半支莲的抗氧化活性研究

目的研究半支莲醇提物的抗氧化活性。方法用Fenton反应产生的OH-诱发大鼠肝、肾组织匀浆产生脂质过氧化,用TBA比色法测定MDA。用酵母多糖A刺激中性白细胞产生O2-,用NBT还原法测定O2-。用H2O2诱发红细胞氧化溶血,用比色法测定溶血度。结果75～600nmol·L-1EHSB能够浓度依赖性抑制Fe2 抗坏血酸诱导的大鼠肝、肾MDA生成,浓度依赖性抑制酵母多糖A刺激大鼠中性白细胞生成O2-,对H2O2诱发大鼠红细胞氧化溶血具有浓度依赖性作用。结论EHSB是一种有效的自由基清除剂及抗氧化剂。     

水红花子醇提物抑制大鼠组织脂质过氧化反应的体外作用研究

目的 研究水红花子醇提物的抗氧化活性.方法 用·OH生成系统Fe2 抗坏血酸诱导大鼠心、肝、肾组织匀浆脂质过氧化,用TBA比色法测定MDA含量;用NBT还原法测酵母多糖A刺激大鼠中性白细胞产生的O-2;用分光光度法测H2O2诱发的大鼠红细胞溶血度.结果 6.3、12.5、25、50、100、200 μg/L EFPO能不同程度抑制Fe2 抗坏血酸诱导的大鼠心、肝、肾脂质过氧化产物MDA生成,其抑制心、肝、肾MDA生成的IC50分别为31.8、32.5、40.2 μg/L,量效关系均呈负相关,r分别为-0.886、-0.874及-0.918(P＜0.01);能不同程度抑制酵母多糖A刺激中性粒细胞生成O-2,IC50为31.9μg/L,量效关系呈负相关,r为-0.873(P＜0.01);能不同程度抑制H2O2诱发的红细胞氧化溶血,IC50为56.2μg/L,量效关系呈负相关,r为-0.888(P＜0.01).结论 水红花子醇提物通过清除·OH、O-2及H2O2发挥抗氧化活性.     

太子参醇提物对大鼠组织和红细胞的抗氧化活性

目的:研究太子参醇提物的抗氧化活性及其机制. 方法:用(·)HO生成系统Fe2 抗坏血酸诱导大鼠心、肝、肾组织匀浆脂质过氧化,TBA比色法测定MDA含量;NBT还原法测酵母多糖A刺激大鼠中性粒细胞产生的O2-;分光光度法测H2O2诱发的大鼠红细胞溶血度. 结果:6.7, 13.4, 26.8, 53.5, 107.0和214.0 μg/L 太子参醇提物不同程度抑制Fe2 抗坏血酸诱导的大鼠心、肝、肾MDA生成,其抑制心、肝、肾MDA生成的IC50分别为57.0, 51.5及53.2 μg/L, 其量效关系均呈负相关,相关系数分别为-0.891, -0.883, -0.893 (P均<0.001);不同程度抑制酵母多糖A刺激大鼠中性粒细胞生成O2-及红细胞氧化溶血,IC50分别为83.1和86.5 μg/L,其量效关系均呈负相关,相关系数分别为-0.894和-0.901 (P均<0.001). 结论:太子参醇提物通过清除(·)HO, O2-及H2O2而发挥抗氧化活性.     

4-邻氨基酚-4′去甲表鬼臼醚的抗氧化与抗肿瘤作用

目的研究4-邻氨基酚-4′去甲表鬼臼醚（ODE）的体外抗氧化与抗肿瘤活性。方法体外对SGC-7901细胞的抗肿瘤活性用MTT比色法；体内抗肿瘤活性用动物移植瘤法。用TBA法测大鼠肝自发性和Fe^2＋-抗坏血酸诱发的心、肝、肾组织匀浆丙二醛（MDA）的生成；分光光度法测H2O2诱导的红细胞溶血。结果ODE剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞生长，IC50为33．2（16．8～65．5）mg／L，体内对小鼠移植性肿瘤S180和H22均有明显的抑制作用，并浓度依赖性地抑制大鼠肝组织自发性和Fe^2＋-抗坏血酸诱导的心、肝、肾组织匀浆MDA的生成，对H2O2诱导的大鼠红细胞溶血也有一定的抑制作用。结论ODE有明显抗氧化及抗肿瘤作用。     

白藜芦醇苷的体外抗氧化活性

目的研究白藜芦醇苷的清除自由基、抗氧化活性.方法以NADH-PMS-NBT系统产生氧自由基O 2-;EDTANa2-Fe(Ⅱ)-H2O2系统和Fe2++Vit C系统产生羟自由基(·OH);H2O2诱导大鼠红细胞氧化溶血来研究白藜芦醇苷的生物活性.结果白藜芦醇苷体外可清除O2-及·OH;抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血;抑制·OH引起的小鼠肝微粒体过氧化脂质(LPO)和大鼠红细胞膜丙二醛(MDA)含量的升高.结论白藜芦醇苷具清除自由基及抗脂质过氧化的作用.     

