过敏性紫癜患儿血浆内皮素的变化及意义

目的探讨过敏性紫癜血浆内皮素的变化及意义。方法采用放射免疫分析法测定血浆内皮素。结果过敏性紫癜患儿血浆内皮素显著增高,并与患儿病情分型的严重程度呈正比,病情愈重,这种升高愈明显,各型过敏性紫癜血浆内皮素与对照组相比,恢复期与急性期相比较,差异具有显著性(P<0.01)。结论血浆内皮素在过敏性紫癜各型患儿治疗前后具有显著变化,对各型过敏性紫癜的诊断及治疗效果的评价具有一定参考意义。     

过敏性紫癜患儿血浆内皮素、心钠素水平变化的研究

血浆内皮素(ET)是迄今所知在体内作用最强、最持久的血管收缩肽,而心纳素(ANF)则具有强大的利尿、利钠和扩血管作用。近年来研究表明:ET和ANF在心血管及肾脏疾病的调节方面起着极其重要的作用,而且在某些病理生理条件下相互作用。ET、ANF及其受体在心血管及肾脏中广泛存     

过敏性紫癜性肾炎患儿共刺激分子4-1BB/4-1BBL 变化及其临床意义

目的探讨共刺激分子4-1BB/4-1BBL在过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其临床意义。方法选取初发过敏性紫癜无肾炎(HSP组)、初发过敏性紫癜性肾炎(HSPN组)患儿各20例(其中15例进行了肾脏病理检查),20例正常儿童为对照组,分离培养PBMC。应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测并比较三组PBMC中4-1BB m RNA和4-1BBL m RNA的变化,分析4-1BB/4-1BBL m RNA变化与肾脏病理的关系。结果HSPN、HSP患儿PBMC中4-1 BB m RNA、4-1 BBL m RNA的表达均高于对照组,差异有统计学意义(P均0.01)。HSPN患儿的病理积分与4-1BB/4-1BBL m RNA表达呈正相关关系(r=0.570、0.515,P均0.05)。PBMC中,加入植物血凝素后,HSPN组、HSP组和对照组4-1 BB/4-1 BBL m RNA的表达均高于空白对照组,差异有统计学意义(P均0.01),其中HSP、HSPN组增高幅度较对照组明显,HSPN组增高幅度较HSP组更为显著,差异有统计学意义(P均0.01);加入地塞米松后,HSPN组、HSP组4-1 BB/4-1 BBL m RNA的表达均较空白对照组减少,差异有统计学意义(P均0.01)。结论 HSPN患儿PBMC中共刺激分子4-1BB/4-1BBL m RNA的表达显著增高,植物血凝素能诱导其高表达,而地塞米松能抑制其表达,提示4-1BB/4-1BBL可能参与HSPN的发病。     

过敏性紫癜患儿血清高迁移率族蛋白B1表达及意义

目的 测定过敏性紫癜(HSP)患儿血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平,分析血清HMGB1与实验室指标的相关性,初步探讨HMGB1与HSP发病及肾损害的关系.方法 纳入2017年12月至2019年12月在重庆医科大学附属儿童医院初诊为HSP患儿83例,其中45例无肾脏受累(A组)、38例合并肾脏损害(B组),恢复期...     

肥大细胞在过敏性紫癜肾炎患儿肾间质纤维化中的作用

目的：探讨肥大细胞（mast cell,MC）在过敏性紫癜肾炎（HSPN）患儿肾间质纤维化的作用及可能机制。方法：以20例HSPN患儿肾活检石蜡切片组织作为研究对象,5例肾肿瘤病人行肾切除的远离肿瘤部位的肾石蜡切片组织作为对照组,应用免疫组化方法对肾组织中的β-类胰蛋白酶（肥大细胞活化的标志物）和转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1 , TGF-β1）进行检测,用甲苯胺蓝组织化学法计数组织切片中的MC,并与HSPN患儿肾组织病理积分进行相关分析。结果：①肾组织中MC、β-类胰蛋白酶阳性细胞率、TGF-β1的表达水平积分与对照组之间比较差异有显著性（P<0.05）;②肾组织中MC、β-类胰蛋白酶阳性细胞率及TGF-β1的表达水平积分与肾小球病理积分之间有明显的正相关关系（r =0.940,0.920,0.937,P <0.05）、与肾小管间质病理积分之间有明显的正相关关系（r=0.903,0.859,0.948,P <0.05）、与肾间质纤维化积分存在明显正相关关系（r =0.790,0.766,0.858,P<0.05）;③MC与β-类胰蛋白酶阳性细胞率、MC与TGF-β1表达水平积分、β-类胰蛋白酶阳性细胞率与TGF-β1表达水平积分三者之间存在明显的正相关关系（r＝0.941,0.942,0.897,P<0.05）。结论 MC肾组织浸润与小儿HSPN肾间质纤维化的发生发展密切相关,其可能机制为MC及其分泌的β-类胰蛋白酶、TGF-β1共同参与小儿HSPN肾间质纤维化的发生、发展。［中国当代儿科杂志,2007,9（2）：125-128］     

