高血压死亡患者自主神经功能的变化规律

<正>自主神经调节功能的变化,交感神经、迷走神经平衡作用的破坏都与猝死的各种基质和触发因素直接相关[1]。心率增加与心血管病的发病率及病死率的上升密切相关[2]。静息心率与血压水平密切相关,较快的静息心率伴随较高的血压。静息心率增加可能是高血压病患者死亡的独立危险因子[3]。本文用心率变异定量分析高血压患者的交感神经与迷走神经张力,以探讨高血压患者发生、发展及死亡等各个过程中交感神经与迷走神经张力及静息心率(RHR)、平均心率     

高血压患者静息心率和心率昼夜节律分析的临床意义

<正>国外研究发现静息心率与高血压(EH)患者的血压水平呈正相关。静息心率增高的高血压患者未来心血管事件发生的可能性增加。夜间心率(NHR)水平尤其是夜间非杓型心率是全因死亡的独立危险因素[1]。心率昼夜节律与心血管疾病的发生和预后密切相关,心率昼夜节律消失可增加心血管死亡的风险。心率变异(HRV)是评价心脏自主神经功能,预测     

糖尿病、高血压与血脂紊乱对心率变异性的影响

目的 探讨糖尿病、高血压、血脂紊乱对心率变异性（HRV）的影响。方法 对单纯33例糖尿病、30例高血压及76例血脂紊乱患者，进行24h HRV时域、频域分析，同时与34例无明显临床疾病、肥胖或超重及血脂异常的正常成人进行HRV的差异比较。结果 1．糖尿病和高血压组与正常组比较HRV各指标除FL／HL均降低（P〈0．05）；血脂异常组HRV各指标除FL／HL也均低于正常组，但仅HF有统计学差异（P〈0．05）。2．血脂异常组与糖尿病及高血压组比：反映交感神经张力的SDNN，SDANN，SDNNindex，LH均降低（P均〈0．05），而反映迷走神经张力的RMSSD、PNN50及HF也降低，仅糖尿病与血脂异常组HF有统计学意义（P〈0．05）；3．糖尿病组HRV各指标均低于高血压组，但无统计学差异。校正年龄、性别、吸烟、We，SBP，DBP，FPG，UA，FATc，Te，TG，HDL-c，LDL-c后上述差异仍存在。结论 糖尿病、高血压与血脂异常、正常人间存在HRV差异。糖尿病和高血压血脂紊乱HRV各指标减低，提示存在交感神经活性增加，迷走神经活性降低，自主神经的功能紊乱可能是糖尿病、高血压血脂紊乱患者心血管事件增加的原因之一。     

高血压患者心率与血压曲线对预后的影响

<正>高血压患者24 h动态心率、血压曲线与自主神经功能密切相关,心率与血压昼夜节律同步消失又预示患者预后不良。而心率变异作为一项无创的预测高血压患者预后的指标,可定量测定高血压患者发生、发展及死亡等各个过程中自主神经功能受损程度。本文通过对139例高血压患者进行为期0.5~5年追踪随访,以探讨24 h动态心率和血压曲线与死亡组和存活组之间的关系及2组间交感神经与迷走神经受损程度,为高血压患者的预后提供预警依据。     

2型糖尿病合并高血压患者的心率变异性特点

目的：探讨2型糖尿病（DM）合并原发性高血压患者（EH）自主神经功能变化和心率变异（HRV）特点.方法：随机选取本中心就诊的30例DM病人为DM组,30例EH病人为EH组,30例DM＋EH病人为DM＋EH组,30例健康人为对照组,分别行24 h动态心电图记录,分析HRV时域和频域指标,对各组HRV指标进行比较研究.结果：EH组中反映交感神经张力的HRV指标数值升高,反映迷走神经张力的HRV指标数值降低,与对照组之间有明显变化（P＜0.05）;DM组、DM＋EH组中反映交感神经和迷走神经张力的HRV指标数值均明显降低,其中DM＋EH组的HRV指标数值降低最为明显,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：EH组、DM组较对照组存在自主神经功能受损害.DM＋EH组较对照组自主神经功能受损害程度更加明显,发生心源性猝死的危险性增加,应定期检查,密切随访.     

