慢性硬膜下血肿手术中腰穿注林格氏液的研究

目的 探讨慢性硬膜下血肿(CSDH)的发病机制和术中腰穿注林格氏液治疗CSDH的疗效。 方法 把101例CSDH病人随机分组,注液组50例,采用单孔钻颅,术中腰穿注入林格氏液、血肿冲洗、不放引流的方法;对照组51例,采用双孔钻颅、血肿引流的方法。测定血肿液和末次冲洗液的渗透压和纤溶功能,并与静脉血对照。结果 注液组术后脑组织复位、临床症状和体征恢复均较对照组显著增快,无血肿复发和并发症。血肿局部纤溶功能亢进而并不存在高渗。结论 血肿局部纤溶功能亢进在CSDH病因中起重要作用。清除血肿、术中腰穿注液可使脑组织早期复位,彻底冲洗血肿腔以清除大量的组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤维蛋白特异降解产物是效果良好、防止血肿复发的关键。     

术中腰穿注林格溶液治疗慢性硬膜下血肿的研究

本研究从1993～1995年对52例慢性硬膜下血肿进行手术治疗。随机分为2组:注液组26例,采用单孔钻颅,术中腰穿注入林格溶液,血肿冲洗,不放引流的方法,对照组26例,采用双孔钻颅,血肿引流的方法。结果表明:注液组术后脑组织复位,临床症状和体征恢复均较对照组显著增快,无血肿复发及并发症,且术终颅压监测在正常范围。将血肿液和最后一次冲洗液分别进行了渗透压和纤溶功能测定,同时与静脉血作对比,证明血肿局部纤溶功能亢进在CSDH病因中起重要作用,提出术中腰穿注液使脑组织早期复位和同时彻底的血肿腔冲洗使大量的组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤维蛋白特异性降解产物(D-二聚体)得以清除是手术效果良好、无血肿复发的关键。     

骨桥蛋白与高血压性脑出血脑组织水肿程度和神经功能损伤及临床预后的相关性分析

目的 观察高血压性脑出血（HICH）患者骨桥蛋白（OPN）的表达及其与脑组织水肿程 度、神经功能损伤及临床预后之间的关系。方法 收集临沂市人民医院神经内科监护室自 2017 年 4 月 至 2018 年 11 月收治的 HICH 患者 17 例为观察组,通过立体定向软通道颅内血肿清除术取其血肿液, 并同时抽取患者外周血。测量观察组脑组织出血量、水肿量,并评估术前格拉斯哥昏迷量表（GCS）评 分、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分,术后 3 个月改良 Rankin 量表（mRS）评分。收集临沂 市人民医院 14 例健康体检者为对照组,取其空腹外周血。利用酶联免疫吸附剂测定（ELISA）法检测 观察组血肿液、外周血和健康对照组外周血 OPN 水平,分析 OPN 表达水平与患者脑水肿程度、神经功 能损伤及临床预后之间的关系。结果 观察组患者血肿液中 OPN 水平高于患者外周血［（2 653.48± 1 460.64）μg/L 比（1 313.00±950.89）μg/L］,差异有统计学意义（t=4.752,P＜ 0.001）。观察组患者外 周血 OPN 水平与对照组外周血［（1 313.00±950.89）μg/L 比（923.44±284.73）μg/L］差异无统计学意 义（t=1.475,P=0.151）。轻中度、重度神经功能障碍组血肿液 OPN 水平分别为（1 708.87±1 227.78）、 （3 716.16±846.08）μg/L,差异有统计学意义（t=3.872,P=0.002）。轻、中、重度意识障碍组血肿液OPN水平 差异有统计学意义［（1 378.30±626.26）μg/L 比（1 798.04±1 518.76）μg/L 比（3 507.14±1 000.53）μg/L; F=4.987,P=0.023］。少量、大量脑水肿组血肿液 OPN 水平差异有统计学意义［（1 418.08±851.40）μg/L 比（3 751.61±865.90）μg/L,t=5.590,P＜ 0.001］。预后良好、预后不良组血肿液 OPN 水平差异有统计学 意义［（2 006.46±994.69）μg/L 比（3 882.90±482.28）μg/L;t=4.232,P=0.001］。血肿液 OPN 浓度与水肿 量（r=0.616,P=0.008）、发病时 GCS 评分（r=0.491,P=0.045）、发病时 NIHSS 评分（r=0.491,P=0.046）、术后 3 个月 mRS 评分（r=0.581,P=0.029）均呈正相关。结论 OPN 与 HICH 患者病情严重程度及预后具有相 关性,血肿液中 OPN 水平越高,病情越重,预后越差。     

