哮喘大鼠肺组织Toll样受体4和5的表达变化及甲泼尼龙对其调控作用

目的：观察哮喘大鼠肺组织中Toll样受体4（TLR4）和5（TLR5）的表达及甲泼尼龙对该受体的影响,探讨TLRs在哮喘炎症机制中的作用。方法：建立哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组、对照组和甲泼尼龙组,每组各9只,免疫组化法检测大鼠肺组织TLR4和TLR5的表达。结果：大鼠肺组织TLR4的光密度值哮喘组为（0.196±0.045）,对照组为（0.172±0.025）,两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;甲泼尼龙组为（0.142±0.019）,显著低于对照组和哮喘组（P均〈0.05）。肺组织TLR5的光密度值哮喘组为（0.185±0.029）,显著高于对照组的（0.138±0.014）（P〈0.05）;甲泼尼龙组为（0.143±0.038）,显著低于哮喘组（P〈0.05）,但与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。肺组织TLR4和TLR5蛋白的表达水平无显著相关性（n=25,r=0.209）。结论：Ⅴ级鸡卵白蛋白致敏的哮喘大鼠肺组织TLR5蛋白的表达升高,TLR4无明显变化,TLR5在哮喘炎症中可能具有促炎作用。甲泼尼龙能下调TLR4和TLR5的表达,其抗炎机制可能与下调TLR4和TLR5水平有关。     

NOD2和Toll样受体1在哮喘大鼠中的表达及布地奈德对其的影响

目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)和Toll样受体1(TLR1)在哮喘大鼠中的表达及布地奈德对其的影响,探讨模式识别受体在哮喘炎症过程中的可能作用机制。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和布地奈德组,免疫组织化学法检测肺组织NOD2的表达,流式细胞术检测血中性粒细胞(NEU)TLR1的表达。结果:哮喘组(0.148±0.009,OD值)肺组织NOD2的光密度值显著低于对照组(0.157±0.006,OD值)(P<0.05);布地奈德组(0.149±0.008,OD值)肺组织NOD2的光密度值分别与哮喘组、对照组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。哮喘组和布地奈德组(分别为74.07±6.26和78.54±4.65,OD值)NEU TLR1的平均荧光强度均显著性低于对照组(84.37±4.96,OD值)(分别为P<0.01、P<0.05);布地奈德组NEU TLR1的平均荧光强度与哮喘组相比差异无统计学意义(P>0.05)。TLR1与NOD2的表达水平呈显著正相关(n=2 6,r=0.780,P<0.01)。结论:哮喘大鼠NOD2和TLR1的表达水平下降,布地奈德可能对NOD2和TLR1的上调作用较弱,模式识别受体可能参与了哮喘的炎症过程。     

哮喘大鼠肺组织Toll样受体3和9的表达及布地奈德的影响

目的 观察哮喘大鼠肺组织中Toll样受体3（TLR3）和TLR9的表达及对布地奈德的影响,探讨TLRs在哮喘炎症机制中的作用。方法 建立大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和布地奈德组,免疫组织化学法检测肺组织TLR3和TLR9的表达。结果 哮喘组（OD值：0.201±0.034）和布地奈德组（OD值：0.195±0.043）肺组织TLR3的光密度值显著高于对照组（OD值：0.144±0.039）（P〈0.05）,布地奈德组与哮喘组差异无统计学意义。哮喘组（OD值：0.236±0.022）和布地奈德组（OD值：0.231±0.023）肺组织TLR9的光密度值均显著低于对照组（OD值：0.271±0.025）（P〈0.05）;布地奈德组与哮喘组差异无统计学意义;肺组织TLR3和TLR9蛋白的表达水平无显著相关性（n=26,r=0.153）。结论 哮喘大鼠肺组织TLR3蛋白表达升高,TLR9蛋白的表达则反之,TLRs的表达过度或不足可能是哮喘气道炎症的重要原因之一。布地奈德的抗炎作用可能主要不是通过TLR3和TLR9的途径实现。     

