椎间盘高度降低及退变对腰椎生物力学影响的有限元分析

目的：分析椎间盘高度降低及退变对腰椎活动节段生物力学的影响。方法：首先采用一种新型CAD方法精确构建腰椎L4-5，活动节段正常高度椎间盘（NHD）、单纯高度降低椎间盘（PHDD）、椎间盘高度降低合并严重退变（DHDD）三种有限元模型。垂直压缩载荷下，分别对3种有限元模型的生物力学参数进行测试。结果：椎间盘高度降低及退变对腰椎活动节段轴向移位、后外侧椎间盘膨出、纤维环纤维应力最大值有明显的影响，DHDD模型的椎体一终板界面应力分布与NHD和PHDD模型明显不同。结论：高度降低后椎间盘刚度明显增加，DHDD最不易发生内层纤维环纤维破裂，关节突关节间隙与轴向移位比值是决定椎间盘承载力大小的关键因素，退变椎间盘对压缩应力有明显分散传递作用。     

椎间盘退变模型的研究进展

椎间盘退变疾病发病率越来越高,但退变的机制尚不明确.椎间盘退变模型是现今研究椎间盘退变疾病的主要方式,退变模型主要分为体内退变模型和体外退变模型两大类.两种退变模型从不同角度研究椎间盘退变的病理生理过程,为揭示退变机制及预防、治疗椎间盘退变疾病起着重要作用.本文就目前国内外关于两种不同椎间盘退变模型研究的进展作一综述.     

葛根素对大鼠退变颈椎间盘中MMP-3和TGF-β_1的影响

目的探讨葛根素对大鼠退变颈椎间盘中MMP-3和TGF-β1的影响。结论将SD雄性大鼠随机分成假手术组（A组）、模型组（B组）、葛根素高（C组）、中（D组）、低组（E组）、颈复康颗粒组（F组）,每组各28只（4周组14只,8周组14只）。建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,分别在给药4周、8周后每组取6只标本HE组织学染色观察椎间盘的退变特征,其余8只取标本检测各组退变椎间盘中基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）、转化生长因子-β1（transforming growth factorβ1,TGF-β1）含量。结果与A组比较,B组大鼠颈椎间盘出现明显退行性改变,大鼠颈椎间盘中TGF-β1含量减少（P〈0.05）、MMP-3含量增多（P〈0.05）。与B比较,C、D、E、F组大鼠颈椎间盘退变不明显,大鼠颈椎间盘中TGF-β1含量增多（P〈0.05）、MMP-3含量减少（P〈0.05）。结论葛根素可能通过调节细胞因子TGF-β1和MMP-3的含量,从而影响椎间盘细胞外基质合成和降解,延缓椎间盘退变。     

大鼠颈椎间盘老化及退变过程中髓核形态变化规律的实验研究

目的：研究颈椎间盘自然老化及退变过程中髓核软骨样细胞的来源和脊索性髓核向纤维软骨性髓核转化的规律及其与颈椎间盘退变的关系。方法：4周龄SD大鼠76只，随机分成两组。实验组40只大鼠通过截除前肢制备双后肢大鼠颈椎间盘退变的动物模型，按术后3、6、9、12个月4个时间段分组，每组10只；对照组36只大鼠未予处置，按实验开始后4、8、12、16个月分4组，每组9只。制备C4-5，C5-6和C6-7椎间盘中矢状面组织学切片，行HE、番红-O染色，研究观察不同老化及退变程度颈椎间盘髓核中软骨样细胞的起源和脊索性髓核向纤维软骨性髓核转化的规律。结果：随着颈椎间盘的不断老化，终板的软骨细胞向髓核迁移，脊索性髓核向心性皱缩并最终完全被纤维软骨性髓核取代，在此过程中，软骨终板的厚度逐渐变薄，进而出现缺损或断裂；在颈椎间盘退变的过程中，这一转化完成的更快、更早。结论：髓核中的软骨样细胞由终板的软骨细胞迁移而来，通过向心性的产生和沉积胶原纤维，脊索性髓核逐渐被纤维软骨性髓核替代，这一过程既是颈椎间盘成熟和老化的自然环节也可能是颈椎间盘退变的启动环节。     

椎间盘退变的腰椎活动节段力学模型

椎间盘是人体组织中最早发生退行性改变的部位。本文报告采用三维有限元方法建立的椎间盘退变腰椎活动节段的力学模型,着重分析其在直立时的应力分布与载荷传递情况。模型共有388个节点,组成293个单元,所得结构较为合理可靠。作者认为,本模型具有其独特的优点。可望用于进一步的研究。     