慢性硬膜下血肿患者D-二聚体检测的意义及氨甲苯酸术中冲洗血肿腔对其复发的影响

目的测定慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma,CSDH)患者外周血和血肿液中D-二聚体的含量,探讨钻孔引流术中应用氨甲苯酸冲洗血肿腔对CSDH复发的影响。方法将49例CSDH患者随机分入试验组和对照组,测定外周静脉血和血肿液中D-二聚体的含量,试验组术中应用氨甲苯酸冲洗血肿腔,对照组应用生理盐水冲洗血肿腔,术后随访3个月,比较复发率。结果 (1)2组外周血和血肿液中D-二聚体含量差异无统计学意义(P0.05);(2)CSDH患者自身对照,血肿液中D-二聚体含量较外周血明显升高(P0.01)。(3)试验组术后复发率低于对照组(P0.05)。结论 CSDH患者血肿液中D-二聚体含量增高可能与其发病有关。氨甲苯酸可抑制纤溶亢进,术中冲洗血肿腔可降低CSDH的复发。     

血纤溶活性变化对颈动脉粥样硬化和急性脑梗死患者的影响和分析

目的：研究血纤溶活性变化对颈动脉粥样硬化患者和急性脑梗死患者的影响。方法：67例急性脑梗死患者（ACI组）和62名健康体检老年人（对照组），均行彩色多普勒超声诊断仪超声观察颈动脉有无斑块；同时测定血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的活性。结果：对照组中有颈动脉斑块者与无颈动脉斑块者相比，血浆t-PA降低，PAI-1升高，P／t值升高（P〈0．05）；观察组颈动脉斑块发生率明显高于对照组（P〈0．05）；观察组患者急性期血浆t-PA、PAI-1升高，P／t值减少（P〈0．05）。结论：颈动脉硬化时，机体纤溶活性处于减低状态；急性脑梗死发生时，纤溶活性处于相对亢进状态。     

自发性蛛网膜下腔出血后血液及脑脊液纤溶活性的研究

目的探讨自发性蛛网膜下腔出血(SAH)后血及脑脊液(CSF)中纤溶活性的变化规律及正常CSF中的纤溶状态。方法组织型纤溶酶原激活物的活性(tPA:A)及纤溶酶原抑制物的活性 (PAI:A)测定采用发色底物法,纤溶酶原抑制物-1(PAI-1)及D-二聚体(D-D)定量测定采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法,血及CSF标本在SAH后0-3 d(急性期),4-9 d(再出血高峰期),及 14-21 d(吸收期)留取三次;正常对照组留取一次。结果 SAH患者血液中,急性期tPA:A显著低于对照组,并随病程延长显著升高,至14-21 d达正常水平,与对照组差异无显著意义;急性期PAI:A 及D-D水平显著高于对照组,并随病程延长而显著降低,至14-21 d降至正常水平,与对照组差异无显著意义;各期PAI-1含量与对照组差异无显著意义。对照绀CSF中,测不到tPA:A及PAI:A及 PAI-1,D-D测得值很小,为(0．28±0．36)mg/L。 SAH患者CSF中,各期测不到tPA:A及PAI:A,但 PAI-1含量急性期显著升高并随病程延长而显著降低,D-D急性期显著升高并随病程延长而显著降低,至14-21 d 与对照组无显著性差异。结论 SAH后血中不存在纤深活性亢进。对照组CSF中不含有纤溶酶系。SAH患者CSF中纤溶活性急性期升高而后降低,于14-21 d恢复到正常水平。再出血高峰期血及CSF中反映纤溶活性的指标变化均显著低于急性期,提示再出血与血及CSF中纤溶活性无关。故SAH后不宜长期大剂量应用抗纤溶药物来预防再出血。     