辛伐他汀对陈旧性心肌梗死患者心率变异性的影响

目的 观察辛伐他汀对陈旧性心肌梗死（OMI）患者心率变异性（HRV）的影响，探讨其治疗价值。方法42例OMI患者随机分为辛伐他汀组和安慰剂组，每组各21例，治疗前后用数字化24hHoher记录测定心率变异性时域参数和频域参数。结果OMI患者用辛伐他汀治疗4周后，HRV各项指标均明显好转，SDNN、LF和HF均明显增加，LF／HF明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论辛伐他汀具有降低陈旧性心肌梗死患者交感神经活性，提高迷走神经张力的作用，使交感神经和迷走神经平衡性趋向于正常，提示该药具有稳定OMI患者自主神经功能的作用。     

心率减速力及心率变异对脑卒中患者的临床意义

<正>心率减速力(DC)检测技术是近年来发现的一种新的检测自主神经功能张力的新技术,是通过24 h心率的整体趋向性和减速能力的测定,定量评估受检者迷走神经张力高低,进而筛选和预警猝死高危患者的一种新的无创心电技术[1]。而心率变异(HRV)频谱法也是一种定量评估自主神经功能预测高危患者预后的指标。DC和HRV均可评估高血压患者     

急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者糖化血红蛋白与心率变异性的相关性研究

<正>据文献[1]报道,心脏自主神经病变在诱导心血管事件和猝死中起着重要作用,心率增快与心血管疾病的发生及预后密切相关,是心血管事件发生率和病死率的独立危险因素~([2])。当人在正常生理的状态下,迷走神经和交感神经维持着动态平衡,不同的应激刺激,迷走神经和交感神经张力发生变化并相互抑制。心脏接受丰富的自主神经纤维支配,即迷走神经和交感神经,交感神经兴奋时心率加快,迷走神经兴奋时心率减慢。一     

老年原发性高血压患者心率变异性48例临床分析

原发性高血压(EH)是一种多因素疾病,自主神经功能障碍是血压不能维持正常水平的一个重要原因[1].心率变异性(HRV)可无创定量评价心脏自主神经活性,对预测心血管疾病的严重程度和预后有重要意义.本文通过对我院2005年2月至2006年5月48例老年高血压患者进行24小时HRV时域分析,探讨其自主神经功能变化.     

高血压合并糖尿病患者心律变异分析

目的 探讨高血压病合并糖尿病患者的自主神经活动特点。方法 对46例健康者,59例原发性高血压（EH）,27例糖尿病（DM）和14例EH＋DM患者的心率变异性（HRV）进行了对比研究。结果 高血压病和糖尿病患者的心率变异性均低于正常人,以高血压病＋糖尿病患者降低最明显。结论 高血压病、糖尿病患者的自主神经活动受损,高血压病＋糖尿病患者更加明显,其迷走神经张力降低,交感神经张力相对增高,发生心源性猝死的危险性增加。     

焦虑症患者心率变异性与自主神经功能的相关性研究

目的 探讨焦虑症患者心率变异性与自主神经功能的相关性,为焦虑症患者心身疾病的防治提供理论参考.方法 对90例广泛性焦虑症、惊恐障碍患者和90例健康查体者进行心理问卷测试,并采用汉密顿焦虑量表（HAMA）和汉密顿抑郁量表（HAMD）进行焦虑和抑郁症状的评定,采用24 h动态心电图记录监测心率及心率变异性指标（SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50）.结果 焦虑症（GAD）组平均心率显著高于对照组,两组差异均有统计学意义（P〈0.05）;心率变异性各指标均显著低于对照组,两组差异均有统计学意义（P〈0.05）;GAD组的各心率变异性指标均显著低于对照组,而惊恐障碍（PD）组的各心率变异性指标均显著低于GAD组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论 焦虑症患者存在较高水平的交感神经活动功能,自主神经功能紊乱,且PD患者的交感神经活动功能增高,自主神经功能紊乱程度增加.     