兔椎间盘退变与修复模型的研究现状*

椎间盘退变模型是研究椎间盘退变疾病的基础和关键之一。兔退变椎间盘模型具有操作简单、可重复性好等特点被国内外学者广泛应用。兔椎间盘退变模型包括体内模型、体外模型等。体内模型根据损伤类别包括:机械损伤模型、化学损伤模型、异常应力模型、脊柱不稳模型、脊柱融合模型等;体外模型包括椎间盘细胞模型、椎间盘组织模型等。本文根据近年兔腰椎间盘各种退变模型与修复的研究现状与进展作一综述。     

人颈椎间盘退变与细胞凋亡及基质金属蛋白酶11的表达

背景：前期研究发现基质金属蛋白酶11基因在人退变颈、腰椎间盘组织中明显上调。 目的：观察人退变颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达与细胞凋亡的关系。 方法：纳入30个经MRI确认的退变颈椎间盘髓核组织和20个因颈椎创伤治疗获得的正常颈椎间盘髓核组织。 结果与结论：苏木精-伊红染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中髓核细胞较正常髓核组织明显减少(P < 0.01),而凋亡细胞较正常髓核组织明显增多(P < 0.01)。免疫组化染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达明显高于正常髓核组织(P < 0.01),且基质金属蛋白酶11表达与TUNEL染色检测到的细胞凋亡正相关(r=0.44,P < 0.05)。说明高表达的基质金属蛋白酶11不仅可直接破坏细胞外基质尚可诱导髓核细胞凋亡,在椎间盘退变的过程中发挥重要作用。     

人退变椎间盘组织的基因表达谱

目的：研究人类退变椎间盘的基因表达谱,分析人退变椎间盘基因表达水平的变化。方法：按条件优化的一步法抽提人退变及正常椎间盘组织的总RNA各3例,分别用cy3,cy5荧光标记,获得2组椎间盘cDNA的探针,与含有4096条人类全长基因的cDNA表达谱芯片杂交,扫描芯片荧光信号图像,对所获得的基因进行生物信息学分析。结果：在4096条基因中,有差异表达的基因706条,358条基因表达量明显下降,298条基因表达量明显上升。在有差异表达的基因中,细胞凋亡相关类蛋白8条,其中上皮细胞膜蛋白(EMP-1)基因的表达上调明显。结论：退变椎间盘的基因表达发生变化,细胞凋亡增加可能是椎间盘退变发生和发展的因素之一。     

椎间盘退变模型的研究现状及进展

目的：探讨椎间盘退变模型的研究现状及进展。方法：在Pubmed、中国知网查阅有关椎间盘退变模型研究的文献,进行汇总分析。结果：椎间盘退变模型可以通过体外和体内两种方法构建,前者包括椎间盘细胞模型和椎间盘组织模型,后者包括诱发性椎间盘退变模型和自发性椎间盘退变模型。体外模型适用面较广,但培养要求较高,不能全面模拟体内环境;体内培养干预技术较容易实现,但适用面较窄。结论：人椎间盘退变的影响因素繁多,目前的椎间盘退变模型往往具有一定的局限性,无法全面地模拟出人的椎间盘退变情况。无创、微创构建椎间盘退变模型将是未来的发展趋势。     

颈后路全内镜下颈椎间盘切除术与颈前路颈椎间盘切除植骨融合术治疗颈椎间盘突出症的疗效对比

目的比较颈后路全内镜下椎间盘切除术(PPECD)与颈前路颈椎间盘切除植骨融合术(ACDF)治疗单节段旁中央型颈椎间盘突出症的疗效和对邻近节段退变的影响。方法回顾性分析2016年1月至2018年1月期间在本院行手术治疗的88例单节段旁中央型颈椎间盘突出症患者病例资料。按照所行的手术方式分为PPECD组(n=42)及ACDF组(n=46)。比较两组患者的基线情况,手术前、后颈及上肢视觉疼痛评分(VAS),颈椎功能障碍指数(NDI),手术邻近节段左、右侧屈曲及前屈后伸测定值和颈椎相邻节段退变情况。结果两组患者术后随访时间均为12个月。末次随访时,两组患者颈及上肢VAS和NDI评分与术前相比均有改善(0.05),而两组间比较差异无统计学意义(0.05); PPECD组邻近节段左、右侧屈曲及前屈后伸测定值术前比差异无统计学意义(0.05),ACDF组较术前增大(0.05),并且大于PPECD组(0.05); PECD组颈椎邻近节段退变情况优于ACDF组(0.05)。结论 PPECD和ACDF均能显著改善单节段旁中央型颈椎间盘突出症患者的临床症状,但PPECD对维持患者术后颈椎活动度、减少术后邻近椎体节段退变有一定优势。     

