幽门螺杆菌感染与桥本甲状腺炎的前瞻性研究

背景桥本甲状腺炎是最常见的自身免疫性疾病,发病率逐年增高,但其病因及发病机制尚不十分清楚.幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染与桥本甲状腺炎的关系是当前研究热点,但桥本甲状腺炎患者是否应常规筛查并根除H. pylori尚不清楚.目的探讨H. pylori感染与桥本甲状腺炎的关系,并前瞻性研究桥本甲状腺炎患者根除H. pylori是否获益.为桥本甲状腺炎患者早期是否应积极筛查并根除H.pylori提供参考.方法随机纳入2018-01/2018-12我院甲状腺工程技术诊疗中心首次就诊的甲功正常的桥本甲状腺炎患者300例,另选取体检中心300例与之匹配的健康人群作为对照组.用化学发光法对两组进行甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及甲状腺功能的测定.碳13尿素呼气试验检测H. pylori感染.(1)比较H.pylori感染和未感染者桥本甲状腺炎的患病率;(2)桥本甲状腺炎组,比较H. pylori阳性和阴性者TPOAb和TGAb的滴度;(3)将H. pylori阳性的桥本甲状腺炎患者随机分为治疗组和对照组,治疗组予抗H. pylori治疗,对照组不予治疗.治疗结束1 mo后复查碳13尿素呼气试验评估根除治疗是否成功.在完成治疗后6 mo、12 mo,再测定两组TPOAb和TGAb滴度并与治疗前比较.结果H.pylori阳性组桥本甲状腺炎患病率64.67%(194/300),H.pylori阴性组桥本甲状腺炎患病率35.33%(106/300),差异有统计学意义(P0.05);桥本甲状腺炎患者中, H.pylori感染者TPOAb和TGAb显著高于H.pylori阴性者.治疗组根除H. pylori后,其TPOAb和TGAb的滴度较治疗前明显下降(P0.05),而对照组变化不大.结论H. pylori感染者桥本甲状腺炎患病率升高. H. pylori感染可使桥本甲状腺炎患者TPOAb和TGAb滴度升高.根除H. pylori可显著降低桥本甲状腺炎患者TPOAb和TGAb滴度.桥本甲状腺炎患者建议早期常规筛查H. pylori感染并积极根除.     

幽门螺杆菌免疫根除的研究与治疗

探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)免疫根除因素与临床治疗意义.与单纯抑酸杀菌作阳性对照,并搜集相关文献给予总结归纳.从免疫学角度出发,分析根除H.pylori相关因素,为未来口服H.pylori疫苗提出新的假设.     

慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌根除后胃黏膜G细胞数量和血清胃泌素含量的变化

背景:幽门螺杆菌(H.pylori)感染是慢性萎缩性胃炎(CAG)最重要的致病因素,根除H.pylori能否阻止或逆转胃黏膜萎缩目前尚不清楚.目的:通过观察CAG患者H.pylori根除前后胃黏膜G细胞数量和血清胃泌素含量的变化,探讨H.pylori感染对胃黏膜G细胞数量及其分泌功能的影响.方法:60例H.pylori阳性的CAG患者进行了根除治疗,在治疗前和治疗结束3个月后分别行胃镜检查.采用免疫组织化学法和放射免疫分析法测定H.pylori根除前后胃窦黏膜G细胞数量和血清胃泌素含量.结果:31例H.pylori感染的CAG患者在根除治疗3个月后进行了复查,根除率为77.4%.G细胞数量和血清胃泌素含量随胃黏膜萎缩程度的加重而逐渐显著减少(P<0.01).轻度萎缩组H.pylori根除后G细胞数量与治疗前相比无显著差异(P<0.05),而升高的血清胃泌素含量显著降低(P<0.01);中、重度萎缩组H.pylori根除后减少的G细胞数量显著增加(P<0.05),血清胃泌素含量呈上升趋势(P<0.05).结论:CAG患者根除H.pylori后胃黏膜G细胞数量及其合成、分泌胃泌素的功能可出现恢复性变化,可能有助于阻断CAG的进一步发展.     