海带多糖的体外抗氧化活性研究

目的 研究海带多糖体外抗氧化作用.方法 采用体外实验研究海带多糖对羟自由基、超氧阴离子的清除作用以及对H2O2诱导的红细胞氧化溶血和大鼠肝匀浆脂质过氧化的保护作用.结果 海带多糖体外可清除O2-·及·OH;抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血;抑制小鼠组织MDA的生成.结论 海带多糖体外具有清除自由基及抗脂质过氧化的作用.     

4-间氨基酚-4′去甲表鬼臼酯的抗氧化与抗肿瘤作用

目的 研究4-间氨基酚-4'去甲表鬼臼酯(MDE)的体外抗氧化与抗肿瘤活性.方法 体外对人胃癌细胞SGC-7901的抗肿瘤活性用四氮唑比色法;体内抗肿瘤活性用动物移植瘤法.用硫代巴比妥酸法测定大鼠肝自发性,Fe2 -抗坏血酸诱发的心、肝、肾组织匀浆中丙二醛生成;分光光度法测定H2O2诱导的红细胞溶血.结果 MDE剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞生长,IC50为36.5(17.1～77.8)mg/L,体内对小鼠移植性肿瘤S180和H22均有明显的抑制作用,并浓度依赖性地抑制大鼠肝组织自发性和Fe2 -抗坏血酸诱导的心、肝、肾组织匀浆中丙二醛的生成,对H2O2诱导的大鼠红细胞溶血也有一定的抑制作用.结论 MDE有明显的抗氧化及抗肿瘤作用.     

山莨菪碱的体外抗氧化作用

目的：探讨山莨菪碱的体外抗氧化作用。方法：红细胞溶血、肝匀浆MDA生成及脑匀浆MDA生成。用比色法测定。结果：山莨菪碱体外给药能明显抑制红细胞自氧化溶血或H2O2所致红细胞溶血，并抑制小鼠肝、脑匀浆自发性或Fe^2 -VC诱发的脂质过氧化反应终产物丙二醋（MDA）的生成。结论：山莨菪碱对血细胞和细胞细胞具有膜保护作用。     

黄连解毒汤的抗氧化作用研究

目的：探讨黄连解毒汤的抗氧化作用。方法：红细胞溶血,肝匀浆MDA生成及羟自由基生成用比色法测定。结果：黄连解毒汤体外给药能明显抑制红细胞自氧化或H2O2,所致红细胞溶血,并抑制小鼠肝匀浆自发性或Fe^2 -Vit C诱发的脂质过氧化反应,对H2O2所产生的羟自由基亦有直接的清除作用。结论：黄连解毒汤对血细胞和组织细胞具有膜保护作用。     

鹿茸多胺的抗脂质过氧化作用

目的 研究鹿茸多胺的抗氧化作用。方法 测定鹿茸多胺在体外对NADPH-维生素C和Fe^2 半胱氨酸系统诱发的微粒体脂质过氧化反应(MDA形成)的影响，对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统超氧阴离子自由基(O2^-)产生(还原型细胞色素C形成)的影响，在体内对CCI。和乙醇诱发的小鼠肝脂质过氧化反应(MDA形成)的影响。结果 鹿茸多胺在体外能明显抑制NADPH-维生素C和Fe^2 一半胱氨酸系统诱发的大鼠脑、肝、肾微粒体脂质过氧化反应(MDA形成)，及黄嘌呤一黄嘌呤氧化酶系统O2^-的产生(还原型细胞色素C形成)。在体内能抑制CCl4和乙醇诱发的小鼠肝脂质过氧化反应(MDA形成)。结论 鹿茸多胺具有抗氧化作用。     