肿瘤坏死因子-α在肺纤维化大鼠模型中的动态表达和意义

目的:探讨博来霉素致肺纤维化大鼠各时期支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态表达和意义.方法:90只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、疾病模型组和甲泼尼龙治疗组.对照组给予生理盐水,而疾病组和治疗组给予博来霉素溶液(5 mg/kg)一次性气管内注入,对照组和疾病组于造模当天腹腔注射生理盐水(每只0.3 mL),以后每天1次,治疗组于造模当天腹腔注射甲泼尼龙(15 mg/kg),以后每天1次,后于第1,3,7,14,21,28天腹主动脉放血处死各组大鼠各5只,取BALF,应用ELISA法测定BALF中TNF-α的含量,并计数白细胞总数和中性粒细胞百分比.结果:BALF中疾病组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比在各时间点较正常组升高,且TNF-α在第14天达到高峰,而白细胞总数和中性粒细胞百分比分别于7 d,14 d达峰值,以后逐渐下降,第28天仍高于正常组,有统计学差异(P＜0.05).治疗组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比较模型组有所下降,差异有显著性(P＜0.05),但仍高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:肺纤维化发生的机制可能与TNF-α的过度表达有关,并依其表达水平可以推断疾病的进程.甲泼尼龙通过其抗炎作用在大鼠肺损伤早期阶段是一种有效的防治药物.     

肿瘤坏死因子-α在肺纤维化大鼠模型中的动态表达和意义

目的:探讨博来霉素致肺纤维化大鼠各时期支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态表达和意义。方法:90只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、疾病模型组和甲泼尼龙治疗组。对照组给予生理盐水,而疾病组和治疗组给予博来霉素溶液(5 mg/kg)一次性气管内注入,对照组和疾病组于造模当天腹腔注射生理盐水(每只0.3 mL),以后每天1次,治疗组于造模当天腹腔注射甲泼尼龙(15 mg/kg),以后每天1次,后于第1,3,7,14,21,28天腹主动脉放血处死各组大鼠各5只,取BALF,应用ELISA法测定BALF中TNF-α的含量,并计数白细胞总数和中性粒细胞百分比。结果:BALF中疾病组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比在各时间点较正常组升高,且TNF-α在第14天达到高峰,而白细胞总数和中性粒细胞百分比分别于7 d,14 d达峰值,以后逐渐下降,第28天仍高于正常组,有统计学差异(P<0.05)。治疗组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比较模型组有所下降,差异有显著性(P<0.05),但仍高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肺纤维化发生的机制可能与TNF-α的过度表达有关,并依其表达水平可以推断疾病的进程。甲泼尼龙通过其抗炎作用在大鼠肺损伤早期阶段是一种有效的防治药物。     

布地奈德雾化吸入联合甲泼尼龙治疗重症支气管哮喘

目的 评价雾化吸入布地奈德联合小剂量甲泼尼龙治疗重症支气管哮喘的效果.方法 将40 例重症支气管哮喘患者采用随机数字表法分为治疗组和对照组,每组20例.治疗组予以布地奈德雾化吸入联合甲泼尼龙;对照组以甲泼尼龙治疗,观察临床效果、动脉血气及并发症情况.结果 两组治疗前后组内动脉血气差异有统计学意义(P＜0.05),但两组间临床效果及治疗后动脉血气差异无统计学意义(P＞0.05),对照组并发症明显多于治疗组(P＜0.05).结论 雾化吸入布地奈德能减少全身甲泼尼龙用量,减少并发症.二者联合治疗重症支气管哮喘,能达到与单独使用大剂量甲泼尼龙相当的临床效果.     

甲泼尼龙与地塞米松对治疗支气管哮喘重度发作的临床价值

目的探讨甲泼尼龙与地塞米松用于治疗支气管哮喘重度发作的临床价值。方法选择2008年5月至2013年5月我院收治的重症哮喘患者38例,随机分为观察组和对照组各19例,分别给予甲泼尼龙和地塞米松静脉滴注,比较两组患者症状改善情况。结果治疗3d后两组患者各动脉血气指标与治疗前相比均有明显改善,除对照组pH值外,差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者PaO2、PaO2/FiO2上升数值以及PaCO2下降值明显高于对照组(P<0.05),两组差异有统计学意义。观察组、对照组患者总有效率分别为89.5%、68.4%,无严重不良反应发生。结论甲泼尼龙比地塞米松早期缓解支气管重度发作疗效更佳。     

