力竭性运动致运动性心肌损伤的产生机制

目的：研究力竭性运动诱发运动性心肌损伤的产生机制，为心肌损伤预防性措施介入提供理论依据。方法：将Wistar大鼠70只，随机分为空白对照组和力竭性运动组。大鼠运动性心肌缺血模型通过力竭性游泳运动来建立。分别于运动前和力竭性运动后即刻测定心肌酶谱、一氧化氮、内皮素、氧自由基和血液流变学的变化。然后立即处死动物，测定心肌一氧化氮、内皮素和氧自由基，并观察心肌组织病理性变化。结果：大鼠力竭性游泳运动后即刻肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶活性[(23．20&;#177;14．11)，(3．94&;#177;2．25)，(5．11&;#177;1．20)μkat／L]明显高于空白对照组[(3．72&;#177;2．04)，(0．74&;#177;0．39)，(2．76&;#177;1．90)μkat／L](t=4．3206．4．4358，3．3096，P&;lt;0．01)；血清一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和血浆内皮素水平也明显高于或低于空白对照组(t=2．7973-6．3741，P&;lt;0．05～0．01)；心肌组织一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和内皮素含量及血液黏度分别与空白对照组比较，差异也有显著性意义(t=3．4551-5．0690，P&;lt;0．01)；心肌组织受损。结论：力竭性运动后，机体内一氧化氮和内皮素之间的失衡以及血液黏度的增加引起心肌缺血、缺氧而导致运动性心肌损伤，氧自由基等各种损害因子的产生则加重了这种损伤。     

大鼠急性心肌损伤后N—乙酰半胱氨酸的保护作用及其机制

目的：观察异丙肾上腺素(isoproterenol，ISO)致大鼠急性心肌损伤早期免疫分子E—选择素和单核细胞趋化因子1(monocyte chemoattractant protein—1，MCP-1)基因表达，研究N—乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine，NAC)对急性心肌损伤的保护作用及作用机制。方法：实验选用雄性Wistar大鼠30只，随机将30只大鼠分为对照组．ISO组和ISO+NAC组，每组10只。测定大鼠血清肌酸激酶．乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)含量，测定心肌组织抗氧化体系中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)和谷胱甘肽-过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性；测定心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA的表达。结果：ISO组大鼠心肌组织SOD和GSH-Px的活性显著低于对照组(P&;lt;0.01)；ISO组大鼠心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA表达显著高于对照组(P&;lt;0．01)；ISO+NAC组心肌组织的SOD和GSH—Px活性[(3．06&;#177;0．44)mkat／g，(65．85&;#177;9．84)μkat／g]显著高于ISO组[(1.74&;#177;0．36)mkat／g，(35．51&;#177;5．67)μkat／g](P&;lt;0.01)；而心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA表达显著低于ISO组(P&;lt;0．01)。结论：NAC对ISO致大鼠急性心肌损伤有保护作用，其机制可能与增加抗氧化酶的活性，减少心肌组织中E-选择素、MCP-1基因的表达有关。     

牛磺酸对大鼠缺血心肌缺血再损伤的保护作用

目的：探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡蛋白Bcl—2和Bax的关系及牛磺酸的影响。方法：选择健康SD大鼠30只，随机分为假结扎组、结扎组和牛磺酸保护组，每组10只。结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。检测3组心肌线粒体中超氧化物歧化酶(supevoxide dismutase，SOD)、Ca^2+-ATP酶活性和丙二醛含量，用免疫组化法检测心肌中的Bct-2和Bax蛋白。结果：结扎冠状动脉左前降支可致心肌线粒体丙二醛含量升高[假结扎组：(4．89&;#177;0．54)μmol／g；结扎组：(9．85&;#177;0．68)μmol／g]，SOD和Ca^2+-ATP酶活性下降[假结扎组：(8．63&;#177;0．35)μmol／(g&;#183;s)，(13．97&;#177;1．97)mmol／(g&;#183;s)；结扎组：(6．73&;#177;0．39)μmol／(g&;#183;s)，(8．54&;#177;2．28)mmol／(g&;#183;s)]。缺血心肌Bax蛋白表达呈显著升高(t=3．931，P&;lt;0．01)，牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体丙二醛的生成[牛磺酸保护组：(5．46&;#177;0．72)μmol／g]，降低心肌BAT蛋白的表达，增加Bcl—2蛋白的表达(t=3．716，P&;lt;0．01)。结论：结扎大鼠冠状动脉左前降支所致心肌缺血损伤与Bcl—2和Bax蛋白的表达有关，牛磺酸对缺血心肌Bcl—2和Bax蛋白的表达有较好的调控作用。     