根除幽门螺杆菌对功能性消化不良疗效的研究

背景:功能性消化不良(FD)的患病率始终居高不下,目前就幽门螺杆菌(H.pylori)阳性的FD患者是否需根除H.pylori尚存在争议。目的:探讨根除H.pylori对H.pylori阳性FD患者的疗效。方法:200例H.pylori阳性FD患者随机分为治疗组(100例.予以枸橼酸铋雷尼替丁400mg+阿莫西林1000mg+克拉霉素250mg,2次/d,疗程1周)和对照组(100例,予以铝碳酸镁1000mg,3次/d,疗程1周)。随访结束后评估H.pylori根除率和FD症状改善情况。结果:治疗组的H.pylori根除率分别为87.5%(PP分析)和84.0%(ITT分析),对照组H.pylori根除率为0%。H.pylori根除亚组FD症状改善的总有效率显著高于H.pylori未根除亚组和对照组(90.5%对41.7%和45.9%,P0.01)。结论:部分H.pylori阳性FD患者根除H.pylori后,其症状可长期缓解,因此对部分H.pylori阳性FD患者根除H.pylori是一种值得推广的有效治疗手段。     

链霉蛋白酶治疗幽门螺杆菌感染的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是一种可引发多系统病变的致病微生物。根除H.pylori能够改善胃黏膜炎性反应,阻止或延缓胃黏膜萎缩、肠化生的发生和发展,并部分逆转萎缩,也可不同程度地降低胃癌的发生率。以往临床常采用三联疗法作为根除H.pylori的一线治疗方案,但近年由于抗生素的广泛使用,导致H.pylori的抗药性增强,根除率降低。国内外研究均表明,链霉蛋白酶可以通过抑制H.pylori生存和影响抗H.pylori抗菌药起到根治的作用,并且在此方面取得良好疗效,为根除H.pylori开辟出一条崭新的道路。本文就链霉蛋白酶治疗H.pylori的进展作一概述。     

胃食管反流病与幽门螺杆菌感染的关系研究

目的:探讨胃食管反流病(GERD)与幽门螺杆菌感染(H.pylori)的关系。方法:将内镜检查确诊的112例GERD患者,按H.pylori检测结果分为H.pylori( )组和H.pylori(-)组,以内镜下食管炎的分级进行严重度比较。H.pylori( )组H.pylori根除后与H.pylori(-)组在半年、1年后进行复发率的比较。结果:H.pylori( )组和H.pylori(-)组GERD重度检出率分别为36.8%(7/19)和63.2%(12/19),差异有显著性。H.pylori( )GERD患者H.pylori根除后半年、1年食管炎总复发率为70.5%与H.pylori(-)组GERD47.0%比较差异有显著性。结论:H.pylori(-)者GERD重,H.pylori( )GERD患者H.pylori根除后1年食管炎复发率较高,H.pylori对GERD可能有保护作用。     

益生菌联合四联疗法治疗老年人幽门螺杆菌感染的临床观察

目的探讨益生菌在治疗老年人幽门螺杆菌(H.pylori)感染中的价值。方法入选2014年1月至10月解放军总医院南楼临床部消化内科120例老年H.pylori感染患者,根据年龄性别进行随机区组设计,分为益生菌治疗组和对照组,各60例。对照组给予阿莫西林+克拉霉素+雷贝拉唑+胶体果胶铋标准四联疗法,治疗组给予酪酸梭菌肠球菌三联活菌片+四联疗法,两组疗程均为14 d,治疗结束4周后复查~(13)C尿素呼气试验(~(13)C UBT),观察并比较两组患者H.pylori根除率及不良反应发生情况。结果 117例患者按方案完成治疗。治疗组和对照组按意向治疗(ITT)分析H.pylori根除率分别为83.33%和71.67%,按方案(PP)分析H.pylori根除率分别为86.21%和72.88%,治疗组ITT和PP根除率均明显高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05),随访1年后复查,治疗组H.pylori根除率仍显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗组不良反应发生率为10.34%,明显低于对照组的27.12%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组对药物的耐受程度显著优于对照组(P0.05)。结论益生菌联合标准四联疗法能有效提高H.pylori根除率,并且能显著降低药物不良反应。     

益生菌疗法根除不同分型H.pylori对胃泌素-17、胃蛋白酶原的影响

目的 探讨联合益生菌根除不同分型H.pylori对胃泌素-17(gastrin-17,G-17)、胃蛋白酶原(pepsinogen, PG)的影响。方法将116例H.pylori阳性慢性胃炎患者随机分为四联疗法组和联合益生菌疗法组,疗程均为2周。选取H.pylori阳性健康体检者100名作为健康对照组。对H.pylori抗体CagA、VacA、UreA和UreB进行血清学检测,并检测治疗前后血清中PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/Ⅱ比值(PGⅠ/PGⅡratio, PGR)及G-17水平。结果 四联疗法组、联合益生菌疗法组及健康对照组的H.pyloriⅠ型阳性率均高于H.pyloriⅡ型,且两治疗组H.pyloriⅠ型的阳性率明显高于健康对照组(P<0.05);三组CagA+VacA抗体阳性率均高于各组CagA、VacA抗体阳性率(P<0.05)。三组VacA、UreA、UreB抗体阳性率均高于各组CagA抗体阳性率(P<0.05)。不同炎症程度慢性胃炎CagA、UreB抗体的阳性率差异均无统计学意义(P>0.05);重度慢性胃炎与轻度慢性胃炎比较,VacA抗体阳性率显著...     