布地奈德雾化吸入联合甲泼尼龙治疗重症支气管哮喘的临床观察

目的探讨布地奈德雾化吸入联合甲泼尼龙对重症支气管哮喘治疗的临床疗效。方法抽取我院2015年2月至2016年2月收治的124例重症支气管哮喘患者为研究对象,随机分为对照组与观察组。对照组采用甲泼尼龙治疗,观察组在此基础上加用布地奈德雾化吸入,观察治疗总有效率、动脉血气和并发症发生概率。结果两组患者治疗前后动脉血气差异有统计学意义(P <0.05);组间治疗总有效率和治疗后动脉血气差异均无统计学意义(P> 0.05),观察组并发症概率显著低于对照组(P <0.5)。结论布地奈德雾化吸入可减少甲泼尼龙用量,降低并发症概率,二者联合治疗重症支气管哮喘,临床效果大致等同于单独使用大量甲泼尼龙。     

甲泼尼龙琥珀酸钠早期治疗手足口病的临床分析

目的：探讨甲泼尼龙琥珀酸钠治疗手足口病的疗效。方法112例手足口病患儿随机分成对照组和观察组,各56例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上同时静脉滴注甲泼尼龙琥珀酸钠。比较两组的治疗效果。结果观察组症状消失时间和住院天数少于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);观察组总有效率92.86%高于对照组总有效率78.57%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲泼尼龙琥珀酸钠治疗手足口病疗效显著,值得临床应用。     

甲泼尼龙静脉推注联合氨溴索、布地奈德雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的效果观察

目的 探讨甲泼尼龙静脉推注联合氨溴索、布地奈德雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的临床效果.方法 120例COPD急性加重期患者随机分为治疗组和对照组,每组各60例.治疗组在常规治疗的基础上给予甲泼尼龙静脉推注联合氨溴索、布地奈德雾化吸入治疗,对照组仅予甲泼尼龙静脉推注治疗.观察两组临床效果和不良反应.结果 治疗后两组肺功能均得到改善,IgA、IgG均明显升高,且治疗组改善情况均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率高于对照组,不良反应发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 甲泼尼龙静脉推注联合氨溴索、布地奈德雾化吸入治疗COPD急性加重期能有效缩短COPD急性发作的时间,有助于肺功能的快速改善,简单、安全有效.     

支气管哮喘患者外周血单个核细胞Toll样受体2基因表达与血清白细胞介素4和白细胞介素12的相关性分析

目的：观察支气管哮喘（简称哮喘）控制期、未控制期患者及正常对照人群中外周血单个核细胞Toll样受体2（TLR2）mRNA表达及血清白细胞介素4（IL-4）、IL-12水平,并探讨上述指标间有无相关性。方法根据全球哮喘防治创议（GINA）2006哮喘控制水平分级标准,选取门诊急诊哮喘控制期及未控制期患者各20例,选取体检健康者20名作为正常对照组。采用逆转录聚合酶链反应（ RT-PCR）法检测各组对象外周血单个核细胞TLR2 mRNA表达。用酶联免疫吸附测定（ ELISA）双抗体夹心法检测各组对象血清IL-4、IL-12水平。结果哮喘患者外周血单个核细胞 TLR2 mRNA 的表达水平高于正常对照组[（0．963±0．132）比（0．632±0．172）],差异有统计学意义（P＜0．01）。哮喘控制期与未控制期患者外周血单个核细胞TLR2 mRNA的表达水平差异无统计学意义[（0．936±0．117）比（0．991±0．147）]（ P＞0．05）。哮喘患者外周血IL-4水平高于正常对照组[（34．0±8．2）ng/L比（9．8±2．7）ng/L],差异有统计学意义（t＝13．87,P＜0．01）,未控制组患者外周血IL-4水平高于哮喘控制组[（42．5±5．4）ng/L比（29．4±4．2）ng/L]（t ＝8．53,P＜0．01）。哮喘患者外周血 IL-12水平低于正常对照组[（29．4±3．9）ng/L 比（55．8±6．1）ng/L]（t＝20．54,P＜0．01）,哮喘控制组与未控制组患者外周血IL-12水平差异无统计学意义[（28．7±4．5）ng/L比（30．1±3．0）ng/L]（t＝-1．16,P＞0．05）。哮喘患者外周血单个核细胞TLR2 mRNA表达与外周血IL-4水平呈正相关（r＝0．532,P＜0．01）,与外周血IL-12无明显相关（r＝-0．05,P＞0．05）。结论哮喘患者外周血单核细胞TLR2 mRNA的表达水平高于正常对照,外周血IL-4水平高于正常对照,未控制期外周血IL-4水平高于控制期,外周血IL-12水平低于正常对照。哮喘患者外周?     

