急性心肌梗塞前心绞痛与冠脉血栓溶解后残余狭窄

冠脉溶栓是一全新的治疗学概念,并可借以了解急性心肌梗塞(AMI)发病原理。近来证明,冠脉阻塞可能是痉挛、血小板聚集和粥样硬化斑之间彼此动力学相互作用的结果。大多数 AMI 后早期病人、血管造影时可见冠脉阻塞性血栓,血栓一般位于冠脉粥样硬化斑上或其附近;冠脉血栓溶解后仍可有残余狭窄。心绞痛一般反映心肌缺血,AMI 前心绞痛反映冠脉狭窄。本文研究 AMI 前心绞痛与冠脉溶栓后残余狭窄的关系。     

溶栓疗法的机理、疗效和用药时机

<正> 急性心肌梗塞（AMI）患者的冠状动脉（冠脉）内血栓的发生率高,尽快恢复闭塞冠脉的血流可降低AMI的死亡率。溶栓酶类药能溶解血栓内纤维蛋白,使阻塞的冠脉得以再通。1955年首先报告了链激酶（SK）的纤溶作用,70年代欧美诸国静注SK治疗AMI疗效可观。采用冠脉内给药时疗效更佳。尿激酶（UK）不同给药途径也取得满意疗效。Dewerf和Relman报道组     

溶栓疗法的机理、疗效和用药时机

急性心肌梗塞(AMI)患者的冠状动脉(冠脉)内血栓的发生率高，尽快恢复闭塞冠脉的血流可降低AMI的死亡率。溶栓酶类药能溶解血栓内纤维蛋白，使阻塞的冠脉得以再通。1955年首先报告了链激酶(SK）的纤溶作用，70年代欧美诸国静注SK治疗AMI疗效可观。采用冠脉内给药时疗效更佳，尿激酶(UK)不同给药途径也取得满意疗效。     

急性心肌梗塞病人的早期处理——溶栓治疗部分——美国心脏病学会/美国心脏协会特别工作组报告

<正> 背景:约66％心脏病发作患者入院时有ST段抬高,这意味着可能是由阻塞冠脉的血栓引起。发现这种情况时,在发病开始6小时内即静滴溶栓药如链激酶、重组体组织型纤维蛋白溶酶原激活物(rt-PA)或对甲氧基苯甲酸纤维蛋白溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC),则能溶解血栓、恢复血流、中止梗塞、减     

急性心肌梗塞的溶栓疗法

急性心肌梗塞(AMI)病人早期冠脉造影证实,90％病人有血栓存在,这一发现奠定了溶栓治疗的理论基础。据记载1959年Fletcher等首先采用静脉输注溶栓剂治疗AMI.1960年BoyJes等证明局部使用纤溶制剂可迅速溶解大冠脉实验性血栓.1979年Ren-trop等进行冠脉溶栓法治疗AMI取得了显著效果.大量研究证明,溶栓疗法在挽救濒死心肌,缩小梗塞面积,改善左室功能及降低AMI病死率等均有显著疗效,是一种有希望的治疗方法.一、治疗时机、治疗指征与禁忌症治疗时机:冠脉内血栓形成在症状开始3小时内输注溶栓药物最易溶解,早期给溶栓药使左室功能改善,降低病死率。邵氏报道120例AMI患者,其中发病即开始溶栓者22例,再通率100％;4小时内溶栓60例,再通率86％;而4～6小时溶栓者28例,     

Budd-Chiari综合征的溶栓治疗

0引言Budd-Chiari综合征的发生主要与血栓形成和膜性狭窄有关,对于血栓形成所致者应及时给予溶栓治疗.所谓溶栓治疗就是利用溶栓药物将已形成的血栓块溶解掉,治疗后由血管造影证实血栓确已溶解再停药.用药期间可同时给予抗凝药物,如果血栓形成复发,再次溶栓仍有效[1,2].1溶栓治疗的机制生理条件下,血液存在纤维蛋白溶解系统,包括血浆素原转变成为有纤溶活性的纤溶酶及其作用于纤维蛋白原、纤维蛋白过程中有关的作用物、底物、激活物和抑制物等,可使体内产生的局部或一过性纤维蛋白凝块随时得到清除,从而防止血栓形成.纤溶酶是由纤溶酶原在…     

