JNK通路介导LPS诱导脐静脉内皮细胞PD—L1表达的实验研究

目的探讨脂多糖（LPS）刺激脐静脉内皮细胞表达程序性死亡因子配体1（PD—L1）与C—JUN氨基末端激酶（JNK）信号通路的关系。方法体外培养脐静脉内皮细胞,按2x107／m1种植在6孔培养板中,在无血清培养基中静止24h后随机分成阴性对照组、LPS组及SP600125＋LPS组,其中阴性对照组不加干预因素;LPS组先用DMSO（0．1％V／V）作用1h,再用LPS（1．0}xg／m1）刺激24h;SP600125＋LPS组先用SP600125（20μmol／L）作用1h后再用LPS刺激24h,Western．blot测定各组PD．L1及P．JNK蛋白表达。结果SP600125＋LPS组PD—L1蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;而SP600125＋LPS组和对照组PD．L1蛋白表达与LPS组比较均明显减少,差异均有统计学意义（P〈0．05）。SP600125＋LPS组细胞P．JNK蛋白表达与对照组和LPs组比较均减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论LPS可能通过JNK信号通路调控脐静脉内皮细胞表达PD．L1。     

NLRP3、IL-33在LPS诱导的巨噬细胞中的表达及格列本脲对其表达的影响

目的研究NLRP3、IL．33在脂多糖（LPS）诱导的RAW264．7巨噬细胞炎症模型中的表达及格列本脲对其表达的影响。方法培养RAW264．7巨噬细胞,将其分为空白对照（A）组、NLRP3抑制剂格列本脲预处理＋LPS（B）组,LPS模型（C）组;B、C组采用LPS刺激RAW264．7巨噬细胞建立炎症模型,B组在LPS刺激前30rain给予格列本脲处理．空白对照组只给予培养基培养。采用蛋白免疫印迹法（Western．Mot）检测细胞中NLRP3蛋白的表达;酶联免疫吸附试验（EUSA）检测细胞培养上清中1L．33的含量;四氮唑盐（MYr）法测定各组细胞的增殖能力。结果C组中NLRP3蛋白表达均高于A组、B组（均P〈0．05）,B组NLRP3蛋白表达高于A组（P〈O．05）。C组IL-33含量比A、B组高（P〈0．05）,A组和B组之间差异无统计学意义。M1T试验中C组细胞增殖率高于A组、B组（P〈0．05）,而A、B组差异无统计学意义。结论NLRP3、IL．33在LPS诱导RAW264．7的巨噬细胞中表达升高,而格列本脲干预后可抑制NLRP3的表达及IL-33的分泌。     

无精子症患者病理组织中Survivin与Cnspase-3的相关性研究

目的探讨生存素（Survivin）与半胱天冬氨酸蛋白酶（Caspase-3）在无精子症睾丸中的表达相关性。方法用免疫组织化学方法检测44例无精子症患者睾丸组织中的Survivin、Caspase-3。结果Survivin阳性（＋-＋＋＋）表达率在生精功能正常组与生精功能异常组分别为100．0％（11／11）、63．6％（21／33）,两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）;Caspase．3阳性（＋-＋＋＋）表达率在生精功能正常组与生精功能异常组中分别为18．2％（2／11）、39．4％（13／33）,两者比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Survivin与Caspase-3表达呈负相关（r=-0．636,P〈0．05）。结论Survivin与Caspase-3的低表达可能共同参与了人睾丸精子生成过程。     

内毒素对原代大鼠肝星状细胞表达结缔组织生长因子影响机制的研究

目的研究内毒素（LPS）与其刺激的Kupffer细胞（KCs）培养上清（KCCM）及NF—κB通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）对大鼠原代肝星状细胞（HSCs）表达结缔组织生长因子（CTGF）的影响,探讨LPS刺激HSCs表达CTGF的机制。方法分离培养原代大鼠HSCs、KCs。培养72h的KCs经1mg／LLPS刺激48h后收集上清标记为KCCM1。未经LPS刺激的上清标记为KCCM0。将培养72h的HSCs随机分为空白对照组、KC—CM0组、LPS组、KCCM1组、PDTC组、（PDTC＋LPS）组、（PDTC＋KCCM1）组。各组HSCs经相应的处理48h后,Westernblot检测各组HSCs表达CTGF水平,ELISA检测培养上清中I型胶原含量。结果各组HSCs中CTGF蛋白表达水平为：空白对照组（1．95-±0．67）、KCCM0组（2．15±1．10）、LPS组（4．56±4．16）、KCCM1组（5．21±3．23）、PDTC组（0．06±0．02）、（PDTC＋LPS）组（0．10±0．08）、（PDTC＋KCCM1）组（2．77±4．08）。LPS与KCCM1作用于HSCs后CTGF表达增加（P〈0．05）;PDTC几乎可以完全阻断正常及LPS刺激的HSCs表达CTGF（P〈0．01）,但只能降低KCCM1组CTGF的表达（P〈0．05）：KCCM1组HSCs上清中I型胶原的含量增加（P〈0．05）。结论LPS可直接通过HSCs内的NF—κB通路使其表达CTGF水平上调,LPS刺激的KCs还可能通过其他途经使HSCs表达CTGF水平上调。     