地塞米松对哮喘小鼠肺液清除功能障碍的作用

目的：研究支气管哮喘（以下简称哮喘）小鼠肺液清除功能的变化及地塞米松的作用，并探讨其可能机制。方法：雌性C57／BL6小鼠48只，随机分为对照组、哮喘组和地塞米松干预组。以卵蛋白（OVA）联合佐剂腹腔注射（第1、15天）加雾化吸入（第25～29天）方法复制小鼠哮喘模型。分别在末次激发后2h及24h测定各组小鼠肺组织病理变化及湿干重比值（W／D），应用免疫组化法测定各组水通道蛋白5（AQP5）在肺组织中的分布，分别采用实时PCR和蛋白质印迹法测定各组小鼠肺组织中AQP5mRNA和蛋白质的变化。ELISA法测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞数和细胞因子IFN-γ及IL-13的水平。结果：哮喘组小鼠肺组织W／D较对照组明显升高，末次激发后2h和24h分别为4．98±0．46和4．81±0．33，分别升高22．9％和18．7％（P〈0．05），且激发后2h哮喘组小鼠肺组织W／D升高更明显。地塞米松干预组小鼠2h和24h肺组织W／D分别为4．01±0．11和4．21±0．14，与哮喘组小鼠相比显著降低（P〈0．05）；与对照组无显著性差异（P〉0．05）。HE染色可见哮喘组小鼠肺组织支气管周围大量以嗜酸性粒细胞和淋巴细胞为主的炎细胞浸润；地塞米松干预组小鼠气道炎症程度减轻，支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞比哮喘组明显减少，IFN-γ和IL-13分别为（89．25±9．71）和（52．37±8．69）pg／mL，与哮喘组EIFN-γ和IL-13分别为（66．71±7．51）和（85．49±9．23）pg／mL]相比明显改善（P〈0．05）。免疫组化分析表明，AQP5主要表达于Ⅰ型肺泡上皮细胞和气道上皮细胞的腔膜面。哮喘小鼠肺组织中AQP5的表达均较对照组明显减少（mRNA减少约42％，蛋白质减少约64％）。地塞米松上调其表达（与模型组比较，P〈0．05）。结论：哮喘小鼠存在肺液清除功能障碍，肺液含量增?     

白细胞及中性粒细胞对百草枯中毒患者预后的意义

目的 研究白细胞及中性粒细胞数量在百草枯中毒患者预后判断中的意义.方法 139例百草枯中毒患者根据肺损伤程度分为4组:无肺损伤组(35例)、轻度肺损伤组(26例)、中度肺损伤组(18例)、重度肺损伤组(60例);根据治疗结果不同分为3组:治愈组(86例)、3d内死亡组(22例)、3d后死亡组(31例).重度肺损伤组60例患者又分为3组,重度肺损伤治愈组(8例)、重度肺损伤3d内死亡组(22例)、重度肺损伤3d后死亡组(30例).统计分析第1、3、5、7、9天各组患者白细胞和中性粒细胞数.结果 中毒后第1天,重度肺损伤组患者白细胞总数及中性粒细胞数升高,与无肺损伤组、轻度肺损伤组和中度肺损伤组患者比较,差异均有统计学意义[白细胞总数:(9.2 ±3.0)×109/L、(9.6±3.6)×109/L、(10.3±4.7)×109/L比(18.6±7.6)×109/L;中性粒细胞数:(7.1±2.8)×109/L、(7.5±3.7)×109/L、(8.0±3.8)×109/L比(16.1±6.9)×109/L,均P＜0.05].3d内死亡组和3d后死亡组患者的白细胞及中性粒细胞数高于治愈组,差异有统计学意义[中毒后第1天:(9.8±3.8)×109/L比(24.0±7.1)×109/L比(16.0±6.2)×109/L,(7.7±3.5)×109/L比(20.9±6.3)×109/L比(13.9±5.7)×109/L;中毒后第3天:(9.6±3.9)×109/L比(22.0±7.2)×109/L比(16.2±6.6)×109/L,(7.5±3.4)×109/L比(19.0±6.4)×109/L比(13.9±5.7)×109/L,均P＜0.05].中毒后第3天,重度肺损伤治愈组患者的白细胞及中性粒细胞数下降,与重度肺损伤3d内死亡组和重度肺损伤3d后死亡组患者比较,差异均有统计学意义[(22.0±7.2)×109/L比(16.4±6.5)×109/L比(9.5±4.7)×109/L;( 19.0±6.4)×109/L比(14.2±5.6)×109/L比(7.8±4.5)×109/L,均P＜0.05].结论 百草枯中毒患者的肺损伤程度越重,白细胞及中性粒细胞数目越多;如果患者的白细胞及中性粒细胞数在3～5d内很快下降至正常范围内,且停药后保持在正常范围内,则可能提示患者预后较好.     