复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠心肌纤维化的抑制作用

目的：评价复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)、醛同酮的效应。方法：实验选用12周龄SHR50只，随机将其分为5组，即空白对照组、依那普利组、小、中、小剂量复方鳖甲组(小、中、大剂量药物组)，每组各10只。另取正常SD大鼠10只作为正常对照组。测定治疗10周后各组大鼠收缩压、心脏质量指数(heart weight index，HWI)、左室质量指数(left ventricular mass index，LVMI)、胶原蛋白含量，血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量，心肌胶原容积分数(collagen volume fraction，CVF)和血管周围胶原面积(perivascular circuferential area，PVCA)。结果:治疗10周后，空白对照组大鼠收缩压，HWI，LVMI，胶原蛋白含量【(195&;#177;9)mmHg，(5．38&;#177;0．25)，(3．81&;#177;0．09)，(6．13&;#177;0．93)mg／g，1mmHg=0．133kPa】均明显高于正常对照组【(127&;#177;10)mmHg．(3．88&;#177;0．28)，(2．57&;#177;0．17)，(4．19&;#177;0．72)mg／g】(P&;lt;0．01)。依那普利组大鼠收缩压明显低于与空白对照组(P&;lt;0．01)，而复方鳖甲软肝方各组收缩压比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；依那普利组大鼠HWI，LVMI明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)，而复方鳖甲软肝方各组差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；依那普利组，复方鳖甲软肝方中、大剂量组大鼠心肌组织胶原蛋白含量明显低于空白对照组(P&;lt;0．05-0.01)。空白对照组AngⅡ，醛固酮和CVF，PVCA均明显高于正常对照组(P&;lt;0．01)。依那普利、中、大剂量药物组AngⅡ明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)；依那普利组醛固酮明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)，小剂量药物组有所降低(P&;lt;0．05)，中剂量药物组，大剂量药物组亦有明显降低(P&;lt;0．01)，且各复方鳖甲软肝方组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；依那普利组CVF明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)，中、大剂量药物组亦有明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)；依那普利组、各剂量复方鳖甲软肝方组大鼠PVCA明显低于空白对照组(P&;lt;0．05-0．01)。结论：复方鳖甲软肝方无明显降压、逆转左室肥厚等功能，但可能通过影响肾素血管紧张素-醛固酮系统的机制，抑制心肌纤维化。     

1，6-二磷酸果糖对大鼠心肌再灌注损伤的干预效应

目的：探讨1，6-二磷酸果糖(fructose 1．6-diphosthate．FDP)的抗再灌注心肌损伤作用与脂质过氧化的关系。方法：实验于2003—06／07在大连医科大学中心实验室完成，选取健康SD大鼠60只，随机分成对照组、心肌缺血组、缺血再灌注组、缺血再灌注+FDP组和缺血再灌注+超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)组。采用硫代巴比妥酸法和肌酸固定法，分别测定丙二醛及血清肌酸激酶(creatine kinase，CK)在大鼠心肌缺血和再灌注条件下的含量变化。结果：心肌缺血组SD大鼠CK含量明显升高，(4684．27&;#177;533．44)nkat／L；缺血组再灌注血清丙二醛和CK含量急剧上升，分别为(3．90&;#177;0．73)l,rmol／g，(5784．49&;#177;883．51)nkat／L；缺血再灌注+FDP组和缺血再灌注+SOD组丙二醛和CK含量均显著降低，分别为(2．82&;#177;0．4611,tmol／g，(3767，42．4&;#177;833．50)nkat／L；(3．22&;#177;0．72)μmol／g，(4234．18．4&;#177;766．82)nkat／L(P&;lt;0．01)。结论：再灌注心肌损伤加重；FDP对再灌注心肌损伤有明显的保护作用。     