牛磺酸对神经管畸形小鼠Caspase-3、Caspase-8表达的影响

目的探讨维甲酸（RA）致神经管畸形（NTDs）中牛磺酸对神经细胞凋亡的影响。方法建立NTDs模型并给予牛磺酸拮抗,观察神经细胞中Caspase-3、Caspase-8表达的变化。结果各组Caspase-3、Caspase-8蛋白的表达在E11d达高峰,以后逐渐下降。RA组神经上皮细胞Caspase-3、Caspase-8蛋白在E9d～E13d的表达均高于对照组及牛磺酸组,差异有统计学意义（P〈0．05）。各组Caspase-3mRNA、Caspase-8mRNA在E10d达到高峰,以后逐渐下降。RA组Caspase-3mRNA、Caspase-8mRNA在E9d～E13d的表达均高于对照组及牛磺酸组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论牛磺酸可以拮抗RA引起的神经上皮细胞过度凋亡,其机理可能是通过下调Caspase-3、Caspase-8的表达实现的。     

丙型肝炎病毒NS4B调控肝细胞凋亡的相关机制研究

目的：研究HCV—NS4B对肝细胞Caspase-3及Survivin表达的影响,探讨HCV—NS4B对肝细胞凋亡的影响及相关机制。方法：通过转染丙型肝炎病毒非结构蛋白4B（HCV—NS4B）至L02肝细胞中,设置三组细胞（空白对照组、空白载体PCXN2组、PCXN2-NS4B组）,利用流式细胞仪检测各组Caspase-3的表达情况,免疫组化方法观察三组中Survivin的表达情况。结果：PcxN2-Ns4B转染入LO2细胞并有稳定表达,流式细胞术检测各组Caspase-3的表达情况：空白对照组、转染PCXN2组及PCXN2-NS4B组均有Caspase-3表达,分别为：（23．45±1．57）％、（23．17±1．79）％及（4．34±0．59）％,空白对照组、转染PCXN2两组差异无统计学意义（P〉0．05）,而空白对照组、转染PCXN2组与PCXN2-NS4B组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。免疫组化方法检测Survivin的表达情况：空白对照组阳性表达率为25％,PCXN2组表达率为16．67％,PCXN2-NS4B组表达率为75％,空白对照组、转染PCXN2两组差异无统计学意义（P〉0．05）,而空白对照组、转染PCXN2组与PCXN2-NS4B组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：①NS4B转染入肝细胞后有稳定表达;②NS4B可抑制Caspase-3表达、促进Survjvin的表达;③HCV～NS4B可能抑制Caspase-3表达、促进Survivin的表达而抑制肝细胞凋亡。     

NF—κB在子宫内膜异位症发病机制中的作用研究

目的了解NF—κB在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法分别用LPS及LPS＋PDTC干预正常及内异症患者的在位及异位子宫内膜细胞,收集细胞后用West Blot方法检测并比较三组NF—κB的蛋白浓度变化。结果（1）在正常、在位及异位子宫内膜细胞这三组细胞中,NF—κB蛋白在正常子宫内膜细胞表达最弱,与在位及异位子宫内膜细胞相比,差异有显著统计学意义（P〈0．01）;其次是在位子宫内膜细胞,异位子宫内膜细胞NF—κB的蛋白表达最高,两组之间比较,其差异有显著统计学意义（P〈0．01）。（2）对在位及异位子宫内膜细胞给予LPS刺激后,NF—κB的蛋白表达明显增强,与对照组相比,差异有显著统计学意义（P〈0．01）;但如果在给予LPS刺激前先给予PDTC,则可见NF—κB的蛋白表达明显降低,与LPS组相比,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。LPS＋PDTC组的NF—kB的蛋白表达甚至显著低于对照组,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论NF—κB可能在子宫内膜异位症的发病机制中起重要作用。     