溶栓疗法治疗急性心肌梗塞

急性心肌梗塞(AMI)时冠脉内常有新鲜血栓形成,如能使血栓溶解,血管再通,则可使梗塞范围缩小或不致扩大,改善心功能,降低AMI的病死率。1960年Boucek等用纤维蛋白溶解素(fibrinolysin)注入冠脉内试图治疗AMI;1979年Rentrop等以经皮导管插入冠脉用链激酶(SK)溶解血栓取得冠脉再通的效果后,冠脉再通术(PTCR)迅速普     

主动脉粥样斑块破溃的危害性及其诊治防

主动脉粥样斑块可以自然破溃或在主动脉内插管时破溃。破溃脱落的粥样物质、血栓以及斑块溃疡面上阵阵析出的胆固醇结晶，进入血循环后，可以阻塞体循环内任何一个器官的动脉。只有下肢疼痛、网状紫兰斑或兰趾综合征为栓塞的特征，其他受害器官的诊断常被漏诊。经食道超声心动图能明确诊断主动脉内粥样斑块溃疡和可移动性血栓，供取舍抗凝药与溶栓药时参考。     

GuardWire(R) Plus远端保护下急性心肌梗死的经皮冠状动脉介入治疗

1.简介:急性心肌梗死(急性心梗)的发生,源于粥样硬化斑块破裂,继而血栓形成,将冠状动脉(冠脉)血流阻塞.近期研究表明,早期介入治疗尤其是早期支架术治疗,在重建冠脉血流上优于溶栓治疗.但是,在心外膜中的冠脉重建的TIMI-3级血流,并不意味着心肌的良好灌注.     

急性心肌梗塞溶栓后冠状动脉造影发现

急性心肌梗塞(AMI)发病过程包括①粥样硬化斑隐袭性加重,②粥样硬化斑突然破裂,③冠脉血栓形成,④自发性纤维蛋白溶解,⑤再次血栓形成,和⑥冠脉痉挛或内皮功能障碍。AMI后连续冠脉造影证明,梗塞区供血冠脉阻塞率,在症状开始后4h内为87%,12～24h后为65%(自发性纤溶),2周后则降至21%。研究对象为顺序的308例AMI(男260,女48),平均年龄56±10岁。于症状开始后平均1.8±0.9h静脉滴注链激酶1.5万U(lh滴完),平均于7日(6～8日)后作冠脉造影。对照组为顺序的302例慢性稳定型心绞痛,男232、女70例,平均年龄55岁,均作冠脉造影。     

不稳定型心绞痛病人冠状动脉血栓形成的机制

本文论述不稳定型心绞痛病人的冠脉粥样硬化斑破裂后血栓形成的发生机制,影响血栓形成的局部因素和全身性因素,凝血酶的作用,血栓与血管收缩的关系,残留血栓的重要性和抗血栓治疗方案。     

溶栓剂在急性心肌梗塞中的应用

溶栓治疗的目的是溶解血管内的血栓和栓子,而纤维蛋白溶解剂(纤溶剂)的应用则是临床溶栓治疗的一大进展。近10余年来,通过尸检、冠状动脉造影(冠脉造影)及紧急冠状动脉搭桥术,发现70～90%透壁性急性心肌梗塞(AMI)患者早期冠脉内有新鲜血栓堵塞,故认为冠脉内血栓形成是透壁AMI的直接原因。针对这一发病机制,早期应用纤溶剂溶化血栓、恢复“前向”血流、使缺血心肌重新获得供血、挽救濒死心     

缺血性脑血管病的治疗

目前 ,国内外一致公认的治疗急性缺血性脑血管病的有效方法是早期溶栓治疗 ,其目的是使血栓溶解 ,闭塞血管再通 ,及早重建脑血液循环 ,抢救半暗带 ,改善预后。1　溶栓机制溶栓主要是溶解血栓内的纤维蛋白。纤维蛋白的溶解主要靠纤溶酶 ,纤溶酶不仅能降解血栓中的纤维蛋白和血浆中的纤维蛋白原 ,还能抑制多种血浆蛋白 ,如凝血因子 、 、 等。2　溶栓的治疗时间窗溶栓的治疗时间窗系指可进行有效治疗的时间 ,目前国际所采用的时间窗为 3～ 6小时。治疗时间窗受多种因素的影响 ,如病情轻重、梗塞部位、血液内环境 (高血糖、电解质紊乱 )等 ,不…     