中药和胃黏膜保护剂在幽门螺杆菌根除治疗中的作用

根除幽门螺杆菌(H.pylori)是多种消化系统疾病防治和胃癌预防的重要措施, 由于H.pylori对抗生素耐药等原因, H.pylori根除率明显下降, 需进一步优化根除方案。基础研究显示某些中药能抑制H.pylori生长, 临床研究表明铋剂四联方案联合某些中药可提高H.pylori根除率, 有助于改善消化不良症状。联合胃黏膜保护剂提高H.pylori根除率方面的研究较少且结果不一。本文结合2022中国H.pylori感染治疗指南的相关内容, 对中药和胃黏膜保护剂在H.pylori根除治疗中的作用作一阐述。     

胃黏膜癌前病变中p53、p21^ras蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的观察幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)感染及根除H.pylori二年后p53、p21ras在二组胃黏膜上皮细胞的表达,探讨H.pylori在胃癌发生、发展中的作用.方法应用免疫组织化学染色、尿素酶快速试验(RUT)、组织学Warthin-Starry染色.198例H.pylori感染患者,慢性胃炎86例,慢性胃炎伴肠化生67例,慢性胃炎伴异型增生45例;对照组为根除H.pylori 2年后共86例,其中慢性胃炎54例,慢性胃炎伴肠化生32例,慢性胃炎伴异型增生10例.全部病例做p53、p21ras免疫组织化学染色.结果 H.pylori感染组p53、p21 ras 阳性表达率15.7%、18.7%,明显高于H.pylori根除组2.3%、7%,差异显著(P＜0.05);慢性胃炎伴肠化病变中,p53、p21ras在H.pylori感染组阳性表达率17.9%、18.4%均高于H.pylori根除组0%、9.4%,差异显著(P＜0.05)慢性胃炎伴异型增生病变中,p53、p21 ras在H.pylori感染组阳性表达率31.1%、40%均高于H.pylori根除组20%、30.4%,差异显著(P＜0.05);H.pylori 感染组p53、p21ras在慢性胃炎,肠化生,异型增生表达水平依次增高p53、p21ras共同表达阳性37例.结论在胃黏膜癌前病变中p53、p21ras 在H.pylori感染组阳性表达率高于H.pylori根除组,差异显著(P＜0.05);在慢性胃炎,肠化生,异型增生p53、p21ras表达水平在增高;p53、p21 ras表达呈正相关;H.pylori感染在胃癌发生、发展过程中起一定作用,p53、p21ras表达可能是H.pylori致癌的作用机理之一.     

幽门螺杆菌根除治疗对胃肠道微生态影响的研究进展

幽门螺杆菌( H. pylori)感染是常见的慢性感染之一,京都共识和Maastricht Ⅴ共识均建议对 H. pylori感染者进行根除治疗,除非有抗衡因素的存在,并且推荐质子泵抑制剂(PPI)、铋剂和2种抗菌药物组成 H. pylori四联根除方案,疗程...     

幽门螺杆菌根除效果的影响因素分析

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染是最常见的细菌感染之一,影响着世界约50%的人口,被世界卫生组织定义为胃癌致病因子。H.pylori根除治疗可以降低消化性溃疡、胃癌等疾病的发病风险。目前H.pylori根除率呈逐渐下降的趋势。加深对其根除率影响因素的了解,可能有助于制定更为有效的根除治疗或预防感染的方案。本文结合国内外相关研究,对影响H.pylori根除率的因素作一概述。     

功能性消化不良与幽门螺杆菌关系的研究进展

功能性消化不良(FD)患者感染幽门螺杆菌(H.pylori)十分常见,H.pylori对于FD的发病过程有重要意义。本文旨在总结H.pylori在FD发病过程中的作用和根除H.pylori治疗对FD疾病进程影响的相关研究进展。     