PTEN在哮喘大鼠肺部的表达及罗红霉素的干预效果

目的研究哮喘大鼠与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)的表达和罗红霉素(RXM)对其表达的影响。方法24只体质量(200±10)g的SPF级雄性SD大鼠,随机分为3组:健康对照组(C组)、哮喘组(A组)、罗红霉素组(R组)。对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定BALF中白细胞介素(IL)-4浓度;采用免疫组织化学法和Westernblot法分别检测PTEN的表达及各组大鼠肺组织PTEN量的变化。结果①健康对照组、罗红霉素组支气管PTEN蛋白的表达分别为[(2.50±0.56),(1.69±0.24)]均高于哮喘组[(1.12±0.26)](P<0.05),其主要表达细胞是支气管上皮细胞;②哮喘组大鼠BALF中IL-4表达明显升高,明显高于健康对照组,罗红霉素干预组BALFIL-4量明显下降,与哮喘组比差异有统计学意义。③哮喘组大鼠支气管PTEN蛋白与BALF中的IL-4浓度呈负相关(r=-0.735,P<0.01),与BALF中的嗜酸粒细胞(EOS)%呈显著负相关,(r=-0.761,P<0.01)。结论气道上皮细胞是PTEN主要表达细胞,哮喘大鼠PTEN蛋白表达明显减少,PTEN能减少Th2因子的表达;罗红霉素可以促进PTEN的表达,可能为其抑制哮喘气道炎症形成的重要作用机制。     

甲型和乙型流感确诊患者血浆C反应蛋白和血常规结果分析

目的 探讨甲型和乙型流感确诊病例C反应蛋白（CRP）、WBC、中性粒细胞和中性粒细胞比率的变化及意义.方法 将534例发热门诊患者分为3组,甲型流感组207例、乙型流感组89例,238例.分别检测CRP和白细胞计数等指标并进行比较.结果 甲型流感组和乙型流感组WBC[（7.1±2.1）＆#215;109/L、（7.2±1.8）＆#215;109/L]、中性粒细胞计数[（5.2±1.9）＆#215;109/L、（5.3±1.5）＆#215;109/L]、中性粒细胞的比例（0.73±0.10、0.73±0.09）和CRP[（ 15±8） mg/L、（ 19±11） mg/L]均低于非流感组[分别为（8.8±3.9）G/L、（0.77±0.10）、（41±32） mg/L],差异均有统计学意义（均P〈0.05或P〈0.01）;甲型流感组与乙型流感组之间差异无统计学意义（P〉0.05）.甲型流感组和乙型流感组的体温水平与非流感组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.甲型流感组和乙型流感组各项指标比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.3组在白细胞〉10＆#215;109/L 、中性粒细胞计数〉6.4＆#215;109/L 、中性粒细胞比〉0.75 、CRP〉10 mg/L各项中的构成比差异有统计学意义 [甲型流感组：10.6%（22/207）,22.7%（47/207）,45.4%（94/207）,9.7%（20/207）;乙型流感组：3.4%（3/89）,21.3%（19/89）,42.7%（38/89）,18.0%（16/89）;非流感组：23.1%（55/238）,45.8%（109/238）,61.3%（146/238）,34.5%（82/238）,均P〈0.05].结论 检测流感患者CRP和WBC的变化,对判断病情及指导临床用药均有一定的意义.     