动脉粥样硬化与辛伐他汀的抗氧化应激作用

目的：他汀类药物抑制动脉粥样硬化的机制尚未完全阐明。观察他汀对动脉粥样硬化氧化应激作用的影响，探讨其抗动脉粥样硬化机制，以期为他汀类药物在动脉粥样硬化患者临床干预中的应用提供病因学依据。方法：本实验于2004—09／2005-01在中国医科大学动物部实验室完成。选择21只健康白兔，平均分为3组，观察造模后各组兔超氧化物歧化酶活力、谷胱甘肽过氧化物酶活力、丙二醛含量及血清脂质浓度的变化，并计算各组兔主动脉动脉粥样硬化斑块面积比。结果：模型组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的浓度显著高于对照组(P&;lt;0．01)，辛伐他汀组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇高于对照组，但显著低于模型组(P&;lt;0．01)；模型组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力分别为(2．23&;#177;0．34)NU／μL和(96．54&;#177;15．82)mmol／(L&;#183;min)，均显著低于对照组(3．54&;#177;0．57)NU／μL，(118．53&;#177;17．29)mmol／(L&;#183;min)(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)，而辛伐他汀组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力(2．95&;#177;0．37)NU／μL，(120．06&;#177;20．55)mmol／(L&;#183;min)则高于模型组(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)；模型组丙二醛含量(10．15&;#177;1．63)μmol／L明显高于对照组(6．10&;#177;1．03)μmol／L(P&;lt;0．01)，而辛伐他汀组丙二醛含量(7．52&;#177;1．22)μmol／L显著低于模型组(P&;lt;0．01)。模型组动脉粥样硬化斑块面积比(51．45&;#177;6．93)％，而辛伐他汀组为(23．46&;#177;3．97)％，两组间差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：辛伐他汀抗氧化应激作用是其抗动脉粥样硬化机制之一，深入研究他汀类药物作用机制，将为其在动脉粥样硬化患者临床干预中的充分应用提供理论依据，并将有助于冠心病的早期预防及患者的预后。     

参麻益智胶囊对痴呆大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法：采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型，设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组，连续给药6周后，测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果：①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71．6&;#177;24．3)μmol／L和NOS活性(135．9&;#177;35．8)nmol／(L&;#183;S)明显高于正常对照组[(45．5&;#177;17．0)μmol／L和(59．3&;#177;322)nmol／(L&;#183;s)，P&;lt;0．01]。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261．0&;#177;30．0)μmol／g和NOS活性(66．8&;#177;7．2)nmol／(g&;#183;S)明显高于正常对照组((191&;#177;39)μmol／g和(52．2&;#177;2．8)nmol／(g&;#183;s)，P&;lt;0．05]。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量[分别为(52．6&;#177;15．3)，(56．0&;#177;17．9)．(56．3&;#177;12．3)μmol／L]和NOS活性[(71．9&;#177;31．2)，(99．7&;#177;26．5),(93．0&;#177;35．7)nmol／(L&;#183;s)]明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。结论：参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。     

参七汤对大鼠缺血心肌内皮素基因表达的影响

目的：研究参七汤对心肌缺血大鼠心肌内皮素影响的分子机制。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、缺血组和参七汤组，利用垂体后叶素造模，分别测定各组心肌内皮素浓度及内皮素-1基因的表达。结果：参七汤组心肌内皮素浓度明显低于缺血组(2．28&;#177;0．50，6．87&;#177;1．70，P&;lt;0．01）。免疫组化显示缺血组心肌内皮素-1染色灰度值明显低于参七汤组(心房肌：167．63&;#177;4．28，182．75&;#177;7．74，P&;lt;0．01；心室肌：154．38&;#177;4．05，182．97&;#177;2．14，P&;lt;0．05)。结论：参七汤可显著降低缺血心肌内皮素浓度，可能是参七汤所代表的益气补元活血法能有效抑制缺血心肌内皮素-1基因的表达及蛋白合成。     