脑卒中患者急性肾功能衰竭与高渗透压血症相关性的研究

目的研究脑卒中并发急性肾功能衰竭(急性肾衰)与高渗透压血症的相关性及有关因素。方法总结59例脑卒中并发急性肾衰患者(急性肾衰组)和76例肾功能正常的脑卒中患者(对照组)的临床资料。将两组患者的血浆渗透压与血清肌酐值进行相关分析。用Logistic回归分析确定脑卒中并发急性肾衰的有关因素。结果平均血浆渗透压急性肾衰组[(320.98±30.63)mOsm/L]明显高于对照组[(295.49±17.7)mOsm/L](P<0.001)。平均血清肌酐急性肾衰组[(298.15±94.72)μmol/L]明显高于对照组[(93.47±33.34)μmol/L](P<0.001)。两组患者的血浆渗透压与肌酐均呈正相关(r=0.452,P<0.001)。多因素分析显示,高渗透压血症(OR=4.40,95%C I=1.91~10.14)、全身炎症反应综合征(SIRS)3~4级(OR=4.58,95%C I=2.01~10.43)、静滴甘露醇(OR=8.88,95%C I=1.74~45.27)与脑卒中患者急性肾衰有关联。结论血浆渗透压升高与脑卒中并发急性肾衰有密切关系。高渗透压血症、SIRS 3~4级和静滴甘露醇是脑卒中并发急性肾衰的联合因素或独立因素。     

急性脑血栓形成患者脑脊液组织型纤溶酶原激活物及其抑制物含量测定的意义

目的 本文通过观察急性动脉硬化性脑血栓形成患者脑脊液组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)的抗原含量,以探讨急性脑血栓形成患者的纤溶活性及其临床意义。方法 采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法(ELISA)检测31例患者脑脊液t-PA及PAI-1抗原含量,与20名对照组脑脊液进行比较。结果 急性脑血栓形成组脑脊液t-PA、PAI-1含量均显著高于对照组。结论 说明急性脑血栓形成患者纤溶活性明显下降,t-PS及PAI-1参与了脑血栓形成之病理过程;t-PA及PAI-1抗原含量是反映体内纤溶活性的2个重要指标。     

脑血栓形成患者血浆t-PA、PAI活性和β-TG含量检测及相关性分析

血栓形成在临床上是一种常见的多发病,它的形成与纤溶系统和血小板功能异常有关。组织型纤溶酶原激活剂(Tissue Plasminogen Activator, t-PA)及其抑制剂(Plasminogen Activator Inhibitor, PAI)主要由血管内皮细胞(VEC)合成、贮存并释放入血,两者是体内纤溶系统的主要调节物质。β血栓球蛋白(β-Thromboglobulin, β-TG)是血     