中青年高血压患者颈动脉硬化与自主神经功能的相关性分析

目的探讨中青年原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与自主神经功能的相关性。方法选取2017年7月至2018年8月在我科就诊的中青年原发性高血压患者204例,年龄35～60岁,平均年龄(48.22±8.34)岁,其中男122例,女82例。所有患者均进行静息心率测量、动态心电图监测及颈动脉内中膜厚度测量。依据颈动脉内膜中层厚度(IMT)分为无斑块组(IMT厚度<1.3 mm)和斑块形成组(IMT厚度≥1.3 mm),比较两组静息心率与心率变异性的差异。结果与无斑块组比较,斑块形成组静息心率增快、心率变异性降低,两组间差异有显著性意义(P<0.05)。结论中青年原发性高血压患者颈动脉粥样硬化的程度与自主神经功能密切相关。     

西尼地平与非洛地平治疗高血压病疗效及对自主神经功能的影响

目的 比较原发性高血压患者使用西尼地平与非洛地平的降压效果及对自主神经功能的影响。方法 轻中度原发性高血压患者随机分为西尼地平组(n=38，西尼地平10mg，每日1次)与非洛地平组(n=36，非洛地平5mg，每日1次)，治疗3个月后，比较两组血压与心率的改变，用动态心电图进行能量光谱分析。结果 西尼地平与非洛地平均有良好降压作用，但西尼地平对心率无明显的影响，而非洛地平增加心率，并使白天与夜晚R-R间期低频／高频(LF/HF)比率明显增加，西尼地平仅在白天有增加。结论 西尼地平对轻中度原发性高血压有良好降压疗效，且不增加交感神经活性，为有利于防止心脏事件发生的新型钙通道阻滞剂。     

肥胖性高血压与非肥胖性高血压患者心率变异性对比分析

目的探讨肥胖合并高血压患者心血管疾病风险增加的原因。方法选取肥胖性高血压患者60例作为肥胖性高血压组,选取非肥胖性高血压患者60例作为非肥胖性高血压组,另选取正常健康体检者60例作为正常对照组。行动态心电图及超声心动图检查各组SDNN、SDNNindex、RMSSD、PNN50水平及左室壁厚度,并进行比较。结果肥胖性高血压组及非肥胖性高血压组动态心电图中反映心率总变异程度的SDNN、SDANN水平均明显低于正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;肥胖性高血压组SDNN、SDNNindex水平均明显低于非肥胖性高血压组,差异有统计学意义（P〈0.05）。肥胖性高血压组和非肥胖性高血压组中反映迷走神经功能的RMSSD、PNN50水平均明显低于正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。肥胖性高血压组RMSSD、PNN50水平明显低于非肥胖性高血压组,差异有统计学意义（P〈0.05）。肥胖性高血压组和非肥胖性高血压组左室壁厚度明显大于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;且肥胖性高血压组左室壁厚度大于非肥胖性高血压组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肥胖可加重高血压患者的交感神经活性,降低迷走神经活性,加重自主神经功能损害,使左室壁厚度增加,这可能是肥胖性高血压患者心血管疾病风险增加的原因。     

高血压患者心率变异性分析

对32例40—56岁原发性高血压患和29例正常人进行24hDCG监测，观察两组心率变异(HRV)时域和频域指标。结果高血压组的24hR-R间距标准差(SDNN)，心率变异指数(HRVI）均低于对照组(P<0．01）。低频与高频成分之比则高于对照组(P<0.01）。表明原发性高血压交感神经活性增加，速走神经张力降低，交感神经和迷走神经张力严重失平衡。     