过敏性紫癜性肾炎患儿血中VEGF、ET-1变化及临床意义

目的 观察过敏性紫癜性肾炎（HSPN）患儿血中血管内皮生长因子（VEGF）与内皮素-1（ET-1）的变化,探讨其与HSPN肾脏病理损害的关系。方法 检测58例HSPN患儿血中VEGF和ET-1的浓度,对其肾病理与肾血管损害进行半定量评分;另设30例健康儿童为对照组。结果 HSPN患儿在轻到中度肾损害时,血清VEGF浓度明显高于对照组;重度肾损害时,则低于对照组（P均〈0．01）。血清VEGF浓度随着血管损害程度加重而下降（P均〈0．01）。血浆ET-1浓度明显高于对照组,并随着肾血管与肾病理损害的加重而递增（P均〈0．01）;血清VEGF与肾病理损害、血管损害及血浆ET-1明显负相关（P均〈0．01）;ET-1与肾病理损害和血管损害明显正相关（P均〈0．01）。结论 VEGF和ET-1在儿童HSPN的发生与发展中发挥一定的作用,血VEGF和ET-1浓度动态变化可用于评价HSPN患儿肾组织及肾血管损伤程度。     

内皮细胞微粒在过敏性紫癜患儿中的表达及意义

目的 探讨内皮细胞微粒（EMPs）在过敏性紫癜患儿中的表达及意义。方法 100例初治过敏性紫癜患儿分为紫癜性肾炎组（HSPN组,40例）和非肾炎组（60例）,并以30例健康体检儿童为对照组。采用流式细胞术或ELISA方法检测各组血清EMPs、Th17及IL-17的表达或含量。结果 Th17及IL-17在HSP的肾炎组和非肾炎组均高于对照组,以HSPN组最高,差异有统计学意义（P < 0.05）。HSP肾炎组和非肾炎组的EMPs水平较对照组升高,以HSPN组最高,差异有统计学意义（P < 0.05）。紫癜性肾炎组的Th17、IL-17水平与EMPs水平呈正相关（r=0.830、0.644,P < 0.05）。结论 EMPs在过敏性紫癜的发病机制中起一定作用,EMPs升高可能是过敏性紫癜患儿肾脏受累的原因之一。     

肝素钠注射液对过敏性紫癜患儿的肾保护作用

目的探讨肝素对过敏性紫癜(HSP)患儿肾保护作用。方法用放射免疫法检测和比较110例肝素治疗组(男64例,女46例)和105例对照组(男61例,女44例)HSP患儿治疗前后血清IL-6、8水平;并随访6个月。结果1.治疗前肝素组与对照组IL-6、8水平无差异;治疗后肝素组IL-6、8水平较对照组均明显降低,差异有显著性[IL-6(116.50±19.45)vs(123.88±22.55)ng/L,t=2.573P=0.011;IL-8(0.161±0.043)vs(0.173±0.048)μg/L,t=2.024P=0.044]。2.随访6个月后,肝素组紫癜性肾炎发生率(25%)较对照组(39.8%)明显降低(χ2=5.061P=0.024);肝素组发生肾受累的时间(35.0±13.2)d较普通组(26.0±12.1)d明显延迟(t=2.659P=0.010)。结论肝素可降低HSP患儿血清IL-6、8水平,且能降低肾受累的发生率,并延迟发生肾损伤的时间。     