脑出血患者血肿和血浆中纤溶活性的相关性研究

目的通过测定高血压性脑出血患者血肿内及血浆中纤溶酶原、D-二聚体的含量,以探讨颅内血肿纤溶活性及外周血纤溶活性的特点及相关性。方法选择2014年1月~2015年12月在山东省交通医院神经内科住院的行颅内血肿微创穿刺清除术的幕上高血压性脑出血患者20例。同时期选择20例健康查体者作对照组。留取手术组患者血肿及外周静脉血标本及对照组外周静脉血标本,采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法(ELISA)检测上清液纤溶酶原、D-二聚体水平。结果手术组患者外周血及血肿测得纤溶酶原比较,手术组外周血纤溶酶原均值(12.36±3.54)ng/ml,手术组血肿内纤溶酶原均值(14.99±3.70)ng/ml,两组间行独立样本t检验得t=2.293,P=0.0270.05,两组间差异有统计学意义;手术组患者血肿及外周血纤溶酶原相关性检验具有正相关性(R=0.670,P=0.0010.01);手术组患者血肿及外周血测得D-二聚体相关性检验无相关性(R=0.128,P=0.5910.01)。结论高血压性脑出血患者血肿内存在纤溶酶原,血肿内平均纤溶酶原的含量要高于外周血,且两者之间存在相关性。     

遗忘型轻度认知功能损害患者血清脑源性神经营养因子及血浆组织型纤溶酶原激活剂水平变化及其临床意义

目的 探讨遗忘型轻度认知功能损害(aMCI)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)和血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)水平变化及其与aMCI发病的关系.方法 应用多维度神经心理测试评估99例aMCI患者和99名正常对照者的神经认知功能;采用酶联免疫吸附法测定血清BDNF和血浆t-PA水平,并进行相关性分析.结果 (1)aMCI组神经认知功能测试成绩明显低于正常对照组(均P<0.01),尤以反映情节记忆的听觉词语记忆测试(AVMT)的延迟回忆受损最明显.(2)aMCI组血清BDNF水平[4.37(0.02～14.54)ng/ml]明显低于正常对照组[4.82(1.06～33.12)ng/m1](P<0.05),血浆t-PA水平[(6.98±3.25)ng/m1]明显高于正常对照组[(6.18±2.32)ng/m1](P<0.05).(3)aMCI患者血清BDNF水平与血浆t-PA不相关;血清BDNF和血浆t-PA水平均与AVMT的延迟回忆显著相关(r=0.264,P<0.01;r=-0.216,P<0.05).结论 aMCI患者AVMT延迟回忆受损最明显;血清BDNF和血浆t-PA水平的变化与aMCI的认知功能损害密切相关.     

慢性硬脑膜下血肿发生机理的研究

对24例慢性硬脑膜下血肿进行CT扫描和手术治疗。将血肿液作了渗透压、纤维蛋白降解产物(FDP),蛋白定量及定性分析研究,同时与血液作对比。结果证明血肿液的胶体渗透压和晶体渗透压与血液渗透压没有差别,并不表现高渗。血肿液中蛋白定量不同病例差别较大;蛋白电泳分析显示白蛋白降低,α2球蛋白明显升高,说明是血红蛋白增加。血肿中FDP比血液含量明显升高,说明局部血凝障碍。我们认为,慢性硬脑膜下血肿的发展扩大,是由于新生外膜的巨毛细血管不断的出血和局部的纤维蛋白溶解亢进,而不是由于急性血肿溶解后血肿内高渗透压。     

重性抑郁症患者脑脊液中P物质、神经肽Y、5-羟色胺及去甲肾上腺素含量的研究

目的从神经递质角度探讨重性抑郁症的病理生理机制。方法采用酶联免疫吸附法测定40例重性抑郁症患者(患者组)、40例对照(前列腺增生症、鞘膜积液、腹股沟疝患者及部分健康人,对照组)脑脊液中P物质(SP)、神经肽Y(NPY)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸含量。结果患者组SP含量[(18±24)ng/L]高于对照组[(9±13)ng/L],差异有统计学意义(P=0.010)。患者组NE[(92±88)ng/L]高于对照组[(51±35)ng/L],差异有统计学意义(P=0.009)。患者组5-HT含量女性[(0.59±0.13)μg/L]低于男性[(0.82±0.32)μg/L],差异有统计学意义(P=0.014)。患者组有自杀行为和强烈自杀观念患者的5-HT含量低于无自杀观念患者,差异有统计学意义(P分别为0.018和0.023);有自杀行为患者的NE含量高于无自杀观念和偶有自杀观念患者,差异有统计学意义(P分别为0.029和0.017)。复发性抑郁症的NPY含量[(152±89)ng/L]明显高于首发性抑郁症[(83±32)ng/L],P=0.026。5个测定指标含量间无明显相关关系。结论重性抑郁症患者可能存在多种神经递质功能异常。     