NF-κB在子宫内膜异位症发病机制中的作用研究

目的了解NF—κB在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法分别用LPS及LPS＋PDTC干预正常及内异症患者的在位及异位子宫内膜细胞,收集细胞后用West Blot方法检测并比较三组NF—κB的蛋白浓度变化。结果（1）在正常、在位及异位子宫内膜细胞这三组细胞中,NF—κB蛋白在正常子宫内膜细胞表达最弱,与在位及异位子宫内膜细胞相比,差异有显著统计学意义（P〈0．01）;其次是在位子宫内膜细胞,异位子宫内膜细胞NF—κB的蛋白表达最高,两组之间比较,其差异有显著统计学意义（P〈0．01）。（2）对在位及异位子宫内膜细胞给予LPS刺激后,NF—κB的蛋白表达明显增强,与对照组相比,差异有显著统计学意义（P〈0．01）;但如果在给予LPS刺激前先给予PDTC,则可见NF—κB的蛋白表达明显降低,与LPS组相比,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。LPS＋PDTC组的NF—kB的蛋白表达甚至显著低于对照组,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论NF—κB可能在子宫内膜异位症的发病机制中起重要作用。     

声敏剂血卟啉对COC1／DDP细胞顺铂敏感性的影响及机制探讨

目的探讨声敏剂血卟啉对COC1／DDP细胞顺铂敏感性的影响及其机制。方法将人卵巢癌顺铂耐药细胞株COC1／DDP分为A、B、C、D4组（分别为对照组、单纯顺铂组、血卟啉＋超声组、顺铂＋血卟啉＋超声组）,观察各组处理后癌细胞的增殖、细胞克隆形成情况,联合用药效果及bcl-2和bax表达的变化。结果D组COC1／DDP细胞增殖抑制明显,细胞凋亡率升高,均与其他组差异有统计学意义（P〈0．05）,bcl-2蛋白阳性表达率在C、D组显著降低（P〈0．05）,A、B组差异无统计学意义（P〉0．05）。bax蛋白阳性表达率在各组表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论声动力疗法联合顺铂能有效地增强对耐药卵巢癌细胞的杀伤能力,减少癌细胞的生成。     

NF-κB“诱骗”寡核苷酸对LPS诱导的SW480细胞IL-1β表达的影响

目的探讨核转录因子-κB（NF-κB）＂诱骗（decoy）＂寡核苷酸（ODNs）对脂多糖（LPS）诱导的结肠癌SW480细胞IL-1β表达的影响。方法体外培养SW480细胞并随机分为5组,对照组、LPS组（以10μg/L的LPS刺激3h）、NODN组（以10μg/L的LPS刺激3h后转染1μmol/L的NF-κB decoy ODNs）、SODN组（以10μg/L的LPS刺激3h后转染1μmol/L的错译ODNs）、lipofectin2000组（以10μg/L的LPS刺激3h后加入同剂量的lipofectin2000）,检测各组细胞培养液中LDH的水平,并应用RT-PCR技术检测各组细胞IL-113 RNA的表达。结果各组细胞培养液中LDH浓度差异无统计学意义（P〉0.05）。与对照组比较,LPS组、NODN组、SODN组及lipofectin2000组IL-1 13 mRNA表达均升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;与LPS组比较,NODN组IL-1βmRNA表达显著降低（P〈0.01）,而SODN组及lipofectin2000组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 NF-κB decoy ODNs可有效下调SW480细胞IL-1βmRNA的表达,有望成为治疗炎性肠病的一种新型基因药品。     

