地黄饮子对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的考察地黄饮子对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,通过神经学行为评分、TTC染色法测定脑梗死面积、脑含水量考察地黄饮子抗脑缺血作用。结果地黄饮子能降低神经学行为评分、脑梗死面积、脑含水量。结论地黄饮子对大鼠局灶性脑缺血有一定的保护作用。     

线栓法大脑中动脉闭塞所致局灶性脑缺血再灌注鼠模型的脑水肿和脑梗死比的变化

目的:探讨短暂性右侧大脑中动脉闭塞所致局灶性脑缺血再灌注模型的脑梗死比和脑水肿的变化。方法:线栓法制作大鼠脑缺血/再灌注不同时间点模型,行TTC染色测量脑梗死比及干湿称重法测量脑含水量。结果:脑缺血再灌注6h时大鼠脑组织即有含水量的增加,并随着时间的推移呈上升趋势,且未损伤侧中段脑组织含水量升高最为显著。TTC染色在缺血再灌注6h即可见白色梗死灶,梗死比在再灌注72h内逐渐增加。结论:局灶性脑缺血再灌注72h内脑梗死比和脑水肿均呈进行性加重。     

脑脉通注射液对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的:研究脑脉通注射液对局灶性脑缺血的保护作用.方法:采用大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察脑脉通对脑缺血大鼠神经行为、脑含水量、脑梗死体积、脑生化指标和脑组织病理变化的影响.结果:脑脉通注射液能改善MCAO大鼠神经行为,降低脑含水量,减少脑梗死体积比,提高ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低丙二醛(MDA)的含量,改善脑组织神经细胞缺血后病理改变.结论:脑脉通注射液可对抗缺血性脑损伤.     

西洋参茎叶总皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤及其炎症反应的影响

目的探明西洋参茎叶总皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤炎症反应的影响。方法从西洋参茎叶中提取分离得到茎叶总皂苷。Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组、西洋参总皂苷(0.18、0.36、0.72 g·kg-1)组6组,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型。造模前,西洋参茎叶总皂苷治疗组采用灌胃给药的方式,每日1次,连续7 d。局灶性脑缺血24 h后进行大鼠神经功能损伤评分,TTC染色法观察脑梗死面积,干湿重法测定脑含水量,ELISA法检测大鼠脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的含量。结果与模型组比较,西洋参总皂苷各个剂量组均能在一定程度上改善大鼠局灶性脑缺血损伤后神经缺陷症状,明显减小脑梗死体积,降低脑组织含水量,抑制脑组织中TNF-α、IL-1β、ICAM-1和VCAM-1的表达水平。结论西洋参茎叶总皂苷可通过降低TNF-α、IL-1β、ICAM-1和VCAM-1炎性细胞因子的表达,减缓炎症反应,减轻脑水肿,降低大鼠脑神经功能损伤程度,进而对局灶性脑缺血损伤起到一定的保护作用。     

安息香对永久性大脑中动脉栓塞大鼠模型的保护作用及其机制研究

目的探讨安息香对永久性局灶性脑缺血(p MCAO)大鼠模型的脑保护作用及其机制。方法健康成年♂SD大鼠65只,随机分为5组:假手术组、模型对照组、溶剂组、尼莫地平组、安息香组。通过线栓法建立永久性局灶性脑缺血(p MCAO)大鼠模型,参照Longa评分法对大鼠神经功能损伤进行评分,计算缺血侧脑组织含水量及脑水肿率,TTC染色法测定脑梗死率,ELISA法检测血清中VEGF和TNF-α含量。结果与溶剂组相比,安息香有降低模型大鼠神经功能评分的趋势,但差异无显著性;安息香能明显地降低模型大鼠缺血侧脑组织含水量、脑水肿率及脑梗死率(P<0.01);升高模型大鼠血清中VEGF的含量(P<0.01),降低TNF-α的含量(P<0.05)。结论安息香降低p MCAO大鼠脑含水量和脑水肿率,减小脑梗死范围发挥脑保护作用,可能是其呈现开窍醒神效应的生物学基础,机制可能与上调VEGF含量和下调TNF-α的含量有关。     