急性脑梗死患者脑脊液和血浆凝血纤溶指标变化的研究

目的：观察急性脑梗死患者部分凝血纤溶指标的变化，为临床提供诊治依据。方法：采集35例急性脑梗死患者血浆，其中31例同时采集脑脊液，测定脑脊液及血浆部分凝血纤溶指标，与对照组进行比较。结果：急性脑梗死组脑脊液及血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA)及其抑制物（PAI－1）含量、D－二聚体（DD）含量明显高于对照组。结论：血栓形成和纤溶功能异常在急性缺血性脑血管病发病过程中起着重要作用，该检测对血栓性疾病诊断有重要价值。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸水平变化及阿司匹林对其影响

目的探讨疑似脑供血不足、短暂性脑缺血发作(TIA)、进展性脑梗死及脑梗死早期的患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化及阿司匹林对血浆LPA的影响。方法采用有机溶剂抽提、分离溶血磷脂酸,以定磷方法测定疑似脑供血不足及缺血性脑血管病患者113例血浆LPA的水平,并与正常对照组比较。对疑似脑供血不足组和TIA组的36例患者,每日给阿司匹林80mg顿服,1月后复查LPA并与服药前比较。结果疑似脑供血不足、TIA、进展性脑梗死及脑梗死早期患者的血浆LPA水平分别为(3.98±0.75)μmol/L、(5.26±0.97)μmol/L、(4.41±0.61)μmol/L、(2.78±1.01)μmol/L,显著高于正常对照组(2.00±0.70)μmol/L(均P<0.05)。经阿司匹林干预者1个月后复查血浆LPA为(1.93±0.58)μmol/L,与服药前(4.23±1.15)μmol/L比较,差异有极显著性(均P<0.01)。结论血浆LPA水平的测定可能有助于对缺血性脑血管病的早期诊断;口服阿司匹林可有效降低缺血性脑血管病患者血浆LPA水平。     

精神分裂症患者脑脊液单胺类神经递质含量与疗效

目的:探讨精神分裂症患者脑脊液(CSF)内多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)含量的变化及其临床意义。　方法:86例首发精神分裂症,用利培酮治疗6个月,于治疗前及治疗6个月后采用高效液相色谱电化学(HPLC -ECD)法检测CSF中的DA及HVA含量,并与32名健康人进行对照。患者组同时用阳性与阴性症状量表(PANSS)评定临床疗效。　结果:患者组在治疗前CSF中DA和HVA含量分别为(3.2 3±0 .36 ) μmol/L和(1.99±0 .4 9) μmol/L ,显著高于对照组(2 .4 4±0 .32 ) μmol/L和(1. 4 1±0 . 37)μmol/L ;患者组治疗6个月后分别为(2 .4 9±0 .35 ) μmol/L和(1.4 2±0 .2 8) μmol/L。其治疗后降低值与PANSS总分的减分差值呈显著正相关。　结论:精神分裂症患者CSF内DA和HVA含量显著增高,利培酮对精神分裂症的疗效与DA和HVA含量的变化密切相关。同时进一步验证了精神分裂症患者中枢神经系统DA功能亢进的假说。     