过敏性紫癜肾炎患儿白三烯表达水平的临床及病理研究

目的 探讨白三烯(LTs)在过敏性紫癜肾炎(HSPN)发生发展中的作用,为临床使用LTs拮抗剂治疗HSPN提供科学实验依据.方法 收集患儿及健康对照儿童共77例,分成3组,HSPN组34例(18例进行肾穿刺活检术),过敏性紫癜(HSP)组27例,健康对照组16例.分别采集血清和尿液,采用酶联免疫吸附试验法检测各组血清、尿液白三烯B4(LTB4)水平;酶免疫分析法检测各组尿液白三烯E4(LTE4)水平;间接免疫荧光法检测18例进行肾穿刺活检术HSPN患儿肾组织中白三烯C4(LTC4)合酶表达,以3例薄基底膜病、4例临床诊断单纯性血尿(光镜和电镜基本正常)活检标本作对照组;检测HSPN组患儿24 h尿蛋白.结果 (1)HSPN组血清、尿液LTB4及尿液LTE4水平分别为(1164.33 ±300.28)、(841.19 ±115.23)和(1252.31 ±251.62)ng/L,高于HSP组[分别为(559.60 ±180.23)、(574.42±101.17)和(805.93 ±185.52)ng/L]及对照组[分别为(211.95±67.72)、(227.33 ±76.12)和(149.51 ±33.66)ng/L](P均＜0.01);(2)随HSPN病理分级加重,HSPN组血清、尿液LTB4及尿液LTE4水平有升高趋势;(3)随尿蛋白水平的增加,HSPN血清、尿液LTB4及尿液LTE4表达水平逐渐增加(P＜0.01或P＜0.05);(4)与对照组相比,HSPN各组肾活检组织LTC4合酶荧光强度均增强,该荧光表达与其病理分级呈密切正相关.结论 LTs参与并促进HSPN的发生发展,其在肾脏表达水平与HSPN病理分级及尿蛋白排泄密切相关.     

过敏性紫癜患儿25-羟基维生素D_3水平变化及意义

目的研究过敏性紫癜(HSP)患儿25-羟基维生素D_3[25-(OH)D_3]水平的变化及意义。方法收集92例HSP患儿,根据是否合并紫癜性肾炎(HSPN)分为HSPN组(31例),以及未合并紫癜性肾炎的HSP组(61例);根据临床症状分组:仅表现为皮肤紫癜的22例为单纯组,合并关节症状的24例为关节症状组,合并消化道症状的20例为消化道症状组,同时合并关节症状及消化道症状的26例为混合症状组。选择同期42例健康儿童为对照组。通过酶联免疫法检测各组25-(OH)D_3水平。结果 HSP组、HSPN组的25-(OH)D_3水平均低于健康对照组(P0.05);HSPN组的25-(OH)D_3水平又低于HSP组(P0.05)。关节症状组、消化道症状组、混合症状组之间的25-(OH)D_3水平差异无统计学意义(P=0.22),但均低于单纯组(P0.01)。结论 HSP患儿25-(OH)D_3水平下降,以HSPN以及合并消化道、关节症状的更为显著,25-(OH)D_3水平下降可能作为HSP是否合并其它系统损害的预测指标。     

肾囊内注射甲泼尼龙治疗儿童难治性紫癜性肾炎

目的探讨肾囊内注射甲泼尼龙治疗儿童难治性紫癜性肾炎(HSPN)的疗效。方法难治性HSPN患儿22例随机分为3组:Ⅰ组,口服泼尼龙组;Ⅱ组,静脉注射大剂量甲泼尼龙组;Ⅲ组,肾囊内注射甲泼尼松组。连续观察8周,分别于0、4、8周检测患儿24 h尿蛋白量、血清清蛋白(Alb)、肌酐(Scr)、血浆胆固醇(Cho)。结果4周时3组24 h尿蛋白分别为(2.35±1.09)(、0.97±0.37)、(0.99±0.52)g,3组间有显著差异(P<0.01);8周时3组24 h尿蛋白分别为(2.13±1.68)(、1.57±0.89)(、0.19±0.11)g,3组间有显著差异(P<0.05)。观察治疗期间肾囊注药组患儿血清Alb、血浆Cho渐恢复至正常水平。结论肾囊内注射甲泼尼龙可减少难治性HSPN儿童尿蛋白排出。     

紫癜性肾炎患儿的临床与病理表现

目的研究紫癜性肾炎（HSPN）患儿临床表现与病理改变的关系及疾病转归。方法分析42例HSPN患儿的临床和病理改变,其中40例进行血管紧张素转换酶（ACE）基因检测,并进行随访。结果病理表现Ⅰ级9例,Ⅱ级21例,Ⅲ级12例,未见Ⅳ级及Ⅳ级以上病例。临床表现为孤立性血尿、孤立性蛋白尿病理为Ⅰ、Ⅱ级,血尿和蛋白尿病理为Ⅰ～Ⅲ级,肾病综合征型病理为Ⅱ、Ⅲ级,且肉眼血尿多见于Ⅱ、Ⅲ级患儿;ACE基因DD型肾脏病理损伤重。结论HSPN临床表现不能预测肾脏病理形态改变,但病理损伤越重蛋白尿越重。肉眼血尿和蛋白尿可作为早期肾活检指征;ACE基因DD型肾脏病理损伤重;近期预后良好。     