老年大鼠线粒体呼吸功能及氧应激水平与茶多酚

目的：研究茶多酚对老年大鼠心肌，肝脏线粒体呼吸控制率和氧应激水平的影响，探索茶多酚在抗衰老方面的应用价值。方法：实验于2004—01／07在邯郸市第一医院预防保健科实验室完成。提取大鼠心肌、肝脏线粒体。采用测氧仪测定密闭系统中态3呼吸、态4呼吸速率，计算呼吸控制率。采用南京建成生物工程公司试剂盒测定心肌、肝脏线粒体总抗氧化力、超氧化物歧化酶活性以及丙二醛水平。结果：老年对照组大鼠心肌线粒体呼吸控制率(2．24&;#177;0．55)和肝脏线粒体呼吸控制率(2．65&;#177;0．42)均低于青年对照组(心肌3．76&;#177;0．41，肝脏4．41&;#177;0．53)(P&;lt;0．05)。而老年结合茶多酚干预组心肌线粒体呼吸控制率(3．46&;#177;0．40]和肝脏线粒体呼吸控制率(4．83&;#177;0．37)均高于老年对照组(P&;lt;0．05)。老年对照组心肌线粒体总抗氧化能力[(1．76&;#177;0．33)μkat／g)]和肝脏线粒体总抗氧化能力[(1．20&;#177;0．22)μkat／g)]低于青年对照组[心肌(2．45&;#177;0．20]μkat／g，肝脏(1．78&;#177;0．18]μkat／g](P&;lt;0．05)。老年结合茶多酚干预组心肌线粒体总抗氧化能力[(2．26&;#177;0．25)μkat／g)]高于老年对照组(P&;lt;0．05)。老年对照组肝脏线粒体丙二醛水平[(5．11&;#177;1．05)μkat／g)1明显高于青年对照组[(2．27&;#177;0．72)μkat／g)](P&;lt;0．05)。老年结合茶多酚干预组肝脏线粒体丙二醛水平[(3．35&;#177;1．12)μkat／g)]低干老年对照组(P&;lt;0．05)。结论：衰老线粒体呼吸控制率明显下降，氧化磷酸化功能衰退。茶多酚可有放提高衰老大鼠心肌、肝脏线粒体的呼吸控制率，提高衰老线粒体的氧化磷酸化功能。另外，茶多酚可有效逆转衰老机体心肌线粒体总抗氧化能力的下降并能明显抑制衰老大鼠氧自由基对肝脏线粒体的损伤．对线粒体起保护作用．     

乌龙丹对多梗死性痴呆模型大鼠血液黏度、内皮素及一氧化氮的影响

背景：乌龙丹是在长期临床用于缺血性脑血管病治疗中总结出来的经验方，该方以“益气健脾补肾，活血通络化痰”立法。以前的研究表明该方具有改善大脑微循环，调节神经内分泌和抗脑缺血损伤等作用。血液黏度升高，血管及神经细胞等分泌的内皮素、一氧化氮(NO)失调参与了多梗死性痴呆(multi-infarct dementia，MID)病理发展过程，且相互影响。目的：通过复制MID大鼠模型，探讨乌龙丹对MID模型大鼠血液黏度、NO及内皮素的影响。设计：以实验动物为研究对象的随机对照实验研究。单位：一所军医大学的中医系。材料：实验于2002-01／08在解放军第一军医大学中医系实验室和附属珠江医院神经内科实验室完成。选用清洁级SD大鼠雄性大鼠，体质量(270&;#177;30)g(合格证号2000337)。实验分为空白对照组、模型组、乌龙丹低剂量组、乌龙丹高剂量组。方法：在分离一侧颈内动脉后，推注1：200比例的同种属的大鼠干血悬液0．8mL制作MID大鼠模型。血液黏度测定采用锥板法，内皮素测定采用放射免疫法，NO测定采用镉还原比色法．乌龙丹的制剂采用水煮醇提法。主要观察指标：主要指标：各实验组全血黏度和血浆黏度、血浆内皮素、NO浓度。次要指标：学习记忆测试结果。结果：模型组大鼠全血黏度(mPa&;#183;s)显著升高(200s^-1:7．21&;#177;1．02：5s^-1：11．24&;#177;0．93，P&;lt;0．01），血浆内皮素(ng／L)含量(167．91&;#177;46．87，P&;lt;0．01）和内皮素／NO增高(64．94&;#177;11．14，P&;lt;0．01)，NO(μmol／L)则下降(2．60&;#177;0．43，P&;lt;0．01)；给药组大鼠全血黏度(mPa&;#183;s)与模型组比较差异有显著性意义(高剂量200s^-1：4．28&;#177;081；5s^-1:8．84&;#177;0．79．P&;lt;0.01；低剂量200s^-1：5．22&;#177;0．92，5s^-1：9．18&;#177;0．81，P&;lt;0．05)，血浆内皮素(ng／L)(高剂量120．18&;#177;34．51，P&;lt;0．01）、NO(μmol／L)含量(6．84&;#177;0．79，P&;lt;0．01)及内皮素／NO(31．26&;#177;8．41，P&;lt;0．01)与模型组比较差异均有显著性意义。结论：血液黏度升高，血管及神经细胞等分泌的内皮素、NO失调参与了MID病理发展过程，且相互影响。乌龙丹的健脾补肾、活血化痰通络对MID模型大鼠血液黏度升高、NO和内皮素分泌异常有对抗和调节作用。     

