD34的免疫组化方法采用S-P组化染色法。结果:在60例口腔癌中Ñ、Ò、Ó、Ô期 VEGF阳性表达率无显著性差异。颈淋巴结转移组与无颈淋巴结转移组的VEGF表达,经统计学分析有显著性差异。Ô期病例的微血管密度(IMVD)与Ñ、Ò期病例有显著性差异。随着IMVD的提高,其VEGF阳性级别也随之升高,IMVDÑ级与IMVDÔ级的VEGF阳性表达程度有显著性差异(P<0105)。结论:口腔癌中血管内皮细胞生长因子的改变是导致口腔癌癌灶内微血管密度改变的原因之一。  相似文献   

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