槲皮素及异槲皮素、芦丁抗自由基活性的比较研究

目的评价3种黄酮类同系化合物槲皮素及其单糖苷异槲皮素和双糖苷芦丁的体外抗自由基作用,进一步研究其构效关系。方法采用H2O2/Fe2 体系,通过Fenton反应生成羟自由基(·OH);采用邻苯三酚自氧化法产生超氧阴离子(O2-)。利用·OH造成肝细胞脂质过氧化以及红细胞膜破裂,观察受试化合物的保护作用,并计算IC50。结果在以上4种体外模型中,3种药物均表现出极强的清除自由基能力。在·OH以及O2-清除实验中,抗氧化活性顺序为芦丁>异槲皮素>槲皮素;在抑制肝匀浆脂质过氧化及红细胞膜破裂实验中,抗氧化活性顺序为槲皮素>异槲皮素>芦丁。结论3种受试黄酮类化合物均具有十分强大的自由基清除作用,且呈现明显的剂量依赖性和糖基结构依赖性,在不同的实验体系中其抗自由基活性强弱顺序不同。     

左卡尼汀DN液体外抗氧化活性

目的观察左卡尼汀体外清除自由基、抗氧化活性。方法超氧阴离子（O2^-）由黄嘌呤（X）与黄嘌呤氧化酶（XOD）反应体系产生,羟自由基（·OH）由Fenton反应体系产生,观察不同浓度下左卡尼汀口服液产生超氧阴离子自由基（O2^-）和羟自由基（·OH）的能力;测定H2O2诱导大鼠红细胞氧化溶血及对EDTANa2-Fe^2＋-H2O2系统所产羟自由基诱生的大鼠红细胞膜丙二醛（MDA）含量的影响来观察左卡尼汀的生物活性。结果分别在10-100g/L及1-100g/L浓度范围内,左卡尼汀口服液产生超氧阴离子自由基和羟自由基的能力随浓度降低而增加且与稀释倍数呈良好的线性关系,直线回归方程分别为Y=14．0652＋24.9066X（O2^-）与Y=34．2673＋38.0382X（·OH）,相关系数（r）分别为0．9830（O2^-）和0．9969（·OH）;在10—100g／L浓度范围内,显著抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血并显著降低大鼠红细胞膜丙二醛含量,且抑制能力与浓度呈良好的性关系,直线回归方程分别为Y=23.5309＋0．293X与Y=-0．6978＋0．8971X,r分别为0.9811和0．9998。结论左卡尼汀具清除自由基及抗脂质过氧化的作用。     

莴苣黄酮类化合物的抗氧化性研究

目的 探讨莴苣黄酮(TFEL)的体外抗氧化作用.方法 以紫外分光光度法测定TFEL对脱氧核糖-铁体系产生的羟自由基(·OH)的清除作用,以硫代巴比妥酸法测定TFEL对过氧化氢(H2 O2)诱导的小鼠肝脏组织脂质过氧化影响,以分光光度法测定TFEL对H2O2诱导的红细胞氧化溶血的抑制作用.结果 莴苣黄酮能有效清除·OH,抑制肝脏组织中丙二醛的产生,对H2O2所致的红细胞氧化溶血有明显的抑制作用.结论 莴苣黄酮具有较强的体外抗氧化活性.     

草血竭醇提物体外抗脂质过氧化作用和对中性白细胞功能的影响

草血竭醇提物体外能明显抑制大鼠肝自发性及Fe2＋－VitC体系诱导的心、肝、肾丙二醛生成，并抑制H2O2诱导的红细胞溶血，ERS法直接抑制H2O2－Fe2＋产生OH，能诱导并增强酵母多糖诱导中性白细胞释放O-2，表明草血竭醇提物体外能清除OH而提高白细胞功能。     

海带褐藻多糖硫酸酯的抗氧化活性研究

目的 研究海带褐藻多糖硫酸醋的抗氧化作用。方法 采用体外实验研究海带褐藻多糖硫酸醢对超氧阴离子、羟自由基、DPPH的清除作用以及对H2O2诱导的红细胞氧化溶血和大鼠肝匀浆脂质过氧化的保护作用。结果 海带褐藻多糖硫酸醋对超氧阴离子具有良好的清除作用，IC50为20．3μg／mL，其对羟自由基的清除作用较弱，对有机自由基DPPH的作用很弱。褐藻多糖硫酸醋能够抑制H2O2诱导的红细胞氧化溶血，对FeSO4-抗坏血酸体系造成的脂质过氧化具有良好的保护作用。结论 海带褐藻多糖硫酸醋具有显著的体外抗氧化活性。     