Down-Regulated CK8 Expression in Human Intervertebral Disc Degeneration

As an intermediate filament protein, cytokeratin 8 (CK8) exerts multiple cellular functions. Moreover, it has been identified as a marker of notochord cells, which play essential roles in human nucleus pulposus (NP). However, the distribution of CK8 positive cells in human NP and their relationship with intervertebral disc degeneration (IDD) have not been clarified until now. Here, we found the percentage of CK8 positive cells in IDD (25.7±4.14%) was significantly lower than that in normal and scoliosis NP (51.9±9.73% and 47.8±5.51%, respectively, p<0.05). Western blotting and qRT-PCR results confirmed the down-regulation of CK8 expression in IDD on both of protein and mRNA levels. Furthermore, approximately 37.4% of cell clusters were CK8 positive in IDD. Taken together, this is the first study to show a down-regulated CK8 expression and the percentage of CK8 positive cell clusters in IDD based upon multiple lines of evidence. Consequently, CK8 positive cells might be considered as a potential option in the development of cellular treatment strategies for NP repair.     

穿戴模拟重力服对微重力环境下人腰椎间盘退变影响

目的分析微重力环境下穿戴模拟重力服对人腰椎间盘的生物力学影响。方法基于健康成年志愿者CT影像,建立人L4～5脊柱有限元模型。在腰椎有限元模型空载荷以及加载4 h 400 N轴向载荷基础上,分别模拟微重力环境下无干预和穿戴模拟重力服对腰椎间盘的生物力学影响。结果微重力环境下,人腰椎间盘中心孔压、径向位移和含水量随时间推移而增大。微重力环境穿戴模拟重力服情况下,72 h后腰椎间盘中心孔压、轴向应力、径向位移和含水量与无干预组相比均有减小。结论微重力环境下,穿戴模拟重力服了在一定程度上可帮助宇航员对抗微重力造成的对脊柱的不利影响。     

Current Knowledge and Future Therapeutic Prospects in Symptomatic Intervertebral Disc Degeneration

Intervertebral disc (IVD) degeneration is the main source of intractable lower back pain, and symptomatic IVD degeneration could be due to different degeneration mechanisms. In this article, we describe the molecular basis of symptomatic IVD degenerative disc diseases (DDDs), emphasizing the role of degeneration, inflammation, angiogenesis, and extracellular matrix (ECM) regulation during this process. In symptomatic DDD, pro-inflammatory mediators modulate catabolic reactions, resulting in changes in ECM homeostasis and, finally, neural/vascular ingrowth-related chronic intractable discogenic pain. In ECM homeostasis, anabolic protein-regulating genes show reduced expression and changes in ECM production, while matrix metalloproteinase gene expression increases and results in aggressive ECM degradation. The resultant loss of normal IVD viscoelasticity and a concomitant change in ECM composition are key mechanisms in DDDs. During inflammation, a macrophage-related cascade is represented by the secretion of high levels of pro-inflammatory cytokines, which induce inflammation. Aberrant angiogenesis is considered a key initiative pathologic step in symptomatic DDD. In reflection of angiogenesis, vascular endothelial growth factor expression is regulated by hypoxia-inducible factor-1 in the hypoxic conditions of IVDs. Furthermore, IVD cells undergoing degeneration potentially enhance neovascularization by secreting large amounts of angiogenic cytokines, which penetrate the IVD from the outer annulus fibrosus, extending deep into the outer part of the nucleus pulposus. Based on current knowledge, a multi-disciplinary approach is needed in all aspects of spinal research, starting from basic research to clinical applications, as this will provide information regarding treatments for DDDs and discogenic pain.     