褪黑素对肺炎小鼠心肌的保护作用

目的：了解褪黑素对肺炎小鼠心肌细胞线粒体形态和心脏功能的影响，以探讨在肺炎时应用自由基清除剂对肺外器官的保护作用。方法：雄性NIH小鼠48只随机分为4组：生理盐水对照组(以生理盐水注入气管模拟制作肺炎模型)、肺炎组(经气管注入细菌悬液制作肺炎模型)、褪黑素+肺炎组(在肺炎模型基础上每日经腹腔注射褪黑素溶液进行干预)、溶媒+肺炎组(在肺炎模型基础上每日经腹腔注射褪黑素溶液的溶媒作为对照)。各组动物观察72h后检测血流动力学指标，取心肌组织制备光镜和电镜标本，剩余心肌组织制备匀浆，检测心肌组织中丙二醛含量、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase，T-SOD)活性和铜锌一超氧化物歧化酶(cu，Zn-superoxide dismutase，Cu,Zn-SOD)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，同时检测血浆中TNF-α含量；电镜观察心肌线粒体形态改变。结果：肺炎后小鼠心脏功能受损、心肌组织中丙二醛、TNF-α含量增加(F=3．15-8.03，P&;lt;0．01-0.05)；T-SOD[肺炎组、生理盐水对照组：(110．3&;#177;27．4)，(152.16&;#177;27．4)kNU／g]，Cu，Zn-SOD[肺炎组、生理盐水对照组：(22.89&;#177;4.17)，(30.50&;#177;6.96)kNU／g]活性降低(F=4．05，P&;lt;0．05；F：5．78，P&;lt;0.01)；ATP含量降低(F=2．91。P&;lt;0．05)；心肌组织线粒体损伤明显(F=8．55。P&;lt;0．01)。褪黑素干预可部分抑制上述改变(F=2．91～8．55，P&;lt;0．01～0．05)。结论：在肺炎小鼠中，褪黑素通过降低心肌脂质过氧化、保护心肌抗氧化能力、保护心肌线粒体等作用进而保护小鼠心脏功能。     

灯盏花注射液和硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响

目的：研究治疗心肌缺血损伤药物时，发现许多药物具有保护心肌的协同作用。研究灯盏花注射液、硝苯吡啶单用及并用对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响，探讨其保护心肌的机制。方法：垂体后叶紊致大鼠心肌缺血模型，观察灯盏花注射液及硝苯吡啶对大鼠心脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活力、丙二醛含量和一氧化氮含量的影响。用邻苯三酚自氧化法测定心脏SOD活力；用TBA法测定丙二醛含量，用改良的Griess法测定一氧化氮含量。结果：灯盏花组SOD活力为(383．91&;#177;201．21)nkat／L，心肌缺血组SOD活力(184．70&;#177;165．20)nkat／L，灯盏花注射液使心肌缺血大鼠心脏SOD活力明显增加(t=2．164，P&;lt;0．05)。灯盏花组一氧化氮含量(13．0014-1．633)mg／g，心肌缺血组一氧化氮含量(15．625&;#177;2．560)mg／g，两组比较差异有显著意义(t=2．444，P&;lt;0．05)，硝苯吡啶使心肌缺血大鼠心脏SOD活力显著增加硝苯吡啶组SOD活力(542．44&;#177;257．22)nkat／L，心肌缺血组SOD活力(184．70&;#177;165．20)nkat／L，(t=3．310，P&;lt;0．01)。结论：灯盏花注射液、硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化有一定影响。     