鸡血藤体外对肝匀浆MDA生成及蛋白质糖基化作用

目的：观察鸡血藤水提取液对肝匀浆MDA生成及蛋白质糖基化的影响。方法：鸡血藤水提取液与肝匀浆，H2O2混合，培养2h后，测定MDA的含量。不同浓度的鸡血藤水提取液加入到体外蛋白糖化终末产物生成系统，培养6天，测定糖化蛋白的浓度及抑制率。结果：鸡血藤水提取液使肝匀浆MDA的生成量减少，使糖化蛋白生成较对照组少。结论：鸡血藤水提取液能够抑制肝匀浆MDA的生成，抑制蛋白质的糖基化作用。     

硒对镉引起的大鼠肝脏超氧阴离子和羟自由基生成的影响

目的研究体外和体内染毒条件下Na2SeO3对CdCl2诱导的大鼠肝组织超氧阴离子(.O2-)和羟自由基(.OH)生成的影响。方法实验动物选用雄性Wistar大鼠。体外实验时,制备肝匀浆,用2.185、8.750和35.000μmol/L的Na2SeO3分别与2.185、8.750和35.000μmol/L的CdCl2联合作用。体内实验时,用3 mg/kg Na2SeO3和1mg/kg CdCl2联合作用,腹腔注射染毒。采用分光光度比色法、荧光法和电子自旋共振测定.O2-和.OH。结果在体外染毒时,2.185和8.750μmol/L的Na2SeO3分别对2.185、8.750和35.000μmol/L的CdCl2诱导的.O2-和.OH的生成具有良好的拮抗作用,35.000μmol/L的Na2SeO3与2.185、8.750和35.000μmol/L的CdCl2联合作用在脂质过氧化、.O2-和.OH的生成方面,没有显示拮抗作用。在体内染毒时,3 mg/kg Na2SeO3和1 mg/kg CdCl2在.O2-和.OH的生成上存在拮抗作用。结论在适宜的剂量条件下,Na2SeO3对CdCl2诱导.O2-和.OH的生成具有一定的拮抗作用。     

穿心草酮抗氧化作用初探

以正常大鼠组织匀浆、线粒体为材料研究穿心草酮 (1,6 -二羟基 - 3,5 -二甲氧基酮 ,CanscoraXanthon,CX)抗脂质过氧化作用。以丙二醛 (MDA)为指标 ,观察 CX对组织匀浆、线粒体体外脂质过氧化产物 MDA生成量的影响。以吸光度 (A)值为指标 ,观察 CX对邻苯三酚自氧化产生的 O÷2 及 Cu2 - Vit C自由基产生系统产生的· OH的清除作用。结果 CX抑制正常大鼠脑、肝、心、肾匀浆的体外过氧化脂质生成 ,抑制Vit C和 Fe SO4激发的线粒体膨胀。提示 CX能清除 O÷2 ,· OH。     

托盘根乙酸乙酯萃取物对组织脂质过氧化作用的影响

首次报道托盘根乙酸乙酯萃取物体外实验能显著抑制大鼠心、肝、脑、肾组织中过氧化脂质的生成；连续灌胃15d能显著抑制小鼠血浆及脑、肝中过氧化脂质的生成。表明托盘根具有抗组织脂质过氧化作用。     

地鳖多糖提取物的体内外抗氧化作用

【摘要】 目的 研究地鳖多糖提取物体内外抗氧化作用。 方法 体外试验通过采用分光光度法、邻苯三酚自氧化法和Fe2 -邻二氮菲法分别检测地鳖多糖对二苯代苦味酰基自由基(DPPH?)、超氧阴离子自由基（O2-?）和羟自由基（OH?）的清除,检测体外红细胞氧化溶血和肝脏线粒体肿胀程度。体内试验采用小鼠连续灌胃不同剂量（0、40、80、160mg/kg）地鳖多糖提取物20天,硫代巴比妥酸（TBA）比色法法测定小鼠不同组织丙二醛（MDA）含量,分光光度法检测抗氧化酶（SOD、CAT、GSH-PX）活力 结果 与对照组比较,地鳖多糖组对自由基（DPPH?、O2-?和OH?）清除率随多糖浓度升高而显著提高;地鳖多糖浓度在0.4~2mg/mL范围内其对铁还原力逐渐提高;体外红细胞氧化溶血和线粒体肿胀显著降低。多糖组小鼠肝肾组织和血清中MDA含量降低,SOD、CAT、GSH-PX抗氧化酶活力提高并明显高于对照组。结论 地鳖多糖提取物能够清除自由基,降低自由基引起细胞氧化损伤,抑制组织中过氧化物生成,提高抗氧化酶活力,具有显著的体内外抗氧化作用。