还原型谷胱甘肽联用血液透析滤过对维持性血液透析患者微炎症状态的影响

目的 观察还原型谷胱甘肽联用血液透析滤过（HDF）对维持性血液透析（MHD）患者微炎症状态的影响,探讨改善维持性血液透析患者微炎症状态的方法.方法 将48例维持性血液透析患者随机分为血液透析（HD）组、HDF组、HD＋还原型谷胱甘肽组、HDF＋还原型谷胱甘肽组,每组12例患者.各组患者均每周行HD、HDF各3次,并予控制血压、血脂,改善贫血及调整钙磷代谢紊乱等常规非透析疗法,同时在上述治疗基础上于透析结束后静脉注射还原型谷胱甘肽（CSH）1200毫克/次,3次/周,疗程为8周.治疗8周后检测血中超敏C-反应蛋白（Hs-CRP）、白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、晚期氧化蛋白产物（AOPP）的变化并进行分析.结果 HD组和HDF组患者治疗前血浆Hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α和AOPP等比较差异无显著性（P〉0.05）,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）,说明尿毒症患者存在明显的微炎症状态;治疗2个月后可见HDF组患者血浆Hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α、AOPP与治疗前比较下降明显（P〈0.05）,HD组与治疗前比较无明显下降（P〉0.05）,说明HDF对维持性血液透析患者微炎症状态有明显改善作用;HD＋还原性谷胱甘肽组与治疗前比较,HDF＋还原性谷胱甘肽组与治疗前比较血浆Hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α、AOPP,均明显下降（P〈0.05）.结论 使用还原型谷胱甘肽与HDF均能够有效改善维持性血液透析患者的微炎症状态,还原型谷胱甘肽联用HDF效果更佳.     

血液透析滤过治疗尿毒症顽固性高血压疗效观察

目的观察血液透析滤过（HDF）治疗尿毒症顽固性高血压的临床效果。方法将同期收治的54例尿毒症顽固性高血压患者随机分为HDF组和血液透析（HD）组各27例,HD组每周进行3次常规HD治疗,HDF组每周进行1次HDF治疗和2次常规HD治疗,均治疗8周。治疗前1 d和治疗8周后行24 h动态血压监测,取收缩压和舒张压均值;采用放射免疫法检测患者血浆肾素（RA）、血管紧张素（Ang）Ⅱ水平。结果治疗后HDF组收缩压、舒张压及血浆RA、AngⅡ均显著低于治疗前及对照组（P均〈0.05）,而HD组治疗前后无明显差异。结论HDF能显著降低尿毒症顽固性高血压患者血压,机制主要为清除RA、AngⅡ等中、大分子物质。     

不同血液净化方式对维持性血液透析患者同型半胱氨酸及炎症因子的影响

目的观察低通量血液透析（LFHD）、高通量血液透析（HFHD）和血液透析滤过（HDF）对维持性血液透析（MHD）患者同型半胱氨酸（Hey）及炎症因子的影响。方法选取维持性血液透析患者36例,随机分为LFHD组12例、HFHD组12例和HDF组12例,观察治疗前后Hcy、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）-α及白蛋白（ALB）的变化,20例健康体检者作为对照组。结果维持性血液透析患者透析前Hcy、CRP、IL-6及TNF一仪均高于对照组（P〈0．01）,ALB低于对照组（P〈0．01）。LFHD组单次和透析6个月后均不能降低Hcy、CRP、IL-6、TN-α（P〉0．05）;HFHD组单次透析后Hcy下降（P〈0．05）,CRP、IL-6及TNF-α下降不明显（P〉0．05）,透析6个月后,Hcy、CRP、IL-6及TNF-α下降（P〈0．05）,ALB上升（P〈0．05）;HDF组单次和透析6个月后Hcy、CRP、IL-6、TN-α下降（P〈0．05）,透析6个月后ALB上升（P〈0．05）;透析6个月后,HDF组Hcy、CRP、IL-6、TNF-α均低于HFHD组同期水平（P〈0．05）。结论维持性血液透析患者存在高Hcy血症和微炎症状态。HDF和HFHD可以降低维持性血液透析患者Hcy水平和改善微炎症状态。     