疏血通注射液对局灶性脑缺血大鼠的治疗作用

目的:观察疏血通注射液治疗局灶性脑缺血大鼠脑梗死的效果。方法:采用自体血栓注入并闭塞大脑中动脉的方法,制备局灶脑缺血模型。假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组(模型组)大鼠尾静脉注射生理盐水、疏血通治疗组大鼠尾静脉注射疏血通注射液,均0.25mL·kg-1,qd,连续5d。观察3组大鼠的脑梗死范围、脑含水量、神经功能评分、血管闭塞和再通情况、病理组织学改变等指标的变化。结果:模型组大鼠脑含水量(84±s3)%,比假手术组(74±3)%明显增多;疏血通注射液可明显改善神经功能缺失评分,缩小脑梗死范围,降低脑组织含水量,此外疏血通注射液还可促进血栓溶解,使血管再通并减轻脑组织病理变化。结论:疏血通注射液对局灶性脑缺血大鼠急性脑梗死有明显的治疗作用。     

复方沙棘2号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的：研究复方沙棘2号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机理。方法：线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。检测脑梗死体积比，血清MDA含量，血清SOD和GSH－Px活性，并观察行为学改变。结果：大鼠脑缺血再罐注后，血清MDA含量和脑梗死体积比显增加，SOD和GSH—Pk活力明显下降。复方沙棘2号可有效地防止上述改变。结论：复方沙辣2号颗粒对脑缺血再灌注损伤有显保护作用。这种保护作用可能与提高脑组织抗脂质过氧化能力有关。     

MC-002对大鼠局灶性脑缺血/再灌注治疗时间窗的研究

目的:研究受试药3-甲氧基-4-O-(2’-亚甲基-3’5’6’-三甲基吡嗪基)肉桂酸(MC-002)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(CIRI)的治疗时间窗。方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h/再灌注22 h,并于复灌后0、0.5、1、2、4 h时治疗给药。观察MC-002对CIRI大鼠脑功能、脑梗死体积、脑含水量、组织形态学的影响以及MC-002各剂量组对大鼠脑组织内生化指标的影响。结果:MC-002在复灌后0、0.5、1、2 h给药能够显著性改善MCAO后大鼠的脑神经功能(P<0.05,P<0.01),降低大鼠的脑梗死率和含水量(P<0.05、P<0.01);增加CIRI大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力(P<0.01),降低丙二醛(MDA)及乳酸(LD)含量(P<0.05,P<0.01)。脑组织病理切片结果显示,和模型组比较,治疗组神经细胞形态和数目均得到显著改善。结论:MC-002 2 h内治疗给药对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有很好的保护作用。     

氨基胍对大鼠局灶性缺血—再灌流后脑内MPO活性的影响

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血后脑组织MPO活性变化规律、与脑缺血－再灌流损伤的关系以及氨基胍（AG）对其影响。方法：用线栓法制备大鼠脑中动脉缺血－再灌流模型，检测缺血3小时后再灌流不同时点脑组织中MPO活性、脑梗死体积及光镜病理学变化。结果：缺血组脑组织有MPO活性升高、中性粒细胞浸润，以再充后48、72小时最为明显，脑梗死体积、神经元变性程度随再灌流时间延长而加重，AG可以明显减轻缺血再灌流12小时后的脑组织中MPO活性、神经元变化，降低脑梗死体积，减轻脑损伤。结论：局灶性缺血脑组织中MPO活性与缺血－再灌流损伤间具有一定的关系，炎症反应是加重脑组织损伤的重要因素，AG可以减轻缺血区炎症反应，具有脑保护作用。     

玫瑰总黄酮对小鼠局灶性脑缺血模型的影响

摘要 目的：观察玫瑰总黄酮对小鼠局灶性脑缺血再灌注模型的保护作用。方法：采用线栓法阻塞左侧大脑中动脉,建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。于手术前尼莫地平组、脑络通组、玫瑰总黄酮大、中、小剂量组分别给予相应的药物灌胃,假手术组、手术模型组、同时给予同体积0.5%CMC灌胃,每天1次,连续给药7d。末次给药1h后造模,手术清醒后,对小鼠神经功能评分,再灌注22h,测血清中S-100β蛋白含量,取脑组织TTC染片,计算脑梗死面积。结果：小鼠局灶性脑缺血再灌注模型复制成功,玫瑰总黄酮各剂量组均显著降低小鼠神经功能缺失评分,减少小鼠脑梗死面积,显著降低血清中S-100β蛋白的含量,显著改善脑组织中皮质区的病理损伤。结论：玫瑰总黄酮可通过降低血清中S-100β蛋白的含量,改善神经功能缺失评分,减少脑梗死面积,改善大脑皮质区的病变情况,从而减轻脑组织缺血再灌注的损伤。     