溶栓药物的临床应用

纤维蛋白溶解(纤溶)是保持血管通畅的重要生理功能.纤溶药物则可使血栓或沉积於血管壁的纤维蛋白溶解,血管再通,故又称溶栓药.现已较普遍应用于血栓栓塞性疾病.一、纤溶的基本概念纤溶涉及一系列酶反应,见下图所示:     

溶栓治疗后梗塞区供血冠状动脉的早期再通的改善

心肌梗塞溶栓治疗试验(TIMI)表明,rt-PA静脉内给药同链激酶静脉内给药相比,梗塞区供血冠脉的初始再通率较高。因此,rt-PA在美国已成为首选溶栓剂。当前静脉溶栓治疗的最高再通率是75％。肝素静脉内早期应用和联合溶栓治疗都未能突破此限度。这大概由于以下几个因素所致:血管壁内斑块出血致动脉粥样硬化斑块复杂化;血小板不断沉积于血栓使血栓不易溶解;     

冠状动脉内窥镜

冠状动脉内窥镜是近10年发展而成的新技术,由于设备器材和录相系统方面的进步,临床已经予以应用。通过直接观察冠状动脉中的病变处,医师不仅可作出病变的病理诊断,以便鉴别冠状动脉阻塞的机制是血栓还是粥样硬化斑块,从而选择合适的治疗方案;而且还能观察介入性治疗后的局部表现,研究冠状动脉再狭窄的机理。为巩固PTCA、血栓溶解、激光消斑等治疗措施的疗效,探索更有效的预防方法。本文主要介绍冠状动脉内窥镜创始人之一、日本学者井上清设计的内窥镜,其操作技术,以及所取得的成绩。     

急性冠状动脉综合征的抗栓治疗进展

急性冠状动脉综合征（简称急性冠脉综合征,ACS）包括急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）、急性非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）.动脉粥样硬化血管事件的发病是由于不稳定的粥样硬化斑块的纤维帽受到损伤,表面出现裂隙或溃疡,诱发血小板黏附,并通过循环中的纤维蛋白原与血小板表面的糖蛋白GP Ⅱb/Ⅲa受体相结合,形成血小板血栓（白色血栓）.活化的血小板同时释放促凝物质激活凝血系统,促使纤维蛋白血栓（红色血栓）形成,最终导致血管的次全或完全性闭塞,发生急性血管事件.因此,抗栓治疗是急性冠脉综合征的治疗关键.抗栓治疗主要包括抗血小板和抗凝治疗.     

名词术语的汉英对照及缩写(Ⅲ)

主动脉扩张dilatatlonofaorta主动脉粥样硬化atheroscleroslsofaorta纤港酶原plasminogen，profibrinolysin纤溶酶原致活因子profibrinolyticactivatingfactor，PAF纤维白蛋白albuminofibrin纤维蛋白多聚体fibrinpolymer，FP纤维蛋白激活因子fibrinactivatingfactor，FAF纤维蛋白溶解fibrinolysis纤维蛋白血栓fibrinousthrombus名词术语的汉英对照及缩写(Ⅲ)…     

蝮蛇抗栓酶溶解冠状动脉内血栓的临床和实验研究

本研究采用冠状动脉（冠脉）内给药和先静脉给药然后急诊冠脉造影的方法从临床和动物实验两方面探讨了蝮蛇抗栓酶的溶栓作用，在临床上给药量为０．０７５～０．１Ｕ／Ｋｇ，动物实验给药量为０．５Ｕ／Ｋｇ。结果显示：临床冠脉给药组的９０分钟时再通率为２／７，静脉给药组的通畅率为２／７，再灌注率为２／１６；动物实验冠脉给药后再通率为１／８。蝮蛇抗栓酶溶栓失败后改用尿激酶，有的冠脉可迅速再通。因此本研究认为蝮蛇抗栓酶不具有明显的溶解冠脉内血栓作用，它不是溶栓剂，不宜用于早期急性心肌梗塞的溶栓治疗。     

溶栓酶类药物在急性心肌梗塞的应用

溶栓酶类药物能溶解血栓内的纤维蛋白,使阻塞的血管得以再通。1955年Tillet等首先应用于临床,以后有很多报导对周围动静脉血管内的血栓以及栓塞的治疗,且有血管造影的对比。1967年Sasahara用尿激酶治疗肺栓塞取得显效。1959年Fletcher首次用链激酶治疗24例急性心肌梗塞。其疗效尚未得到很多学者的肯定。1979年Duckert等总结了以欧州