定心方对大鼠心肌缺血再灌注损伤时p38丝裂原活化蛋白激酶和肿瘤坏死因子α的影响

目的：探讨定心方防治大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法：60只SD大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)抗体组、定心方小剂量组和定心方大剂量组，每组12只。利用结扎、放松左冠状动脉的方法制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。用放射自显影激酶活性测定心肌中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases，p38 MAPK)活性。用2，4二硝基苯肼显色法测定血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性。用免疫酶联吸附法(ELISA)检测心肌内TNF-α含量。结果：定心方大、小剂量组均能不同程度地提高再灌注后平均动脉压(mean arterial pressure，MAP)，减少血清LDH的活性。MI／R模型组大鼠心肌中TNF-α的含量(pg／g)显著高于假手术组(1120&;#177;111和165&;#177;16；t=23．483，P&;lt;0．01)；与模型组相比，TNF-α抗体组、定心方大、小剂量组均能显著降低心肌中TNF-α含量，分别为312&;#177;25，515&;#177;54，843&;#177;86；差异有显著性意义(t=18．341，23．142，5．554，P均&;lt;0．01)。MI／R模型组大鼠心肌中p38MAPK活性(nkat／g)显著高于假手术组(90．01&;#177;2．88和16．67&;#177;0；t=44．00，P&;lt;0．01)；TNF-α抗体组心肌中p38MAPK活性(93．35&;#177;2．55)与模型组无显著性差异(t=0．866，P&;gt;0．05)；定心方大、小剂量组p38 MAPK活性显著低于模型组(大剂量组：58．34&;#177;3．33；小剂量组：68．35&;#177;3．33；t=32．909，6．245，P均&;lt;0．05)。结论：定心方能通过调节p38 MAPK信号传递，减少M／R心肌内TNF-α的生成，从而保护心肌细胞，减轻心肌缺血再灌注损伤。     

内给氧改善缺血再灌注后脑组织能量代谢的实验研究

目的：探讨内给氧改善大鼠脑组织缺血再灌注后能量代谢障碍，起到脑保护作用的机制。方法：30只Wiatax大鼠随机分成3组：假手术组、缺血组、治疗组，制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，予内给氧治疗后，分别测定各组大鼠脑组织中的三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)，乳酸含量及Na^+-K^+-ATPase活性，计算能量负荷值。结果：内给氧治疗组的ATP含量(2．3309&;#177;0．0866)mg／L、能量负荷值为0．0960&;#177;0．0052，Na^+-K^+-ATPase活性为(0．903&;#177;0．117)μkat／g，均高于缺血组[(0．8199&;#177;0．0591)mg／L，0．1663&;#177;0．0044，(0．465&;#177;0．064)μkat／g]差异存显著性意义(P&;lt;0．05)，乳酸含量(16．0342&;#177;1．0136)mmol／g低于缺血组(24．2513&;#177;4．3571)mmol／g，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：内给氧可明显改善大鼠脑缺血再灌注后能量代谢，具有脑保护作用。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤中心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

背景：针刺内关可以抑制心肌缺血再灌注损伤的进程，对心肌组织肌酸激酶、丙二醛等有明显的调节作用。目的：探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在湖南中医学院针灸经络研究所实验室完成。实验选用大耳白兔，雌雄不限，随机分为4组：空白组、模型组、针刺内关组、针刺列缺组，每组8只。G6 805电针仪电针家兔内关穴、列缺穴各20min。主要观察指标：白兔心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶含量变化。结果：心肌缺血再灌注后模型组一氧化氮及一氧化氮合酶含量明显高于空白组(P&;lt;0．01)；针刺内关穴组白兔心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶含量[(0．69&;#177;0．15)mmol／g，(0．800&;#177;0．150)pkat／g]明显低于模型组[(1．67&;#177;0．27)mmol／g，(2．434&;#177;0．267)pkat／g](P&;lt;0．01)。针刺列缺组白兔心肌组织一氧化氮和一氧化氮合酶含量与模型组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)结论：电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用可能与抑制一氧化氮及一氧化氮合酶的合成、释放，从而减轻其对心肌细胞的损害有关。     