金水宝对慢性肾衰竭行血透患者微炎症状态及肾性贫血的影响

目的观察金水宝对慢性肾衰竭（CRF）行血液透析（HD）患者微炎症状态和肾性贫血的影响。方法将90例CRF行HD患者随机分为西医治疗组（对照组）和金水宝治疗组,检测两组治疗前后CRP、瘦素、白蛋白（ALB）、血清铁（SI）、Hb、RBC及红细胞压积,比较其临床疗效。结果两组微炎症状态及贫血均改善,以治疗组改善明显（P〈0.05）;CRP、瘦素与SI、Hb、ALB呈负相关（P均〈0.05）。结论 CRF行HD患者的微炎症状态与肾性贫血密切相关,金水宝改善其微炎症状态、肾性贫血及营养不良的作用优于西药。     

辛伐他汀对正常血脂水平高血压患者心脏事件及炎症因子的影响

目的：探讨辛伐他汀对正常血脂水平高血压患者心脏事件及血清炎症因子的影响。方法：100例高血压患者被随机分成辛伐他汀组（治疗组,50例）与常规治疗组（治疗对照组,50例）,所有病人均给予钙离子拮抗剂联合利尿剂的降压常规治疗,治疗组患者加服辛伐他汀（20mg／d）。另设正常对照组（健康对照组,30例）。对所有对象均应用双抗体夹心酶联免疫法和QuicRead法分别测定治疗前,治疗1年后血浆肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）,和C反应蛋白（CRP）的水平。并随访1年,观察患者血压控制情况以及心脏事件如心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭发生率的差异。结果：高血压患者TNF—α、IL-6,CRP水平较健康对照组明显升高（P〈0．05～〈0．01）。治疗1年后,与常规治疗组比较,辛伐他汀组血压以及心脏事件的发生率均显著下降（P均〈0．05）;高血压两组TNF—α,CRP水平均显著下降,但辛伐他汀组的下降更显著（P均〈0．05）。辛伐他汀组IL-6较治疗前显著下降（P〈0．05）,常规治疗组虽较治疗前下降,但无统计学意义（P〉0．05）。结论：辛伐他汀治疗可更好控制高血压,其机制可能与减轻炎症反应有关。     

血液灌流治疗格林-巴利综合征临床疗效分析

目的观察血液灌流（HP）在格林-巴利综合征（GBS）患者中的临床疗效,初步探讨GBS患者血炎症因子的表达情况及血液灌流对其的清除效果。方法选择确诊的GBS患者76例,按Hughes分类进行分级,并随机分为HP组和非HP组,每组38例,健康人25名作为对照组。分别于治疗前后采血,ELISA方法检测血中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-18（IL-18）水平;同时观察治疗前后临床症状及肌力的改善程度,减少1个Hughes等级为GBS临床改善。结果血炎症因子变化：治疗前HP组和非HP组患者血TNF—α、IL-18水平均高于正常对照组（P〈0．001）,HP组和非HP组之间各因子水平差异无统计学意义（P〉0．05）;HP组治疗后血TNF—α、IL-18水平较治疗前降低（P〈0．001）,而非HP组治疗后各因子水平与治疗前相比差异无统计学意义（P〉0．05）。疗效及转归：HP组患者进步1级的时间为10．83d±9．38d,而非HP组为32．13d±11．30d,差异有统计学意义（P〈0．01）。呼吸机辅助呼吸者,HP组持续7d,而非HP组则持续18d。非HP组死亡3例,而HP组则无一例死亡。结论GBS患者急性期血清中存在有高表达的炎症介质,HP治疗后能够有效清除炎症介质,迅速缓解GBS患者的临床症状,显著缩短病程以及使用人工呼吸的间期,改善患者预后。     

替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子的影响

目的：观察替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）和高敏c反应蛋白（hsCRP）的影响。方法：64例原发性高血压患者采用随机数字表法分为替米沙坦组（32例）和硝苯地平组（32例）,治疗12周,于治疗前后分别检测患者血压和血清TNF-α、IL-6及hsCRP含量。结果：治疗后,替米沙坦组血压及血清TNF—α、IL-6和hsCRP水平均较治疗前显著降低（P均〈O．05）,硝苯地平组除血压显著下降外,其余指标无明显变化;与硝苯地平组比较,治疗后替米沙坦组收缩压[（138．3±12．5）mmHg比（129．6±11．4）mmHg]、血清TNF—α[（12．43±3．72）ng／L比（7．36±2．81）ng／L]、IL-6[（26．82±7．12）ng／L比（18．15±6．64）ng／L]和hsCRP[（8．06±1．68）mg／L比（5．83±1．09）mg／L]水平降低更显著（P均〈0．05）。结论：替米沙坦能够降低原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和高敏C反应蛋白水平,降低炎症反应,从而有益于血压的控制。     

