豫北地区人群hOGG1基因型与食管癌易感性的相关研究

目的研究食管癌高发区豫北地区人群8-羟基鸟嘌呤糖苷酶1（hOGG1）基因Ser326Cys多态性及其与食管癌易感性的关系,以便有效地开展该地区食管癌的检测和预防工作。方法运用PCR-限制片段多态（RFLP）技术,分析了228例正常对照和235例食管癌患者hOGG1基因第326位点Ser/Cys多态性。并比较不同基因型与食管癌发病风险的关系。结果食管癌组和对照组人群中的Cys等位基因频率分别占42.7%和38.6%,无显著性差异,而食管癌组的Cys/Cys基因型频率为23.0%,明显高于对照组的12.3%（2χ=11.67,P=0.003）;与携带Ser/Ser或Ser/Cys基因型者比较,携带Cys/Cys基因型个体患食管癌的风险增加,OR为2.13（95%CI 1.29~3.51）。结论食管癌的发生与hOGG1基因多态性密切相关,检测hOGG1基因型有助于食管癌的预警和预防。     

原发性肝癌患者DNA损伤修复酶基因多态性分析

目的探讨DNA损伤修复酶基因多态性与原发性肝癌发生发展的关系。方法 PCR-RFLP法检测150例肝癌患者（肝癌组）和150例健康体检者（对照组）DNA损伤修复酶基因的表型,并进行比较。结果肝癌组XRCC1 Arg399Gln位点野生型的比率明显低于对照组（P〈0.05）;XRCC1（Arg194Trp、Arg280His）、hOGG1Ser326Cys位点多态性型别在两组中出现的频率相近（P〉0.05）;各基因位点不同表型者的尿8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平相比,P均〉0.05。结论 DNA修复酶基因多态性与肝癌的发生发展无明确的相关关系。     

DNA损伤修复基因hOGG1的遗传多态与乙肝相关性HCC的风险

目的:探讨DNA损伤修复基因hOGGI的遗传多态Ser326Cys与肝细胞癌(HCC)易感性的关系．方法:应用基因测序分型方法,分析96例HCC患者和96例健康对照hOGG1的遗传多态及与HBV感染的交互作用．结果:HCC病例组的Cys／Cys,Cys／Ser和Ser／Ser基因型分别为20．9％,44．2％和34．9％．Ser／Cys杂合子个体的OR值为1．5,Cys／Cys纯合子个体的OR值为1．9,明显高于Ser/Ser个体,表现出剂量效应．HBV感染者发生HCC的相对风险度是非HBV感染者的9倍(OR=9．2;95％CI 0．99-5．9)．对于HCC,hOGG1-Ser326Cys变异或HBV感染单一因素的OR值分别为5．5 (95％CI 0．7-240．1)和10．9(95％CI1．6-453．3),但携带变异基因者如果感染HB V,OR值则高达27．8(95％CI4．7-970．2)．结论:DNA修复基因hOGG1的Cys等位基因可能增加HCC的遗传易感性,他与HBV协同在乙肝相关性HCC的发生中起着重要作用．     

hOGG1基因多态与结直肠癌和肝细胞癌遗传易感性

目的探讨hOGG1基因第326密码子多态（Ser326Cys）与中国人群结直肠癌（CRC）和肝细胞癌（HCC）遗传易感性的关系。方法采用TaqMan方法检测345例CRC与670例对照以及175例HCC与119例对照的hOGG1Ser326Cys基因型分布及差异。结果总体上，hOGG1 Ser326Cys基因型分布在HCC-对照、CRC-对照以及不吸烟的CRC-对照人群间均无显著性差异（P〉O．05）。但在吸烟人群中，326Cys是CRC发生的危险因素（OR=1．58，95％CI=1．14～2．19，P=0．006）；与Ser／Ser基因型及Ser等位基因携带者（Ser／Ser、Ser／Cys基因型）相比，Cys／Cys基因型的CRC风险显著增加至2．40倍（95％CI=1．20～4．78，P=0．013）及2．02倍（95％CI=1．21-3．37，P=0．008）。结论hOGG1Ser326Cys多态可能与HCC发病风险无关，但Cys／Cys基因型增加中国吸烟人群的CRC发病风险。     

对氧磷酶2基因311Cys/Ser多态性与2型糖尿病合并大血管病变的相关性

目的探讨对氧磷酶2基因311 Cys/Ser多态性与山东青岛地区2型糖尿病患者合并大血管病变的关系。方法通过抽提基因组DNA并应用聚合酶链反应扩增包含对氧磷酶2基因311位点的基因片段,然后应用聚合酶链反应限制片长多态性技术检测对氧磷酶2基因311 Cys/Ser多态性在2型糖尿病合并大血管病变组、单纯2型糖尿病组以及正常对照组的基因频率。结果山东青岛地区人群存在对氧磷酶2基因311 Cys/Ser多态性。2型糖尿病合并大血管病变组对氧磷酶2基因的3种基因型(CC、CS、SS)的构成比与单纯2型糖尿病组和正常对照组比较差异具有显著性(P<0.05或P<0.01),S等位基因频率较单纯2型糖尿病组和正常对照组显著增高(P<0.05或P<0.01);携带S等位基因的个体患糖尿病大血管病变的风险为非携带者的2.932倍;对氧磷酶2基因311 Cys/Ser多态性不同基因型亚组间血脂水平无明显差异。结论在山东青岛地区人群中,对氧磷酶2基因311 Cys/Ser多态性与2型糖尿病合并大血管病变具有相关性,其S等位基因可能是该地区2型糖尿病合并大血管病变的危险因素之一。     

