催产素引产与催产的方法及注意事项

催产素又名缩宫素 ,是脑垂体后叶激素的一个主要成分 ,临床所用制剂是从动物猪、牛、羊的脑垂体后叶中提取或化学合成而得。从动物脑垂体提取的催产素虽然较纯 ,但仍含微量加压素 ,人工合成的催产素称合成催产素 ,不含加压素。其主要作用是选择性兴奋子宫平滑肌 ,增强子宫收缩力及收缩频率 ,故临床上广泛用于引产和催产。1　催产素的来源及其作用　　催产素属 9肽类激素 ,由下丘脑视上核及室旁核的神经细胞合成 ,并沿神经细胞轴突传达至神经垂体终末 ,释放到毛细血管中经血循环流向靶器官。孕期催产素来源于母体和胎儿神经垂体 ,其分泌量随…     

GnRH类似物的其他临床应用

正作为下丘脑分泌的神经内分泌激素,促性腺激素释放激素(gonadotropin releasing hormone,GnRH)在人体内的主要生理作用是与脑垂体促性腺激素分泌细胞的特异性受体结合后,促黄体生成激素(luteinizing hormone,LH)和卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)释放,在下丘脑-垂体-性腺轴的功能调控上有重要作用。随着对GnRH的深入研究,逐渐发现     

在用口服避孕药妇女鸦片样物质对垂体促性腺激素和泌乳素的调节

已知,存在于下丘脑和垂体中的内源性鸦片样物质可能通过调节下丘脑GnRH神经元的活动对垂体前叶机能的神经内分泌调节起抑制作用.在妇女正常月经周期中应用鸦片受体拮抗剂—纳洛酮可以使卵泡期及黄体期的LH水平明显增高,并使黄体期中的泌乳素水平升高.这提示,在黄体期处于雌激素和孕酮双重影响下,内源性鸦片样物质对垂体促性腺激素和泌乳素的分泌具有明显抑制作用.已知含有雌、孕激素的避孕药能抑制垂体,但是口服避孕药对下丘脑鸦片样物质活性的影响却很少了解.初步的研究结果提示用口服避孕药妇女的下丘脑鸦片样肽活性可能升高.为评价口服避孕药对内     

下丘脑性闭经的诊治

下丘脑性闭经是闭经的常见类型,需在排除垂体、卵巢或子宫性闭经之后才能作出诊断.下丘脑性闭经分为功能性下丘脑性闭经(functional hypothalamic amenorrhea,FHA)和器质性下丘脑性闭经[1].     

RU486对子宫内膜增生的调节机制研究进展

子宫内膜增生有赖于下丘脑-垂体-卵巢轴、性激素及其受体、局部生长因子与血管相关因子及其受体、相关酶等多方面因素的复杂调控.RU486可拮抗孕酮对局部生长因子及相关酶活性的作用,促细胞凋亡,通过非竞争性抗雌激素作用以拮抗雌激素对子宫内膜的促增生效应,作用于子宫内膜局部血管及血管相关因子而影响其血管形成及其生理功能,同时可直接/间接作用于下丘脑-垂体-卵巢轴,使促性腺激素及性激素水平出现异常变化,最终影响子宫内膜的增生过程.     

女性下丘脑与生殖功能

高等动物生殖功能活动是依靠神经系统和内分泌系统的共同作用而实现的。中枢神经系统与内分泌活动是近20～30年来的重大研究,下丘脑释放及抑制因子的发现,使内分泌的生理取得了很大进展。对生殖功能的理论基础及实际应用展开了新的前景。下丘脑一垂体的生理视前区存在促垂体区域,下丘脑腹侧前部及中部下丘脑呈月牙形窄条状,其神经元的轴突末稍终     