益气熄风胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究益气熄风胶囊防治大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用以及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平片(30 mg/kg)组和益气熄风胶囊0.771 8、1.543 5、3.087 0、6.174 0 g/kg组,每个组再分为脑梗死率检测、病理学研究2个亚组。益气熄风胶囊于造模前ig给药,1次/d,连续7 d;假手术组和模型组给予生理盐水,给药体积均为10 m L/kg。于第7天给药后30 min制造大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。大脑中动脉阻断3 h后,进行再灌注。假手术组仅在动脉处备线处理,待给予生理盐水后去线即可。缺血再灌注后24 h后TTC染色法测定脑梗死体积,计算脑梗死率。缺血再灌注24 h时计算脑指数和脑含水量。各组大鼠在脑缺血再灌注后3、24 h进行神经功能评分。采用苏木素、伊红进行染色,光镜下观察各组大鼠脑组织的病理形态。采用甲苯胺蓝尼氏染色法检测尼氏小体表达情况,观察脑组织尼氏小体数量;采用免疫组化染色SP法测定i NOS蛋白的平均吸光度值,观察大鼠脑组织i NOS蛋白表达情况。结果益气熄风胶囊1.543 5、3.087 0 g/kg对局灶性脑缺血再灌注引起大鼠脑梗死率增大有明显降低作用(P0.05),而益气熄风胶囊0.771 8、6.174 0 g/kg组大鼠脑梗死率无明显变化。益气熄风胶囊0.771 8、1.543 5、3.087 0、6.174 0 g/kg组大鼠脑指数和脑含水量无明显变化。造模后3 h益气熄风胶囊0.771 8、3.087 0、6.174 0 g/kg神经行为学评分明显增加(P0.05、0.01),对局灶性脑缺血再灌注而引起大鼠神经功能损伤症状有改善作用,而益气熄风胶囊1.543 5 g/kg的作用不明显。与模型组比较,益气熄风胶囊1.543 5 g/kg组大鼠脑组织的灰质病变、白质病变、脑膜、室管膜病变均明显减轻(P0.01),尼氏染色计数平均吸光度值显著增加(P0.01),脑组织中i NOS蛋白表达水平有降低的趋势,但是不具有统计学意义。结论益气熄风胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明确的保护作用,其作用机制可能与脑组织病理病变减轻和尼氏小体数量增加有关。     

海风藤新木脂素类成分对缺血再灌注鼠脑损伤的保护作用

目的　探讨血小板活化因子 (PAF)受体拮抗剂海风藤新木脂素类成分对鼠脑梗死面积、局部脑血流量 (rCBF)及神经功能缺失征象的影响 ,并与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯相比较。方法　利用TTC染色结合球积仪、氢清除法组织血流计和临床神经功能评分标准等方法 ,分别对缺血、缺血再灌注及海风藤新木脂素类成分、银杏苦内酯治疗组鼠脑梗死面积、rCBF、神经功能缺失征象进行观察和比较。结果　海风藤新木脂素类成分、银杏苦内酯药物治疗组脑梗死面积较缺血再灌组明显减小 ,同时药物能改善缺血侧皮质rCBF的下降 ,并显著减轻脑缺血后的神经功能缺损。结论　海风藤新木脂素类成分与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯均具有显著的脑保护作用     

牛磺酸对急性局部脑缺血大鼠脑血流和脑梗死体积的影响

目的 :研究牛磺酸对脑缺血再灌注模型大鼠的局部脑血流和脑梗死体积的影响。方法 :用大脑中动脉栓塞 (MCAO)法制作大鼠急性局部脑缺血再灌注模型 ,分别用 10 ,4 0和 80mg·kg- 1牛磺酸经腹腔注射给药 ,检测缺血 1h和灌注 30min内脑血流 ,再灌注 2 4h后进行神经功能缺损评分并计算脑梗死体积的大小。结果 :MCAO引起大脑中动脉供血区脑血流显著下降 ,牛磺酸可减少脑血流量下降的幅度 ;缺血 1h再灌注 2 4h后 ,模型组脑梗死体积为 (33±s 9) % ,而牛磺酸治疗组脑梗死体积明显缩小 ,各组分别为 (17± 5 ) % ,(12± 5 ) %和 (11± 3) % ;牛磺酸治疗组神经缺损评分比模型组小。结论 :牛磺酸可以增加缺血局部的脑血流量 ,缩小脑梗死体积 ,对急性脑缺血具有脑保护作用。     