汉族人CST3单核苷酸多态性与冠心病、胱抑素C水平相关性研究

目的:研究胱抑素C基因(CST3)-157位点单核苷酸多态性(SNP)与冠心病及血胱抑素C(Cys C)水平的相关性。方法:采用病例对照研究,入选因疑似冠心病入院的282例患者为研究对象,依据冠脉造影结果分为冠心病组(n=130)及对照组(n=152)。提取外周血白细胞基因组DNA,应用巢式PCR-直接测序技术检测CST3-157位点SNP,分析该位点的基因型分布及等位基因频率与冠心病、Cys C水平的关系。结果:汉族人群中CST3基因-157位存在G/C突变,存在GG、GC和CC 3种基因型,GG型为野生基因型,无论等位基因频率或者基因型分布在冠心病及对照组无明显差异,但野生基因型Cys C水平明显高于突变基因型。结论:汉族人群中CST3基因-157位基因多态性与冠心病发病无直接相关性,携带野生型者血Cys C水平较高。     

氯沙坦对糖尿病肾病患者机体DNA氧化损伤的影响

目的探讨糖尿病肾病患者机体DNA氧化损伤状态以及氯沙坦治疗的影响。方法检测30例糖尿病肾病患者氯沙坦治疗前后24小时尿蛋白、尿肌酐、尿8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)水平。20例健康志愿者的尿液标本作为对照组。8-OHdG检测采用毛细管电泳和液相色谱法。结果与对照组比较,糖尿病肾病患者尿8-OHdG水平明显升高(32.84±19.68ng/mgCr比22.47±12.18ng/mgCr,P<0.01),经氯沙坦治疗2个月后,8-OHdG水平明显降低(23.34±14.48ng/mgCr,P<0.01)。结论糖尿病肾病患者机体DNA氧化损伤明显。氯沙坦对该氧化损伤有抑制作用。     

双倍剂量氯沙坦对糖尿病肾病患者机体DNA氧化损伤的影响

目的 探讨不同剂量氯沙坦对2型糖尿病肾病(DN)患者机体DNA氧化损伤的影响.方法 选取不吸烟、近期未服用抗氧化药物,且有明显蛋白尿的2型DN患者42例.氯沙坦每天50 mg治疗8周,之后每天100 mg治疗8周.检测氯沙坦治疗前后24小时尿蛋白、尿肌酐、尿8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)水平.20例健康志愿者的尿液标本作为对照组.8-OhdG的检测采用毛细管电泳和液相色谱法.结果 与对照组比较,糖尿病肾病患者尿8-OHdG水平明显升高[(22.47±12.18)ng/mgCr,(35.23±17.36)ng/mgCr],P<0.01),经氯沙坦50 mg/d治疗8周后,8-OHdG水平明显降低(27.25 ng/mgCr±15.66 ng/mgCr),P<0.01,经氯沙坦100 mg/d治疗8周后,8-OHdG水平进一步降低(21.92 ng/mgCr±13.88 ng/mgCr),P<0.01).结论 DN患者机体DNA氧化损伤明显,氯沙坦具有减轻患者DNA氧化损伤的作用,100 mg/d比50 mg/d的抗氧化应激作用更强,而且副作用无明显增加.氯沙坦的抗氧化应激作用是其对DN患者肾脏保护作用的机制之一.     

厄贝沙坦对糖尿病肾病患者机体DNA氧化损伤的影响

目的 探讨糖尿病肾病患者机体DNA氧化损伤状态以及厄贝沙坦治疗的影响.方法 检测40例糖尿病肾病患者厄贝沙坦治疗前后24 h尿蛋白、尿肌酐、尿8- 基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)水平.20名健康志愿者的尿液标本作为对照组.8-OHdG检测采用毛细管电泳和液相色谱法.结果 与对照组比较,糖尿病肾病患者尿8-OHdG 水平明显升高(32.84 ng/mg±19.68 ng/mg Cr vs 22.47 ng/mg±12.18 ng/mg Cr,P<0.01),经厄贝沙坦治疗两个月后,8OHdG水平明显降低(23.34 ng/mg±14.48 ng/mg,P<0.01).结论 糖尿病肾病患者机体DNA氧化损伤明显.厄贝沙坦对该氧化损伤有抑制作用.     

汉族人 CST3单核苷酸多态性与冠心病、胱抑素 C水平相关性研究

目的：研究胱抑素 C 基因（CST3）－157位点单核苷酸多态性（SNP）与冠心病及血胱抑素 C（Cys C）水平的相关性。方法：采用病例对照研究,入选因疑似冠心病入院的282例患者为研究对象,依据冠脉造影结果分为冠心病组（n＝130）及对照组（n＝152）。提取外周血白细胞基因组 DNA,应用巢式 PCR-直接测序技术检测 CST3－157位点 SNP,分析该位点的基因型分布及等位基因频率与冠心病、Cys C 水平的关系。结果：汉族人群中 CST3基因－157位存在 G／C 突变,存在 GG、GC 和 CC 3种基因型, GG 型为野生基因型,无论等位基因频率或者基因型分布在冠心病及对照组无明显差异,但野生基因型 Cys C 水平明显高于突变基因型。结论：汉族人群中 CST3基因－157位基因多态性与冠心病发病无直接相关性,携带野生型者血 Cys C 水平较高。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.