硒、锌对索曼神经毒剂诱导大鼠过氧化损伤的保护机制

目的：研究索曼对大鼠急性中毒的自由基损伤作用及硒、锌的抗氧化保护作用。方法：雄性大鼠40只，随机分为阴性组(正常对照组)、阳性组(损伤对照组)、硒组(加硒保护组)和锌组(加锌保护组)。测定指标有血清、大脑、肝脏的维生素E、总抗氧化能力(total antioxidant capacity，T-AOC）和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase，NOS)。结果：索曼中毒后，大鼠大脑与肝脏中的T-AOC分别从(80．60&;#177;9．87)，(174．63&;#177;6．67)mmol／g降至(38．69&;#177;3．57)．(97．40&;#177;5.97)mmol／g(t=16．22，14.8，P&;lt;0．01)；维生素E含量从(3．78&;#177;0．49)，(37．40&;#177;3．36）μmol／g降至(1．52&;#177;0.38)．(17.94&;#177;2．75)μmol／g(t=13．91，13．50，P&;lt;0．01)，血清中的T-AOC和维生素E也有所降低(t=2．31，2．85，P&;lt;0．05)；而血清NOS活性从(6．70&;#177;0.30)mmol／L升高至(15．60&;#177;2．78)mmo1／L(t=14．92．P&;lt;0．01)，大脑与肝脏中的NOS活性也有所升高；硒、锌组较阳性对照组损伤指标变化幅度较小。结论：索曼中毒有明显的自由基损伤作用，硒、锌对索曼中毒有显著的抗氧化保护作用。     

磷酸阿米酮对大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨磷酸阿米酮对大鼠实验性损伤心肌的保护作用。方法:应用随机数字表将36只Wistar大鼠随机分为对照组、损伤组、磷酸阿米酮保护组,每组12只。损伤组及保护组均以异丙肾上腺素(80mg/kg)腹腔注射,损伤组尾静脉注射生理盐水,保护组尾静脉注射磷酸阿米酮(5mg/kg),对照组则以生理盐水腹腔注射及尾静脉注射。24h后检测血清肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase,CPK)、乳酸脱氢酶(lacticdehydrogenase,LDH)活性;血浆内皮素(endothelin,ET)含量、心肌含水量、钙及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;对心尖部心肌进行病理分级。结果:对照组、损伤组和保护组血浆ET含量分别为(194±21)ng/L,(292±26)ng/L和(202±22)ng/L;损伤组CPK犤(34.2±4.1)μmol/(L·s)犦和LDH活性犤(24.7±3.0)μmol/(L·s)犦、ET含量、心肌含水量(78.9±0.3)%、钙含量(52±4)%及MDA含量(10.9±1.2)μmol/g均高于对照组和保护组(q=2.99～4.27,P均<0.05);血浆ET含量与心肌钙含量呈正相关(r=0.89,P<0.01);损伤组心肌分级高于对照组(P<0.01),保护组分级低于损伤组(P<0.05)。结论:内皮素参与大鼠实验性心肌损伤的发病过程,其作用为引起细胞内钙超载;磷酸阿米酮对大鼠损伤心肌有保护作用,其机制可能为抑制内皮素转化酶而减少内皮素产生,从而     