原发性闭经94例临床分析

原发性闭经（primaryamenorrhea，PA）并非罕见，但病因复杂，多与胚胎期性腺生殖道发育异常、下丘脑一脑垂体病变有关。随着医学诊断技术的日趋完善，目前可获得定性和定位诊断，不仅可指导及时正确地治疗，而且可提高患者的生活质量，有的患者尚可生育。表1各区病变例数分布1资料与方法1．1临床资料1985至1996年10月我们共收治PA患者94例，除询问病史、体检和妇科检查外，详细记录身高、体重、第二性征及内分泌测定、染色体检查、B超检查结果。部分病例作了CT、气腹和腹腔镜等检查，最后进行药物性诊断试验、治疗或手术治疗。94例19～3…     

理脾复方制剂含药血清对大鼠下丘脑神经元细胞瘦素、神经肽Y、八肽胆囊收缩素蛋白与基因的影响

目的观察理脾复方制剂含药血清对大鼠下丘脑神经元细胞瘦素(LP)、神经肽Y(NPY),八肽胆囊收缩素(CCK-8)等蛋白及基因的调控影响,探讨其治疗厌食的作用机制。方法50只大鼠随机分为对照组,低、中、高剂量理脾复方制剂组,硫酸锌组,每组10只。对照组灌胃给予等体积饮用水;硫酸锌组灌胃给予20 mg/kg硫酸锌口服溶液;低、中、高理脾复方制剂组分别灌胃给予2.4、4.8和9.8 g/kg理脾复方制剂,各组每日灌胃1次,连续7 d,末次灌胃后股动脉采血制备含药血清。体外培养大鼠下丘脑神经元细胞,MAP2免疫荧光鉴定细胞。采用CCK-8法筛选对照组、理脾复方制组(低、中、高剂量组),硫酸锌组在0、2、4、6、8、12、24、36、48 h对下丘脑神经元活性的影响,发现在24 h后时,各含药血清组对下丘脑神经元细胞活性开始增强并具有区别性。ELISA检测下丘脑神经元细胞上清液中LP、NPY、CCK-8的含量;Western Blot法及实时荧光定量PCR法分别检测下丘脑神经元细胞LP、NPY、CCK-8蛋白及基因相对表达量。结果细胞鉴定为下丘脑神经元细胞。与对照组比较,低、中、高剂量理脾复方制剂组中下丘脑神经元细胞上清液中LP、NPY、CCK-8含量降低,差异具有统计学意义(P<0.05);中、高剂量理脾复方制剂组下丘脑神经元细胞中LP、NPY、CCK-8蛋白相对表达量降低,差异具有统计学意义(P<0.05);高剂量理脾复方制剂组下丘脑神经元细胞中LP基因相对表达量降低,差异具有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量理脾复方制剂组下丘脑神经元细胞中NPY、CCK-8基因相对表达量降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论理脾复方制剂治疗可能通过综合调节下丘脑神经元中LP、NPY、CCK-8蛋白及基因表达,实现改善厌食相关症状,但其影响作用与剂量呈负相关性。     

促性腺激素释放激素Ⅱ及其受体与生殖

促性腺激素(Gn)释放激素(GnRH)通过刺激脑垂体释放黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH),对生殖系统起到中枢调节作用.有研究显示,人体中存在GnRH I和GnRHⅡ亚型,且具有Ⅰ型和Ⅱ型GnRH受体.GnRHⅡ对生殖行为及生殖组织具有调控作用,且对神经发育可能也具有调节功能,本文就此做一综述.     

leptin与多囊卵巢综合征

瘦素(leptin)与多囊卵巢综合征(PCOS)的关系及leptin在生殖中的作用引人注目.测定血清、卵泡液、脑脊液中leptin水平及全身各脏器leptin受体mRNA的表达提示.PCOS妇女leptin水平增高,肥胖PCOS者增加尤甚,体重指数(BMI)是最根本的决定因素.卵巢、子宫、脂肪组织、下丘脑等组织均有leptin受体,leptin不仅可以通过外周循环作用于下丘脑-垂体-卵巢轴,也可通过卵泡液直接作用于卵巢.leptin可影响PCOS妇女的体重、神经内分泌、卵巢功能和生育功能.而PCOS也可调节leptin的合成、分泌及其功能效应.     