大蒜素对大鼠局灶性脑缺血后热休克蛋白的影响

目的探讨大蒜素对大鼠局灶性脑缺血后热休克蛋白的影响。方法用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。50只大鼠随     

（E）-3-（4-（2-（二甲氨基）乙氧基）-3-甲氧苯基）丙烯酸对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及机制

目的：研究（E）-3-（4-（2-（二甲氨基）乙氧基）-3-甲氧苯基）丙烯酸（DEAAA）对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及作用机制。方法：建立大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,以奥扎格雷为阳性对照组,观察DEAAA各剂量组（30、18、10.8mg/kg）对脑缺血大鼠神经行为、脑含水量、脑梗死面积、脑组织生化指标和脑组织病理变化的影响。结果：DEAAA（30、18mg/kg）可显著降低脑水肿程度,减少脑梗死面积（P〈0.05和P〈0.01vs缺血模型组）,并增加MCAO大鼠脑组织超氧化物歧化酶含量、升高乳酸脱氢酶活力并且降低丙二醛水平（P〈0.05和P〈0.01vs缺血模型组）,明显改善大鼠神经行为（P〈0.05和P〈0.01vs缺血模型组）,改善脑组织神经细胞缺血后的病理改变。结论：DEAAA对脑缺血大鼠有保护作用,其机制可能与抗氧化、提高自由基清除能力、增强脑组织抵抗缺氧能力有关。     

阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠脑组织超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法选用健康Sprague-Dawley（SD）大鼠,随机分为阿托伐他汀预处理组、单纯缺血组和假手术组。阿托伐他汀预处理组于术前15 d灌胃阿托伐他汀,6 mg/（kg·d）,然后制备大鼠局灶性脑缺血模型,缺血后24 h行神经行为学评分、化学比色法测定脑组织匀浆中SOD活性。结果与假手术组比较,局灶性脑缺血24 h,脑组织SOD活性明显下降（P〈0.05）。与单纯缺血组比较,阿托伐他汀预处理组明显降低神经行为学评分（P〈0.05）,提高脑组织匀浆SOD活性（P〈0.05）。结论阿托伐他汀可以改善局灶性脑缺血大鼠神经行为学评分,提高脑组织SOD活性,增强氧自由基清除作用,具有神经保护作用。     

蜕皮甾酮对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响

目的观察蜕皮甾酮（EDS）对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响。方法应用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑梗死（MCAO）模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、药物干预组。药物干预组于MCAO术后2h腹腔注射EDS20mg／（kg·d）,每24h给药1次,连续给药2d后测定动脉血血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,同时取脑组织进行2,3,5-三氯苯基四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积。结果MCAO术后48h,药物干预组的血清MDA含量明显降低,SOD活性增高,梗死体积较缺血对照组明显减小,两组之间的差异均有显著性（P小于0．05或0．01）。结论EDS能拮抗脑缺血引起的SOD活性下降及MDA含量增高,具有抑制脑组织脂质过氧化损伤的作用。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分成假手术、模型、丹参和EGB组,分别在脑缺血再灌注后24h处死大鼠,观察其神经功能缺失评分,应用TTC染色观察梗死体积,尼氏染色观察神经元形态结构特征并计数健存神经元数量,检测血清氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化,Western-blot检测脑组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果:经过EGB治疗后,EGB组行为学评分和脑组织梗死体积测量均低于模型组(P<0.05)。EGB组的坏死及凋亡细胞大大减少,健存神经元数目((66.91±7.53)%)较模型组((43.51±4.77)%)显著增多(P<0.05)。EGB组血清SOD高于模型组,MDA低于模型组(P<0.05)。24h后模型组iNOS表达较假手术组和EGB组明显增高(P<0.05)。结论:EGB能显著减小梗死范围,减少神经细胞凋亡,提高SOD含量,降低MDA含量和抑制iNOS表达,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的神经保护作用。