重组人粒细胞集落刺激因子对健康供者脾脏大小的影响及其相关因素研究

目的：观察重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）对健康造血干细胞捐献者脾脏大小的影响及其相关因素。方法：28例健康供者皮下注射rhG-CSF5μg/（kg.d）,连续5d动员造血干细胞。在注射前和最后一次注射后第1、7及30天对健康供者进行脾脏超声检查,测量脾脏大小（长径×厚度）;同时计数外周血中性粒细胞数量并检测细胞表面CD11b表达的相对平均荧光强度（MFI）。结果：供者脾脏的大小在注射前为（40.3±3.4）cm2,最后一次注射后第1、7和30天分别为（48.2±6.1）、（47.8±6.6）和（39.2±5.0）cm2,最后一次注射后第1、7天与注射前相比差异均有统计学意义（均P〈0.013）;供者外周血中性粒细胞数量在注射前为（3.4±1.0）×109/L,最后一次注射后第1和7天分别为（29.3±6.9）×109/L和（3.2±0.7）×109/L,最后一次注射后第1天与注射前相比差异有统计学意义（P〈0.017）;中性粒细胞表面CD11b表达的相对MFI在注射前为（57.1±43.5）,最后一次注射后第1和7天分别为（96.8±51.3）和（66.9±30.4）,最后一次注射后第1天与注射前相比差异有统计学意义（P〈0.017）。线性回归分析结果显示,最后一次注射后第1天脾脏的增大与外周血中性粒细胞数量及细胞表面CD11b的表达均具有相关性（r=0.603,P=0.000;r=0.436,P=0.023）。结论：rhG-CSF可使健康供者脾脏在短期内明显增大,这与中性粒细胞数量以及细胞表面CD11b的表达相关。     

TLR9信号通路参与急性肺损伤的作用机制研究

目的研究Toll样受体-9在急性肺损伤中的作用机制,为临床诊疗提供理论依据。方法分离40例急性肺损伤患者的外周血单个核细胞,采用RT—PCR检测Toll样受体-9mRNA表达,外周血单个核细胞（PBMC）经过非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸序列的寡脱氧核苷酸（CpGODN）和不含非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸序列的寡脱氧核苷酸（non—CpGODN）、空白培养三种形式培养72h。采用3H—TdR掺入法测定PBMC增值变化,采用流式细胞仪检测T细胞亚群比例、T细胞表面CD69分子变化及CD8＋T细胞内IFN-γ和IL-4的表达。采用ELISA法对PBMC上清液IFN-α的浓度,并评价其对氯喹和抑制性ODN的反应程度。结果急性肺损伤患者PBMC表达TLR9mRNA的表达强度为（0．75±0．08）,与健康组（0．76±0．09）比较差异无统计学意义（P〉0．05）;CpGODN诱导急性肺损伤患者PBMC增殖（P〈0．05）,增加CD3＋T细胞表面CD69分子的表达（P〈0．05）;增强CD8＋T细胞产生IFN-γ的能力（P〈0．05）;增强CD4＋T／CD8＋T比值（P〈0．05）;CpGODN可促进IFN-α的分泌（P〈0．05）;氯喹和抑制性ODN会抑制CpGODN产生IFN—α。结论TLR9参与急性肺损伤患者的免疫调节,其激活效应包括促进PMBC活化、增加PBMC中CD4＋T的比例,诱导并增殖IFN-α产生,促进CD8＋T分泌IFN-γ。     

小剂量糖皮质激素布地奈德吸入在支气管哮喘治疗中的应用

目的探讨小剂量布地奈德粉吸入治疗支气管哮喘的临床疗效及作用机制。方法将我院收治的98例支气管哮喘患者按照分层随机分组法分为观察组和对照组。对照组给予口服全身糖皮质激素、β2受体激动剂及氨茶碱等常规治疗药物;观察组给予小剂量布地奈德粉雾剂吸入。观察两组患者肺功能改善情况、临床疗效及血浆皮质醇浓度。结果治疗后,观察组气道阻力(Raw)与气道传导率(Gaw)分别为154.6%±12.3%、85.1%±7.5%,气道高反应性(BHR)正常患者占50.8%(32/63);对照组Raw和Gaw分别为324.1%±27.6%、56.7%±6.1%,BHR正常患者占27.8%(10/36),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组、对照组的临床总有效率分别为92.1%(58/63)、63.9%(23/36),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗前、后的血浆皮质醇浓度分别为(317.7±54.9)、(324.5±43.8)nmol/L,治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗前经ACTH刺激后血浆皮质醇浓度为(371.2±37.5)nmol/L,治疗后经ACTH激发的血浆皮质醇浓度为(366.2±45.8)nmol/L,治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量布地奈德粉雾剂吸入治疗支气管哮喘疗效显著,长期使用不会引起HPAA功能抑制。