根除幽门螺杆菌对胃溃疡粘膜局部氧化应激反应的影响

目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori)阳性胃溃疡患者根除H.pylori前后冒粘膜局部氧化应激反应的改变。方法:对72例 H.pylori阳性胃溃疡患者三联杀菌治疗前后的溃疡边缘粘膜组织行活性氧(ROS)、白细胞介素8(IL-8)含量及炎症积分测定。结果:在H.pylori根除后,胃粘膜ROS、IL-8含量及炎症积分均较根除前明显下降(P<0.001及P<0.01)。结论:根除 H.pylori可抑制致炎因子IL-8表达及减少ROS生成,从而降低胃溃疡粘膜局部氧化应激反应,减轻粘膜炎症,利于溃疡愈合。     

DEC205在幽门螺杆菌感染的胃黏膜中的表达

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的胃黏膜与DEC205的关系.方法:对13名H.pylori感染阳性患者的胃黏膜进行内窥镜活检,以及对这13例中7例被根除H.pylori的患者的胃黏膜进行二次内窥镜活检,活检标本行冰冻组织切片后,分别进行DEC205抗体的免疫组织化学染色,以及进行DEC205抗体和CD14抗体的免疫荧光染色.结果:对比除菌成功H.pylori阴性的患者,H.pylori阳性患者胃小凹处的胃黏膜上皮细胞间DEC205的表达明显增多.胃黏膜中,DEC205与CD14表达在同一个位置,而且DEC205与CD14的表达在H.pylori感染胃黏膜中明显高于除菌成功的H.pylori阴性的患者.结论:胞吞受体DEC205在H.pylori感染的胃黏膜巨噬细胞中呈高表达.     

幽门螺杆菌致病机制及益生菌防治作用的研究进展

幽门螺杆菌(H pylori)己被确认与慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤和胃癌密切相关,目前多种抗生素联合治疗仍是抗H pylori感染的主要方法,但是由于细菌抗药性的出现、以及长期不合理应用抗生素可引起不良反应,因此近年提出了抗H pylori感染一些新方法,其中益生菌在提高H pylori根除率及减少药物不良反应方面尤显优势,而且还具有维持胃肠道微生态的稳定、减轻黏膜炎症反应等多种作用,本文就H pylori的致病机制及益生菌治疗H pylori感染的研究进展作一综述.     

幽门螺杆菌及其根除治疗与胃癌前病变

幽门螺杆菌 (H .pylori)感染与胃癌前病变的发生及演变过程密切相关 ,而其根除治疗在胃癌前病变干预和治疗中的作用倍受争议。该文综述了胃癌前病变中H .pylori的感染状况 ;H .pylori致萎缩、肠化的机制 ;H .pylori对胃癌前病变细胞增殖与凋亡的影响。进一步总结了根除治疗所取得的成果 ,展望了今后研究发展的方向和前景。     

益生菌在根除幽门螺杆菌治疗中的作用

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与上胃肠道疾病密切相关。由于H.pylori对抗生素耐药率的增加及根除治疗过程中不良反应的出现,导致标准三联疗法H.pylori根除率逐渐下降。益生菌辅助治疗H.pylori感染已取得一些成果,其在提高H.pylori根除率、降低不良反应中的作用日益受到重视。在H.pylori根除治疗中何时加用益生菌、加用何种益生菌成为国内外研究的热点,益生菌的疗效很大程度上依赖于菌种或菌株类型。益生菌还具有维持胃肠道微生态的稳定、减轻黏膜炎症反应等多种作用,本文对益生菌在根除H.pylori治疗中的作用机制及临床意义、益生菌在降低H.pylori治疗相关不良反应中的作用作一概述。     

胃食管反流病与幽门螺杆菌感染相关机制研究进展

近年来,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)在我国的感染率呈下降趋势,但由于人口基数相对大,我国H. pylori感染人数仍较多.许多疾病合并H.pylori感染采取根除治疗,而H. pylori对胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)的影响存在争议,因此对于H. pylori感染患者是否采取根除治疗尚待商榷. GERD的发病机制与多种因素有关,本文就GERD与H. pylori感染相关机制进行综述,为GERD的治疗提供更多思路.     

非幽门螺杆菌非NSAID药物相关性溃疡

幽门螺旋杆菌(H pylori)和非甾体类抗炎药(NSAIDs)已被公认为消化性溃疡的两个最主要的病因.近年来,越来越多的临床证据表明,非H pylori和非NSAID溃疡的发生比例正在逐渐增加.这可能与H pylori感染率的降低以及临床规范的根除H pylori治疗有关,同时也与使用NSAIDs时注意防范其对胃肠道的损害有关.非H pylori和非NSAIDs溃疡病与胃酸分泌变化、胃排空异常、胃黏膜防御机制下降、应激、吸烟、遗传以及其他慢性疾病有关.在治疗上抑制胃酸,保护胃黏膜仍然是主要的手段.对这类溃疡病治疗上应更积极.