紫癜性肾炎的早期诊断

目的通过对尿分析及24h尿蛋白定量均正常的过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿61例查尿微量蛋白及行肾活检并行病理分析,探讨早期肾活检的重要性。方法选择初治或复治,伴或不伴有关节及消化道症状,且尿分析及24h尿蛋白定量均正常的HSPN患儿,多次查尿微量蛋白,如尿微量蛋白正常或初检异常但1～2周内尿微量蛋白很快恢复正常者,不予肾活检,而持续尿微量蛋白异常或反复尿微量蛋白异常≥3次者行肾活检,观察病理变化;比较尿Alb的量、尿微量蛋白选择性与病理损害程度的关系,以及肾组织中免疫复合物IgA、IgG、IgM的沉积与病理损害程度之间的关系。采用SPSS11.0软件进行统计处理。结果所有尿分析及24h尿蛋白定量均正常,而持续尿微量蛋白异常或反复尿微量蛋白异常≥3次者,行肾活检,肾脏均有不同程度(Ⅱ～Ⅲ级)损害,其中Ⅱa26例(42.6%),Ⅱb10例(16.4%),Ⅲa21例(34.4%),Ⅲb4例(6.6%);且尿Alb的量、尿微量蛋白选择性与病理损害程度无明显相关性(Pa>0.05);随病理程度加重,肾组织中IgA IgG IgM共同沉积的比例增加(P<0.05)。结论对HSPN尿分析及24h尿蛋白定量均正常的患儿,要密切检测尿微量蛋白,尽早行肾活检,及时治疗,以改善预后。     

幽门螺杆菌感染与儿童过敏性紫癜的关系

目的探讨幽门螺杆菌感染(Hp)与儿童过敏性紫癜(HSP)的关系,寻求HSP的病因治疗。方法检测HSP特别是腹型HSP患儿及正常无症状儿童血Hp抗体(Hp-IgG)的阳性率;通过快速尿素酶的方法检测腹型HSP患儿的胃黏膜Hp感染发生率;将Hp感染相关的HSP患儿随机分为2组,分别用根除Hp治疗加常规治疗和单用常规治疗,比较两组复发率。结果HSP患儿150例,特别是90例腹型紫癜患儿Hp感染率明显高于正常儿童,且与腹部症状严重程度呈正相关;对于Hp感染相关的HSP患儿加入根除Hp三联治疗2周可减少HSP复发。结论Hp感染可能是儿童HSP的病因之一,根除Hp治疗可减少HSP的复发。     

盐酸贝那普利对紫癜性肾炎降低尿蛋白的作用

目的探讨盐酸贝那普利治疗紫癜性肾炎（HSPN）小儿降低尿蛋白的效果和安全性。观察治疗效应与病理类型、血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性及治疗前24h尿蛋白定量的关系。方法HSPN患儿96例,按治疗方案不同分为2组：对照组32例对症处理;盐酸贝那普利组64例在对症处理基础上加用盐酸贝那普利,3.5～5.0岁3.5mg/d,5～7岁5mg/d,7～9岁7.5mg/d,9～16岁10mg/d,其中16例治疗1个月效应不佳,剂量增加至原剂量1倍。总疗程3个月。治疗前及治疗后0.5、2.0、3.0个月均监测血压、血清清蛋白、血BUN、Cr、电解质、24h尿蛋白定量等。治疗前用PCR法检测患儿ACE基因。结果盐酸贝那普利组降低尿蛋白疗效明显高于对照组（P〈0.01）,增加剂量降尿蛋白效应可增强。ACE基因DD型及Ⅱ型降低尿蛋白疗效高于ID型;病理类型Ⅱ级病例组降尿蛋白疗效高于Ⅲ级（P〈0.05）;治疗前24h尿蛋白定量轻中度组降尿蛋白疗效高于重度组（P〈0.01）。结论盐酸贝那普利可明显降低小儿HSPN蛋白尿,且有一定剂量相关性,安全可靠。治疗效应不仅与ACE基因多态性相关,更与病理类型及治疗前尿蛋白定量密切相关。     