广泛性焦虑患者单胺递质、神经内分泌及免疫的动态观察

目的　探讨广泛性焦虑患者于中国道家认知疗法治疗前后的血浆肾上腺素 (EPH)、去甲肾上腺素 (NE)、促肾上腺皮质激素 (ACTH)、皮质醇 (CS)和白细胞介素Ⅱ (IL 2 )水平的动态变化。方法　收集 2 9例患者接受中国道家认知疗法治疗 6个月 ,于治疗前后取血测定上述生化指标 ,选择2 9名年龄和性别相匹配的正常人作为对照组。结果　患者组治疗前EPH为 (5 91± 34 5 )ng/L、ACTH为 (2 4± 2 1)ng/L ,IL 2为 (2 2 3± 2 0 1)U/L ,均高于对照组 [(35 2± 10 9)ng/L、(12± 11)ng/L、(88± 86 )U/L],差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;CS为 (79± 49)U/L ,低于对照组 (138± 74)U/L ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;NE为 (741± 390 )ng/L ,与对照组 (75 1± 2 11)ng/L的差异无显著性 (P >0 0 5 )。患者经 6个月治疗焦虑症状缓解后 ,ACTH [(14± 9)ng/L]和IL 2 [(133± 76 )U/L]水平较治疗前降低 (P <0 0 5 ) ,CS[(148± 10 7)U/L]水平增高 (P <0 0 5 ) ,均接近于对照组水平 (P >0 0 5 )。结论　广泛性焦虑患者存在生化指标EPH、ACTH、CS和IL 2的异常 ,中国道家认知疗法可使患者的临床症状缓解、生化指标恢复正常。     

急性脑血管病患者血浆t-PA、PAI-1活性测定及意义

目的 研究急性脑血管病（脑梗死和脑出血）患者的血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）的活性变化及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法测定67例急性脑梗死和53例脑出血患者的t-PA和PAI-1的活性,并计算P/t值,与50例正常对照组进行比较分析.结果 急性脑血管病组患者急性期（7d内）血浆t-PA及PAI-1活性均升高,与正常对照组比较有显著性差异（P＜0.05） 脑梗死组P/t值与正常对照组比较有显著性差异（P＜0.05） 脑出血组P/t值与正常对照组比较无显著性差异（P＞0.05）.结论 脑梗死和脑出血患者急性期血浆P/t改变不同 脑梗死患者急性期P/t降低,体内处于相对纤溶亢进状态 脑出血患者P/t变化不明显,体内凝血纤溶机制相对平衡P/t值可以更好地反映血液中的纤溶活性.     

组织型纤溶酶原激活物与缺血性脑卒中

缺血性脑卒中是一种多因素作用的疾病,其发生机制至今尚无一致看法,高纤维蛋白原血症已被认为是缺血性脑卒中的独立危险因素.血管内纤维蛋白的清除主要靠纤溶酶来调节,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)通过激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原,来促进纤维蛋白的溶解,保持血管通畅和正常血流,组织纤溶酶原激活物抑制物(PAI)作为抑制剂,能迅速与之作用使之失去活性,对t-PA的活性起调节作用.近年来的研究表明,t-PA,PAI与缺血性卒中的发病密切相关.     

钻颅引流辅助尿激酶纤溶治疗高血压脑出血的临床效果

目的研究小孔钻颅血肿抽吸引流辅助尿激酶纤溶治疗高血压脑出血的临床效果。方法回顾性分析103例经小孔钻颅血肿抽吸引流辅助尿激酶纤溶治疗的高血压脑出血患者的临床资料,并与内科保守治疗的患者进行比较。观察、比较治疗后患者的血肿清除率/d、住院时间、病死率与预后及生存质量。结果手术治疗组的死亡率明显低于对照组;手术治疗组的血肿清除/吸收时间为(7±2)d、平均住院时间(15±5)d,保守治疗组的血肿清除/吸收时间为(18±5)d、平均住院时间(21±7)d;手术治疗组均明显短于保守治疗组(均P0.05)。结论钻颅引流辅助尿激酶纤溶治疗高血压脑出血的效果优于内科保守治疗。