经皮激光减压术治疗颈椎间盘突出症的临床研究

目的 探讨颈前路经皮椎间盘激光减压术(PLDD)在治疗颈椎间盘突出症中的应用。方法 应用夏普兰半导体激光主机及光纤，在C-臂或电视X线监控下，在颈前内脏鞘与血管神经鞘之间穿刺，穿刺针留置于相应颈椎间隙前中1／3处，导入光纤，激光输出能量400～600J，吸出烧灼产生的气体。结果 自1999年10月起，应用该方法治疗颈椎间盘突出症21例，优良率71．4％。结论 (1)对单纯颈椎间盘突出症PLDD是安全、有效的治疗手段；(2)PLDD具有对颈椎稳定影响小、显效快、损伤小、恢复快和住院时间短等优点。     

生长因子治疗椎间盘退变的研究进展

目的：探讨椎间盘退变的发生机制,总结生长因子治疗椎间盘退变的相关研究成果,并提出尚待解决的问题和未来研究的热点。方法：从刺激椎间盘细胞增殖,促进椎间盘基质的合成,抑制椎间盘细胞的凋亡,应用方式,现阶段研究中存在的问题等方面对国内外相关研究进行总结。结果：使用生长因子治疗椎间盘退变可以从生理结构上阻止、逆转椎间盘退变,恢复椎间盘丢失的高度和生物学功能。结论：椎间盘的生长因子治疗尚存在一定的问题和不足,随着研究的深入和应用方法的改进,生长因子治疗有望为椎间盘退变提供一条新的治疗途径。     

可控牵张力对山羊腰椎间盘退变的影响

目的 探讨轴向牵张力对山羊椎间盘退变（intervertebral disc degeneration, IDD）的影响。方法 选取24只6~8月龄雄性山羊,采用弹性应力装置以40 N轴向压缩力诱导,构建山羊IDD模型,在IDD模型构建完成后,随机分为6组（A~C组为对照组,D~F组为实验组）,并将压缩力转换为牵张力,A~C组牵张力0 N,D~F组牵张力40 N,牵张持续时间分别为4、6、8周。利用影像学（X线、磁共振成像）及病理组织学（HE染色、免疫组化）评估椎间盘退变及再水化程度。结果 随着牵张时间的延长,实验组椎间隙高度指数（disc height index, DHI）增加;Pfirrmann分级提示在牵张6周时,实验组退变程度最低;HE染色提示椎间盘内髓核细胞增多;免疫组化显示髓核Ⅰ型胶原呈先减少后增多的变化趋势,髓核Ⅱ型胶原呈先增多后减少的变化趋势。结论 在合适的时间内,一定的牵张力能够促进山羊IDD修复及其再水化。研究结果为临床牵引治疗IDD性腰痛提供新的思路和理论依据。     

Intervertebral disc degeneration: evidence for two distinct phenotypes

We review the evidence that there are two types of disc degeneration. ‘Endplate-driven’ disc degeneration involves endplate defects and inwards collapse of the annulus, has a high heritability, mostly affects discs in the upper lumbar and thoracic spine, often starts to develop before age 30 years, usually leads to moderate back pain, and is associated with compressive injuries such as a fall on the buttocks. ‘Annulus-driven’ disc degeneration involves a radial fissure and/or a disc prolapse, has a low heritability, mostly affects discs in the lower lumbar spine, develops progressively after age 30 years, usually leads to severe back pain and sciatica, and is associated with repetitive bending and lifting. The structural defects which initiate the two processes both act to decompress the disc nucleus, making it less likely that the other defect could occur subsequently, and in this sense the two disc degeneration phenotypes can be viewed as distinct.     

椎间盘退变发生机理的研究进展

生物力学因素是椎间盘退变的最重要的病理因子。异常的应力可直接引起椎间盘的破坏 ,更重要的是影响髓核、纤维环、软骨终板的细胞生物学性质 ,通过炎症机制引起椎间盘结构的退变 ;髓核自身免疫机制可能参与了髓核封闭结构破坏后的继发变过程。     

人体腰椎间盘的三维有限元分析

本文报道了应用三维有限元方法对腰椎间盘应力分布的分析结果。正常椎间盘纤维环在人体直立位、前屈位和后伸位时应力明显集中于后侧与后外侧,平均应力水平以后伸位时最高(P<0.01)。当椎间盘退变后,纤维环的平均应力水平比正常时显著降低(P<0.01)。这些结果具有一定的临床意义。作者认为,腰椎间盘突出症的发生与其局部应力异常增高有关,而椎间盘的退变又将增大腰椎其余部分的承载。作者还就腰椎屈伸活动对于椎间盘的作用进行了讨论。