丹参酮ⅡA和阿司匹林对急性期川崎病患儿外周血单个核细胞NF-κB活化及炎性细胞因子表达影响的研究

目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)和阿司匹林(ASP)对急性期川崎病(KD)患儿外周血单个核细胞(PB-MCs)核转录因子-κB(NF-κB)活化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。探讨丹参酮ⅡA对KD患儿的抗炎作用机制,并与传统药物阿司匹林的作用进行比较。方法病例选择为确诊KD的治疗前住院患儿20例,同期门诊同龄健康体检儿童20例作健康对照组。分别取外周静脉血5 ml,采用Ficoll密度梯度离心法分离出静脉血中的单个核细胞,并将试验分为4组进行培养,即自然培养组(空白组)、12-肉豆蔻酰-13乙酸佛波酯(PMA)组、PMA+ASP组和PMA+TanⅡA组,免疫细胞化学法观察培养后各组细胞中NF-κB表达率,ELISA法检测各组培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量。结果 KD各组中NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量均显著高于健康对照组(P=0.000、P=0.000、P=0.000、P=0.000)。KD组中PMA组NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量显著高于空白组(P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01);PMA+ASP组和PMA+TanⅡA组NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量均较PMA组显著降低(P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01);PMA+ASA组较PMA+TanⅡA组降低更明显(P<0.01、P<0.05、P<0.01、P<0.01)。NF-κB的表达率与TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量呈正直线相关(r=0.842,P<0.01;r=0.898,P<0.01;r=0.801,P<0.01)。结论丹参酮ⅡA在KD急性期PBMCs中具有明显的抗炎作用,其机制可能与ASA相同,即通过抑制NF-κB的活化,进而抑制其下游TNF-α、IL-1β、IL-8的表达而实现。     

肝癌患者血清Th1/Th2细胞因子含量检测及其与机体免疫功能的关系

目的：研究肝癌患者血清中Th1/Th2细胞因子的含量及其与机体免疫功能的关系。方法：将在本院就诊的肝癌患者纳入研究的观察组,同期在我院体检的健康者纳入研究的对照组,采用酶联免疫吸附法检测两组受试者血清中Th1、Th2细胞因子以及补体C3和C4的含量,流式细胞法检测T细胞亚群含量。结果：（1）Th1/Th2细胞因子：观察组的Th1细胞因子肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、干扰素-γ（IFN-γ）含量低于对照组,Th2细胞因子白介素-6、10（IL-6、IL-10）含量高于对照组（P〈0.05）;（2）免疫功能：观察组的CD4＋T细胞、CD16/65＋NK细胞、补体C3和C4含量低于对照组,CD8＋T细胞的含量高于对照组（P〈0.05）;（3）细胞因子与免疫功能的关系：TNF-a、IFN-γ含量与CD4＋T细胞、CD16/65＋NK细胞、补体C3和C4的含量呈正相关,与CD8＋T细胞含量呈负相关;IL-6、IL-10含量与CD4＋T细胞、CD16/65＋NK细胞、补体C3和C4的含量呈负相关,与CD8＋T细胞含量呈正相关。结论：肝癌患者存在Th1/Th2漂移,血清中Th1细胞因子TNF-a和IFN-γ含量降低、而Th2细胞因子IL-6、IL-10含量升高,且与机体的天然免疫和细胞免疫功能密切相关。     

IL-10对脂多糖诱导Ana-1细胞的MyD88/核因子κB活性影响的研究

目的探讨IL-10对小鼠巨噬细胞髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)炎症信号活化的影响。方法将小鼠巨噬细胞Ana-1分为脂多糖(LPS)组和LPS+IL-10组,分别于0.5、1及2h收集巨噬细胞和细胞培养上清液,Western blot检测细胞MyD88与胞浆、胞核NF-κBp65亚基表达,ELISA法检测培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果在0～2h,LPS组细胞MyD88表达显著持续上升,LPS+IL-10组于LPS刺激后上升,0.5h达峰值,2h恢复至正常水平,1h和2h相对含量均低于LPS组(11.6±1.3比17.5±0.7,8.8±0.3比21.4±1.8,P0.05);总NF-κB表达量在两组间无明显差异。NF-κB核浆比变化趋势与MyD88类似,LPS+IL-10组1h及2h相对含量亦均低于LPS组(1.1±0.1比2.4±0.4,0.6±0.7比3.1±0.6,P0.05);相应的,LPS+IL-10组1h和2hTNF-α含量亦低于LPS组[(222.5±33.5)pg/mL比(365.2±22.7)pg/mL,(212.7±15.9)pg/mL比(566.2±31.5)pg/mL,P0.05]。结论 IL-10通过抑制减少MyD88/NF-κB信号通路活化,降低TNF-α表达,从而下调炎症反应强度。     

脂多糖对人工关节磨屑诱导单核细胞分泌功能的影响

目的探讨脂多糖（LPS）促进人工关节松动的可能性。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定在不同剂量LPS作用下超高分子聚乙烯微粒（UHMWPE）诱导人外周血单核细胞（MOs）,培养3,6,12,24,48h肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的含量变化。结果与空白对照组A组相比LPS组、UHMWPE组、及不同浓度的LPS联合UHMWPE刺激组刺激3h后TNF—α、IL-6显著升高（均P〈0．05）,12h达高峰,TNF-α、IL-6分泌与LPS呈现浓度依赖性,刺激12,24,48hF组TNF—α、IL-6分泌明显高于A、B、C、D、E组（P〈0．05）。结论LPS能有效地促进由于UHMWPE刺激MOs所致的TNF—α、IL-6的分泌,增强了人工关节置换术后由微粒诱导的骨溶解。     