左卡尼汀对糖尿病肾病血液透析患者微炎症状态的改善作用观察

目的观察左卡尼汀对糖尿病肾病（DN）血液透析患者微炎症状态的改善作用。方法接受血液透析的DN患者60例,随机分为A、B组,各30例,20例健康体检者作对照（C组）。B组每次透析结束前静注左卡尼汀1.0 g,A组静注生理盐水20 ml。结果治疗前,A、B组血清IL-6、TNF-α、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平较C组高（P均〈0.01）;治疗结束,B组血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平较治疗前明显下降（P均〈0.05）,A组则较治疗前明显升高（P均〈0.05）。结论左卡尼汀能够改善DN患者的微炎症状态。     

瘦素在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用

目的探讨瘦素与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝脂肪变性程度和炎症活动度的关系。方法40只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、非酒精性脂肪肝模型：A组（高脂喂养8周）、B组（高脂喂养12周）、C组（高脂喂养16周）。测定各组血清瘦素、白介素10（IL-10）、白介素12（IL-12）、白介素15（IL-15）;评价各组大鼠肝脂变程度和炎症活动度积分水平。结果模型组脂肪变性明显,炎症活动度记分均显著高于正常对照组（P〈0.01）,模型C组炎症活动度记分水平显著高于模型A、B组（P〈0.01）。模型组瘦素水平均显著高于正常对照组（P〈0.01）,模型B组瘦素水平显著高于模型A组（P〈0.01）。模型C组IL-10水平显著低于模型A、B组及正常对照组（P〈0.01）;模型C组IL-12水平显著高于模型A、B组及正常对照组（P〈0.01）;模型C组IL-15水平与模型A、B组有显著差异（P〈0.05）。瘦素与NAFLD肝脂肪变性程度有相关性（R2=0.378,P〈0.05）;IL-10、IL-12、IL-15与NAFLD炎症活动度相关（R2=0.551,P〈0.01）。结论本实验初步认为,瘦素可能是影响NAFLD肝脂肪变性程度的重要因素;IL-10、IL-12、IL-15对NAFLD炎症活动可能有一定影响。     

阿托伐他汀对老年高血压患者血脂hs-CRP、IL-6、TNF-α和血管内皮舒张功能的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对老年高血压患者血脂、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血管内皮舒张功能的影响。方法将84例老年高血压患者随机分为对照组、治疗A组和治疗B组,三组患者均常规治疗,在此基础上治疗A组患者睡前口服阿托伐他汀10 mg/d,治疗B组患者睡前口服阿托伐他汀20 mg/d,均在入院48 h内开始用药,治疗8周。分别检测三组患者治疗前后的血压、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、hs-CRP、IL-6、TNF-α和血管内皮舒张功能的变化。结果与治疗前比较,三组患者治疗后收缩压和舒张压均显著下降（P〈0.05或P〈0.01）;三组患者TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6和TNF-α均有不同程度的下降,治疗A组和B组下降更显著（P〈0.05或P〈0.01）;三组患者治疗后的血管内皮舒张功能均显著改善（P〈0.05或P〈0.01）。与对照组比较,治疗B组TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α显著降低治疗A组TC、LDL-C、hs-CRP明显降低（P〈0.05或P〈0.01）;治疗B组的LCL-C、hs-CRP显著低于治疗A组（P〈0.01）;治疗B组血管内皮舒张功能比治疗A组改善更明显（P〈0.01）。结论阿托伐他汀能显著降低老年高血压患者血脂水平及血管炎症反应,明显提高血管内皮舒张功能,20 mg/d剂量比10 mg/d剂量效果好。     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清TNF-α和IL-6的影响

目的：观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6的影响。方法：72例血脂正常高血压患者被随机分为常规治疗组（36例,常规降压治疗）与阿托伐他汀组（36例,在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀）,治疗8周。分别于治疗前后检测患者血压及血清TNF-α和IL-6水平。结果：治疗前,两组患者血压及血清TNF-α和IL-6水平比较,差异无显著性（P〉0.05）;治疗后,与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压（132.45±10.34）mmHg比（128.55±9.22）mmHg,舒张压（88.24±8.66）mmHg比（85.18±8.25）mmHg]及血清TNF-α[（9.43±2.02）ng/L比（7.92±2.13）ng/L]和IL-6[（20.12±3.55）ng/L比（16.65±3.27）ng/L]水平均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论：阿托伐他汀对血脂正常高血压患者能协同降压,其机制可能与降低血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平,抑制炎症反应有关。     