环孢霉素A对高血压大鼠心肌组织形态和结构的影响

目的：研究不同剂量、不同使用时间的环孢霉素A对肾性高血压大鼠心肌的毒性作用。方法：将37只大鼠随机分为5组，高血压组(n=7)：行“一肾一夹(IKIC)”手术；环孢霉素Ⅰ组(n=8)：IKIC+环孢霉素A5mg／(kg&;#183;d)腹腔注射4周；环孢霉素Ⅱ组(n=8)：IKIC+环孢霉素A5mg／(kg&;#183;d)腹腔注射6周；环孢霉素Ⅲ组(n=8)：IKIC+环孢霉素A20mg／(kg&;#183;d)腹腔注射4周；假手术组(n=6)行假手术；观察各组大鼠的血压、体质量、心体质量比及环孢霉素A对心肌组织结构的影响。结果：高血压组大鼠血压、心体质量比[(185&;#177;30)mmHg，(0.35&;#177;0.06)％]明显高于假手术组[(129&;#177;4)mmHg(0.23&;#177;0．02)％](t=4，451，P&;lt;0．01；t=2．906，P&;lt;0．05)；环孢霉素Ⅰ组大鼠明显低于手术组和高血压组(t=2．502，P&;lt;0．05)，对心肌结构无明显损伤；而在环孢霉素Ⅱ组发现心肌明显水肿．线粒体水肿，体质量不升甚至下降等明显毒性作用。结论：环孢霉素A可抑制高血压心肌肥大，但较大剂量或较长时间应用则会产生严重心肌水肿，并且这种作用是剂量、时间依赖性的。     

复方中药对心肌肥大过程中内皮素和降钙素基因相关肽含量变化的逆转作用

目的：探讨中药复方逆转心肌肥大的作用和内皮素、降钙素基因相关肽含量的变化。方法：将Wistar大鼠分成高血压组(48只)、正常对照组(32只)。高血压组分为高血压Ⅰ组(12只)和高血压Ⅱ组(12只)，中药治疗组(中药组，12只)，开搏通治疗组(开搏通组，12只)。正常对照组分为正常对照Ⅰ组(20只)，正常对照Ⅱ组(12只)。高血压Ⅰ组和正常对照Ⅰ组在第4周时测定各项指标，高血压Ⅱ组，中药组，开搏通组在第16周时测定各项指标。用腹主动脉缩窄法复制高血压性心肌肥大模型，用放免法测内皮素和降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide，CGRP)。结果：与高血压Ⅰ组比较，高血压Ⅱ组的平均动脉压较高【高血压Ⅱ组(86．18&;#177;19．95)mmHg,高血压Ⅰ组(69．53&;#177;11．93)mmHg，P&;lt;0．05】，心系数较大【高血压Ⅱ组(2．40&;#177;0．27)g／mg，高血压Ⅰ组(2．43&;#177;0．51)g／mg，P&;lt;0．05】；与高血压Ⅰ组比较，中药组血浆的内皮素升高60％，开搏通组升高64％。开搏通组心肌匀浆中的CGRP升高156％【开搏通组(154．67&;#177;68．39)ng／L，高血压Ⅰ组(60．35&;#177;31．96)ng／L】，而高血压Ⅱ组的CGRP则降低54％【高血压Ⅱ组(27．76&;#177;2．33)ng／L，高血压Ⅰ组(60．35&;#177;31．96)ng／L】。第4周高血压Ⅰ组的心系数【(2．43&;#177;0．51)g／mg】比对照Ⅰ组【(2．09&;#177;0．18)g／mg】大(P&;lt;0．05)；第16周时高血压Ⅱ组和中药组的收缩压较高；开搏通组心肌匀浆中的CGRP【(154．67&;#177;68．39)ng／L】比高血压Ⅱ组【(27．76&;#177;2．33)ng／L】和中药组【(62．97&;#177;25．77)ng／L]都高(P&;lt;0．05)；对照Ⅱ组、高血压Ⅱ组、开搏通组和中药组的内皮素含量差异没有统计学意义。结论：中药复方能逆转腹主动脉缩窄大鼠心肌肥大，心肌匀浆中的CGRP参与了腹主动脉缩窄所致心肌肥大逆转的调节。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法：将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型，用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3，6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果：脑缺血2h再灌注后3，6h时，脑组织SOD分别为(24．5&;#177;0．28)，(16．27&;#177;0．20)NU／mg，丙二醛分别为(0．66&;#177;0．32)．(1．62&;#177;0．52)μmol／g，与假手术组比较，脑组织SOD明显降低(P&;lt;0．01)，丙二醛则明显增高(P&;lt;0．01)；黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30．19&;#177;0．36)，(25．74&;#177;0．28)NU／mg，丙二醛分别为(0．42&;#177;0．26)．(0．78&;#177;0．37)μmol／g，与模型组相比，脑组织SOD有所增高(P&;lt;0．01)．而丙二醛则有所降低(P&;lt;0．01)。并且，治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P&;lt;0．05)。结论：黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。