心肌梗死患者依那普利对心脏自主神经活性的影响

目的观察口服依那普利对急性心肌梗死（AMT）患者和陈旧性心肌梗死（OMT）患者自主神经力的影响，探讨其治疗价值。方法48例AMT和48例OMT患者均随机分为依那普利组和安慰剂组，以24小时R—R间期的标准差（SDNN）代表HRV时域指标，以高频段面积（HF）代表迷走神经活性，低频段面积（LF）代表交感神经活性，并计算LF／HF值。结果提示依那普利可显著改善AMT病人HRV指标，SDNN、LF和HF均明显增加，LF／HF明显降低，差异有显著性（P〈0.05）：结论依那普利具有降低心肌梗死患者交感神经活动性，提高迷走神经张力，使LF／HF之比趋向于正常，提示该药具有稳定心肌梗死患者自主神经功能的作用。     

心率变异性预警支气管哮喘急性发作的临床研究

目的：通过检测哮喘患者心率变异性（heart rate variability，HRV）水平，探讨HRV是否可以做为一种预警哮喘发作及病情变化的客观指标。方法检测200例慢性持续期或临床缓解期哮喘患者HRV，并动态观察其后1个月病情变化，分析HRV变化与哮喘患者急性发作的相关性。结果哮喘急性发作患者与哮喘稳定期患者HRV比较，反映迷走神经张力的高频（high frequency，HF）和pNN50增高，差异有显著性(P<0.05)；而主要反映交感神经张力的低频（low frequency，LF）和SDANN下降，差异有显著性(P<0.01，P<0.05)；PEF值/预计值（%）下降，差异有显著性(P<0.05)。结论支气管哮喘急性发作与自主神经功能紊乱有关，HRV能作为一种预警支气管哮喘急性发作的客观指标，其中以LF为主要参考，并且通过连续观察患者PEF值，可以发现病情恶化的早期征象。     

采用非线性法和图形法对高血压患者进行心率变异分析

目的 对高血压病人进行非线性法和图形法分析心率变异。方法 采用分组法正常人、高血压未治疗、高血压已治疗的患者各30例，进行非线性法和图形法分析心率变异。结果 高血压组无论服药与否，血压控制与否均显示出瞬时心率的频谱曲线在不同频段中的面积及形状与人的自主神经系统的调节功能有关。当迷走神经兴奋时，心率变化曲线频谱的高频段的面积增加或出现尖峰，而交感神经兴奋时，频谱曲线低频段的面积增加或出现尖峰。提示交感神经、副交感神经均受损。结论 交感神经、副交感神经对心血管可产生直接影响，高血压引起相应改变。     

心脑血管疾病的治疗新策略：激活压力感受性反射

我国心脑血管疾病的发病人数和死亡人数持续升高,动脉压力感受性反射（arterial baroreflex, ABR）功能受损与许多心脑血管疾病（如高血压、心衰等）的发生、发展密切相关。美国CVRx公司研发的Barostim neo^TM仪器可以实现慢性刺激颈动脉窦处的压力感受器,激活压力反射,从而降低血压和心率,用于治疗顽固性高血压、心衰、终末期肾损伤等疾病。其治疗疾病的主要机制是抑制交感神经系统和肾素-血管紧张素系统,增强迷走神经的活动,进而改善压力感受性反射敏感性（baroreflex sensitivity, BRS）和心率变异性,恢复关键脏器的结构和功能。     

原发性高血压病左心室肥厚与部分神经体液的相关性

目的探讨原发性高血压病左室肥厚（LVH）与部分神经体液因素之间的相关性。方法80例病人分2组：原发性高血压病伴左室肥厚35例为A组;原发性高血压病不伴左室肥厚45例为B组。对比观察心率变异、肾素、血管紧张素（AT—Ⅱ）、醛固酮、24h动态心电图等指标。结果（1）A组肾素、血管紧张素（AT—Ⅱ）及醛固酮明显高于B组;（2）A组病人交感神经张力明显增高,迷走神经活性下降不明显;（3）原发性高血压合并左心室肥厚患者室性心律失常的发生率及室性期前收缩的级别明显高于无左心室肥厚的患者。结论原发性高血压病左室肥厚患者肾素、血管紧张素（AT-Ⅱ）及醛固酮水平增高,具有正相关,交感神经张力增高与心律失常发生率增加相关。