ICU多脏器功能衰竭综合征患者应用乌司他丁联合连续性血液滤过治疗的临床研究

目的观察乌司他丁联合连续性血液滤过（CVVH）对多脏器功能衰竭综合征（MODS）患者细胞因子及血管内皮影响。方法将56例MODS患者随机分为两组。两组均采用CVVH治疗，连续4d，观察组在此基础上采用乌司他丁治疗。两组分别于治疗前、治疗后4d，7d观察TNF-α、IL6、IL-8、CEC。结果治疗后4d，两组TNF—α、IL-6、IL-8、CEC比较差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后7d比较，观察组TNF—d、IL-6、IL-8、CEC值低于对照组（P〈0．05，或P〈0．01）。结论乌司他丁结合CVVH治疗MODS，通过持续有效的清除血液中的炎症因子，从而达到保护血管内皮，发挥治疗作用的目的。     

还原型谷胱甘肽对原发性肾病综合征并发急性肾衰竭微炎症状态的影响

目的观察还原型谷胱甘肽（GSH）对原发性肾病综合征（PNS）并发急性肾衰竭（ARF）患者微炎症状念的影响,探讨其作用机制。方法将42例PNS并发ARF患者随机分为两组,对照组给予常规治疗,GSH组在常规治疗基础上加用GSH。检测两组治疗前后血清肌酐、hs—CRP、TNF—a、IL-6变化。结果GSH组治疗前后及与对照组相比,血清肌酐有改善,hs—CRP、TNF—a、IL-6显著下降（P〈0．05）。结论GSH可改善PNS并发ARF患者的微炎症状态,对促进肾功能的恢复有利。     

亚低温联合降纤酶治疗对急性脑梗死患者血清IL-6、SOD水平的影响

目的观察亚低温联合降纤酶治疗急性脑梗死的疗效及机制。方法将124例急性脑梗死患者随机分为观察组64例和对照组60例,两组均予降纤酶等改善循环药物,观察组在此基础上加用冰帽亚低温治疗。观察两组治疗前及治疗后7d血清IL-6、超氧化物歧化酶（SOD）水平,并根据神经功能缺损评分变化判定疗效。结果治疗后7d观察组血清IL-6水平明显低于对照组、SOD水平明显高于对照组（P均〈0．05）;观察组和对照组总有效率分别为76．6％和60．0％（P〈0．05）。结论局部亚低温辅助降纤酶治疗能够改善急性脑梗死患者预后,可能机制为减轻缺血脑组织内氧化应激及炎症反应。     

老年早期糖尿病肾病患者血清炎症因子、外周血NFκ-B活性变化及阿托伐他汀的治疗作用

目的观察老年早期糖尿病肾病（DN）患者血清炎症因子水平、外周血NF-κB活性的变化,并探讨阿托伐他汀对DN患者的治疗作用。方法根据是否合并DN将96例2型糖尿病患者分为糖尿病（DM）组30例、DN组66例。DN组随机分为DM常规治疗组（DN1组）31例、DM常规治疗＋阿托伐他汀治疗组（DN2组）35例,并选择30例健康体检者作为对照组（NC组）。分别观察各组患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、TNF-α、IL-6、IL-1β及外周血NF-κB p65的磷酸化水平。结果 NC组、DM组、DN组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及外周血NF-κBp65活性逐渐升高（P〈0.01或〈0.05）。阿托伐他汀治疗后NF-κB p65活性及hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β明显下降（P〈0.01或〈0.05）。结论阿托伐他汀可抑制老年早期DN患者外周血NF-κB p65的活性,并可降低血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子的水平,显著改善患者炎症状态。     

耳穴压豆对系统性红斑狼疮患者血清IL-2、TNF-α和IL-6的影响

将同期收治的66例系统性红斑狼疮（SLE）患者随机分为观察组和对照组各33例，均口服泼尼松治疗，观察组在此基础上予王不留行籽耳穴贴压（耳穴压豆）。观察两组治疗前后血清白介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）水平及SLE活动指数（SLEDAI）变化。结果两组治疗后血清IL-2、TNF—α、IL-6水平及SLEDAI积分均有显著变化（P〈0．05），其中观察组血清TNF．仅水平及SLEDAI积分均显著低于对照组（P〈0．05）。认为耳穴压豆可明显提高SLE疗效，可能机理为调节血清IL-2、TNF-α、IL-6水平。     