GnRH从下丘脑内侧基底部释放-体外受催产素调节

已有报道,吸吮及紧张能刺激催产素释放并抑制黄体生成素(LH)分泌,这提示在这些神经内分泌反应之间可能存在某种机能相关性.根据催产素和GnRH都存在于下丘脑神经元内,且其末梢均终止于正中隆起外侧区,作者推测催产素可能通过抑制下丘脑GnRH释放,从而抑制LH分泌.本文     

缺血缺氧新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量的变化及意义

目的　探讨宫内缺血缺氧新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量的变化及意义。方法　采用放射免疫测定法 ,测定 19只正常新生鼠 (对照组 )、2 1只宫内缺血缺氧 10min新生鼠 (A组 )及 17只宫内缺血缺氧 2 0min新生鼠 (B组 )下丘脑及外周血孤啡肽的含量。结果　 (1)B组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽的含量分别为 (114± 2 1)pg/g及 (5 8± 11)ng/L ,A组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽的含量分别为 (71± 14 )pg/g及 (31± 7)ng/L ,对照组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量分别为 (48± 9)pg/g及 (19± 4 )ng/L ;A、B两组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量均显著高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;且B组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量又显著高于A组 (P <0 0 5 )。 (2 )A、B两组新生鼠Apgar评分均显著低于对照组 (P <0 0 1) ,其中B组新生鼠Apgar评分显著低于A组 (P <0 0 5 )。结论　孤啡肽与围产期缺血缺氧的发生、发展密切相关。     

纳洛酮对母羊黄体期体外下丘脑LHRH释放的引动作用

已知内原性阿片样肽(EOPs)对多种哺乳类动物促性腺激素的分泌有重要的调节作用。对13只成年母羊,在自然光照下,喂以干草及矿物质和粗制蛋白,自由饮水,以作实验动物。实验季节为十二月。6只在切除卵巢后62～65天取出下丘脑,7只通过孕激素/前列腺素联合应用使动情周期同步化,于黄体期取出下丘脑,将离体的下丘脑沿正中矢状缝切开分为左右两半,每半均包括视前区、下     

一种治疗不育和下丘脑型闭经的新方法——用一种轻便泵慢性间断性注入GnRH后引起妊娠

在损伤下丘脑的恒河猴和患下丘脑型闭经的妇女,长期间断性地以生理的频率注入恒定量的GrRH能引起卵泡成熟及排卵。作者介绍了一种模拟生理情况,用自动泵慢性间断注入促性腺激素释放激素(GnRH)的新方法,并报告用此方法在两例下丘脑型闭经的妇女成功地诱导排卵及引起妊娠。作者选用1例继发性下丘脑型闭经患者和1例原发性下丘脑型闭经患者,2例患者给药前黄体酮试验阴性,血清催乳素水平正常,外源给予GnRH后,血清LH及FSH水平都升高。作者使用一轻便装置(2.8×6.5×7.0cm),     

电针对更年期大鼠血中性激素水平和下丘脑P物质mRNA表达的影响

目的:探讨更年期大鼠血中性激素的变化与下丘脑神经肽P物质(SP)mRNA表达的关系及电针足三里穴对其的影响。方法:将实验动物分为三组, 分别为正常对照组(INT)、更年期组(CLI)、更年期针刺组(CLI+EA)。用放射免疫分析方法(RIA)测定大鼠血中雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)的含量;HE染色观察大鼠卵巢形态。提取下丘脑RNA,用RT-PCR方法,获得下丘脑SPmRNA表达产物,琼脂糖凝胶电泳检测,计算机图像分析系统处理数据。结果:与对照组相比,更年期大鼠血中(E2)含量明显降低,血中FSH含量明显升高,下丘脑SPmRNA表达产物较正常对照组明显增强,电针“足三里”穴的更年期组大鼠血中E2含量较未电针组明显增加,血中FSH明显降低, 下丘脑SPmRNA RT-PCR产物光密度值较未电针组减少, 有显著性差异。结论:电针“足三里”穴改变更年期大鼠血中性激素水平可能与电针影响下丘脑SPmRNA的表达及生成有关。     