紫癜性肾炎患儿血、尿巨噬细胞移动抑制因子水平检测意义

目的检测紫癜性肾炎（HSPN）患儿血、尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平,探讨其临床意义。方法收集32例HSPN患儿,并以12例健康儿童为对照组,每例儿童均于同一时间点分别收集血、尿标本。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血、尿MIF水平,比较并分析二组结果在统计学上差异。结果HSPN患儿血清MIF水平与健康对照组比较无统计学意义（P〉0.05）;而尿MIF水平则显著高于健康对照组（P〈0.01）。结论HSPN患儿存在肾脏对MIF的异常分泌,后者很可能进一步促成HSPN病情进展。     

紫癜性肾炎患儿血清、尿液明胶酶活性变化的意义

目的研究紫癜性肾炎患儿血清与尿液明胶酶A(MMP-2)与B(MMP-9)活性变化及意义。方法将过敏性紫癜患儿分为紫癜性肾炎组23例与单纯紫癜组12例,以健康16例儿童作对照组,采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)明胶酶谱法检测其血清与尿液明胶酶活性。结果与健康对照组比较,紫癜性肾炎组与单纯紫癜组血清除检测到非活化态明胶酶A与B活性外,还检测到活化态明胶酶B活性;与正常组与单纯紫癜组比较,紫癜性肾炎组尿液活化态明胶酶A与B表达明显增多,24 h蛋白尿>1 g组活性分别是<1 g组的2.9与2.5倍。结论紫癜性肾炎患儿尿液明胶酶A、B活性明显增加,其活性变化与尿蛋白程度密切相关。     

转录因子T-bet、GATA-3在过敏性紫癜患儿发病机制中的作用

目的 探讨转录因子T-bet和GATA-3在过敏性紫癜(HSP)患儿发病机制中的作用.方法 本院儿科2009年2月-2010年2月收治急性期HSP患儿46例(HSP组)以及健康对照儿童30例(健康对照组).采用SYBR Green I实时荧光定量PCR方法检测其外周血单个核细胞T-bet mRNA、GATA-3 mRNA的表达.应用Luminex-100液相芯片技术检测其血浆细胞因子IL-2、IL-4、IFN-γ水平.结果 HSP组患儿外周血单个核细胞T-bet mRNA相对表达水平(53.98±35.79)低于健康对照组(181.56±96.90)(P＜0.001).GATA-3 mRNA相对表达水平(964.30±655.18)高于健康对照组(78.09±57.20)(P ＜0.001).HSP组血浆细胞因子IL-2[( 16.54±7.38) ng?L-1],IFN-γ[(11.31±8.02) ng?L-1]的表达显著低于健康对照组[(35.73±22.66) ng?L-1,(30.67±21.29) ng?L-1](P＜0.001,0.05),IL-4[(74.66±26.15) ng.L-1]的表达高于健康对照组[(51.81±27.76) ng?L-1].IFN-γ水平与T-bet mRNA表达呈正相关(r=0.882,P＜0.01);IL4水平与GATA-3 mRNA的表达呈正相关(r=0.886,P＜0.01).结论 HSP患儿急性期存在Th1/Th2失衡,主要表现为Th2优势活化,该失衡与其特异性转录因子T-bet mRNA表达降低、GATA-3 mRNA 表达增高有关,本研究为阐明Th1/Th2失衡的分子机制之一提供了实验依据.     

过敏性紫癜患儿血浆可溶性CD146与可溶性血管细胞黏附分子-1检测的意义

目的 探讨可溶性CD146(sCD146)与可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在过敏性紫癜(HSP)患儿血浆中的表达水平及临床意义.方法 采用ELISA法检测HSP患儿(急性期42例、缓解期39例)及健康对照组儿童(30例)外周血浆sCD146、sVCAM-1水平,比较HSP患儿急性期、缓解期和健康对照组之间的差异以及急性期肾脏受累组、无肾脏受累组之间的差异,并对HSP患儿急性期血浆sCD146与sVCAM-1水平进行相关性分析.应用SPSS 13.0软件进行统计学处理.结果 HSP患儿急性期sCD146、sVCAM-1水平明显高于缓解期和健康对照组,差异均有统计学意义(Pa＜0.01);缓解期sCD146水平仍高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),缓解期sVCAM-1水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);急性期肾脏受累组sCD146、sVCAM-1水平高于无肾脏受累组,差异均有统计学意义(Pa＜0.01);HSP患儿急性期血浆sCD146与sVCAM-1水平呈正相关(r=0.79,P＜0.01).结论 sCD146与sVCAM-1在HSP和紫癜性肾炎的发生发展中起重要作用.动态监测HSP患儿血浆sCD146、sVCAM-1水平对于判定其病情发展及预后有一定意义.