冠心病患者血清白介素-6、白介素-8和肿瘤坏死因子的变化及临床意义

目的探讨冠心病患者血清炎症因子白介素-6（IL-6）、白介素-8（L-8）和肿瘤坏死因子（TNF）含量在冠心病发展过程中的意义。方法测定81例冠心病患者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF含量,观察冠心病患者冠脉狭窄程度与血清IL-6、IL-8及TNF含量变化的关系。结果40例冠脉重度狭窄者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF分别为（163．41±64．18）pg／ml、（0．41±0．11）ng／ml、（2．54±0．63）ng／ral,41例冠脉轻中度狭窄者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF分别为（97．05±27．29）pg／ml、（0．34±0．16）ng／ml、（1．86±0．33）ng／ml,两组间差异存在统计学意义（P〈0．05）。结论血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF与冠心病的严重程度有关。冠脉狭窄越明显,炎症因子IL-6、IL-8及TNF含量越高。     

血清瘦素在不同时期慢性阻塞性肺疾病患者中的表达及意义探讨

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者不同时期血清瘦素水平的变化,以了解COPD患者炎症发生发展过程中瘦素的作用及其意义。方法选择COPD患者共53例,COPD急性加重期（Ⅰ组）26例,COPD缓解期（Ⅱ组）27例。正常对照组26例。测定和计算各组的多项营养指标,包括身高、体重、体重指数（BMI）、理想体重百分比（NM%）、体脂百分比（fat%）、三头肌皮皱厚度（TSF）、肩胛下皮皱厚度（SSF）、腹部皮皱厚度（ASF）、上臂中部臂围（MAC）、上臂肌围长（MAMC）、血清白蛋白（ALB）、前白蛋白（pro-ALB）、总淋巴细胞计数（LYM）。用放射免疫法测定53例COPD患者和26例正常人的血清瘦素。结果①COPD患者的各营养指标：BMI、NM%、fat%、TSF、SSF、ASF、MAC、MAMC、ALB、pro-ALB、LYM均显著低于正常对照组（P〈0.01）。②COPDⅠ组血清瘦素[（6.86±2.56）μg/L]显著高于正常组[（3.99±1.19）μg/L]与COPDⅡ组[（2.46±1.41）μg/L]（P〈0.01）;COPDⅡ组血清瘦素显著低于正常组（P〈0.01）。结论瘦素在急性加重期明显高于缓解期,因此可作为慢性阻塞性肺疾病急性加重期的炎性标志物。瘦素水平的表达可能是导致COPD患者能量代谢失衡,加重营养不良恶性循环的危险因素。     

血清瘦素与糖尿病性心肌病的关系

目的探讨血清瘦素与糖尿病性心肌病（DC）的相关性。方法将65例2型糖尿病患者分为DC组35例、单纯糖尿病（DM组）30例;另选30例体检健康者作为正常对照组。检测并比较三组空腹血糖（EPG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂及血清瘦素,分析血清瘦素与DC的相关性。结果 DC组、DM组血清瘦素、FPG、FINS、TC、TG、LDL-C均高于对照组（P均〈0.05）;瘦素水平与DC患者的BMI、FPG、FINS、TC、TG、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关（P均〈0.01）,高瘦素水平是DC的独立危险因素。DC患者治疗后血清瘦素明显下降（P〈0.05）。结论 DC患者血清瘦素升高,瘦素与其发病密切相关。     

胃溃疡患者血清瘦素体重指数变化与幽门螺杆菌感染的关系研究

目的探讨胃溃疡患者的血清瘦素水平、体重指数(BMI)及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法将武汉大学人民医院2007年9月至2008年3月收治的31例Hp阳性的胃溃疡患者分为2组:抗Hp根治成功组22例,抗Hp根治失败组9例;12例Hp阴性胃溃疡患者给予抗溃疡治疗;14名正常人为对照组。治疗开始前及3个月后测定BMI、血清瘦素、症状评分、胃组织内白介素-8(IL-8)mRNA和蛋白质水平。结果治疗前Hp阳性胃溃疡组的IL-8mRNA和蛋白质 显著高于Hp阴性胃溃疡组、对照组(P<0.05)。治疗后,Hp阳性胃溃疡组IL-8mRNA和蛋白质表达、所有胃溃疡患者的血清瘦素和症状评分均降低(P<0.05),抗Hp根治成功患者、Hp阴性患者的BMI升高(P<0.05)。IL-8与瘦素或BMI改变无关,症状评分与血清瘦素和BMI变化均呈正相关(P<0.05)。结论胃溃疡患者症状的改善可能与其瘦素和BMI改变相关。