损毁弓状核致大鼠肥胖型无排卵机制探讨

目的:探讨注射谷氨酸钠损毁弓状核致大鼠肥胖后对其不孕的影响.方法:给新出生雌性Wistar大鼠皮下注射谷氨酸钠(实验组),连续5天,以损毁其弓状核建立肥胖模型.对照组注射等量0.9%氯化钠液,连续5天.最终筛选出实验组肥胖不孕大鼠模型20只和对照组大鼠20只.观察两组神经肽Y(NPY)、瘦素受体(leptin R)及促性腺激素释放激素(GnRH)在其下丘脑弓状核的表达变化;并测定血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、瘦素(leptin)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的水平.结果:在实验组大鼠中,血清E2、T、leptin水平较对照组明显升高(P<0.05),FSH、LH水平较对照组明显降低(P<0.05);下丘脑弓状核NPY表达较对照组增强(P<0.05),而leptin R及GnRH免疫阳性胞体及纤维表达较对照组减弱(P<0.05).结论:损毁弓状核致大鼠肥胖由于神经内分泌-代谢失调而引起GnRH水平降低,导致下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调性无排卵而引起不孕.     

铜刺激孤立的下丘脑颗粒释放黄体生成素释放激素

一些研究者观察到,给雌兔全身注射铜盐可诱导排卵.Hiroi等发现,将少量硫酸铜(50μg)注入兔的下丘脑后部可导致排卵,但注入脑的其它区域无效.Tsou等观察到给兔注射醋酸铜后,垂体茎血浆中的黄体生成素释放激素(LHRH)的水平升高.这提示,给兔注射铜盐导致排卵有可能是通过刺激下丘脑释放LHRH.本文试图弄清铜引致LHRH释放的机制.已知,LHRH贮存于下丘脑神经元的颗粒中,作者试图阐明CuATP是否刺激孤立的下丘脑颗粒释放LHRH,如果有此作用,那么这一LHRH的释放是否取决于KCl.     

抑制催乳素药——溴麦角隐亭

一、影响催乳素分泌的激素与药物催乳素主要由下丘脑控制,有些激素与药物也能直接对垂体发生作用,影响催乳素的分泌。下丘脑通过催乳素抑制因子(PIF)控制催乳素的分泌,有人认为下丘脑还通过催乳素释放因子(PRF)刺激催乳素的分泌。调节下丘脑功能的神经递质是儿茶酚胺和吲哚胺。儿茶酚胺包括多巴、多巴胺、去甲肾上腺素。脑组织中酪氨酸经羟化而成多巴,多巴脱羧后成为多巴胺,后者再氧化而成去甲肾上腺素,多巴胺作用于下丘脑使PIF     

雄激素致不孕大鼠胰腺、下丘脑及卵巢雄激素受体mRNA表达

目的:研究雄激素致不孕大鼠(ASR)胰腺、下丘脑及卵巢组织中雄激素受体(AR)mRNA的含量变化。方法:9日龄SD雌性大鼠皮下注射丙酸睾丸酮制备ASR模型,于106日龄左右(动情前期)处死,取血放免法测定△4-雄烯二酮(△4-A)、总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)、胰岛素(Ins)和C-肽(C-P),提取胰腺、下丘脑及卵巢总RNA,以单碱基突变模板为内对照的RT-PCR方法对ARmRNA进行定量分析。结果:ASR模型血△4-A、TT、FT、Ins、C-P均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),胰腺、下丘脑及卵巢的AR mRNA表达水平明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:ASR模型血雄激素水平升高,上调胰腺、下丘脑及卵巢AR mRNA的表达,引起该模型的高胰岛素血症和无排卵。     

临床答疑

福建南靖读者陈淑兰问:停服口服避孕药Ⅰ号2年仍无月经来潮,需作何种检查及治疗.答:口服避孕药Ⅰ号是一种常用的避孕方法,它是以孕激素为主的短效复方避孕药片.由于个体差异,机体对药物反应也各有别,有的可引起下丘脑、垂体