乌司他丁和血必净抑制早期内毒素血症大鼠炎症反应的对比研究

目的研究乌司他丁(ulinastatin,UTI)抑制早期内毒素(LPS)血症大鼠的炎症反应是否优于血必净(Xue-bijing,XBJ)。方法通过鼠尾静脉注射LPS复制LPS血症大鼠模型。54只SD大鼠随机分为LPS组、(LPS+UTI)组、(LPS+XBJ)组,每组18只,分别在用药后8 h、24 h、48 h时点随机快速处死6只大鼠,取心脏血分离血清,用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果三组中各时间点TNF-α、IL-6、IL-1分别比较差异均有统计学意义(P<0.05);(LPS+UTI)组在8 h时间点与(LPS+XBJ)组比较差异有统计学意义(P<0.05),在24 h、48 h时间点差异无统计学意义(P>0.05)。结论 UTI和XBJ均能有效抑制LPS大鼠的炎症反应;UTI在炎症早期抑制炎症反应优于XBJ。     

Wnt／β-catenin信号通路参与高渗条件下气道上皮细胞黏液高分泌

目的研究高渗刺激对人气道上皮细胞（16HBE）黏蛋白（MUC）5AC分泌的影响,以及Wnt／β-catenin信号通路可能的介导作用。方法使用浓氯化钠配置高渗培养液,用高渗培养液刺激16HBE细胞,细胞分为常规培养（阴性对照组）以及高渗培养液刺激3、6、9、12h组。ELISA法检测MUC5AC分泌量,Westernblotting法检测人气道Wnt家族蛋白Wnt1、Wnt2、Wnt3a、Wnt4、Wnt5a、Wnt7a、Wnt10a、Wnt10b的表达情况。将Wnt4小片段siRNA转染16HBE细胞,再给予高渗培养液刺激。采用ELISA法检测培养上清的MUC5AC分泌量,采用Westernblotting法检测细胞内经典Wnt／β-catenin通路相关信号分子的表达量,细胞免疫荧光法检测核因子（NF）-κBp65核转位情况。结果高渗培养的16HBE细胞上清及胞质中检测到的MUC5AC分泌量显著高于阴性对照组,且MUC5AC分泌量在一定范围内呈时间依赖性（均P〈0．05）。高渗刺激组Wnt1、Wnt2、Wnt3a、Wnt5a、wnt7a、Wnt10a和Wnt10b表达量较阴性对照组无明显变化（均P〉0．05）,而Wnt4表达量显著升高（P〈0．05）。高渗刺激组细胞内β-catenin和CyelinD1的相对表达量显著高于阴性对照组,细胞免疫荧光法提示NF-κBp65核转位（均P〈0．05）;而经转染Wnt4siRNA后,高渗培养组上清及胞质内MUC5AC分泌量显著低于未转染的高渗培养组（P〈0．05）,细胞内β-catenin、CyclinD1水平及NF-κBp65的核转位现象也受到显著抑制（均P〈0．05）。结论高渗盐水可诱导16HBE细胞MUC5AC高分泌,Wnt／β-catenin信号通路在该效应中有重要的参与作用。     

氧化苦参碱对脂多糖诱导的RAW264.7细胞一氧化氮及其诱导型合酶表达的影响

目的：观察氧化苦参碱（OMT））对脂多糖（LPS）诱导的RAW 264.7细胞一氧化氮（NO）释放量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：采用LPS诱导RAW 264.7细胞建立细胞炎症反应模型。实验分组：空白对照组、LPS组（1μg/mL）、OMT组（100μmol/L）、LPS＋OMT小剂量组（20μmol/L）、LPS＋OMT中剂量组（50μmol/L）、LPS＋OMT大剂量组（100μmol/L）。采用Griess试剂法测定细胞培养液中NO释放量。采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法测定RAW 264.7细胞iNOS mRNA的表达。结果：OMT显著减少LPS诱导的RAW 264.7细胞NO的释放（P〈0.05,P〈0.01）;同时减少LPS诱导的RAW 264.7细胞iNOS mRNA的表达（P〈0.05,P〈0.01）。结论：OMT可能通过抑制LPS诱导的巨噬细胞iNOS mRNA表达,减少NO的释放量而发挥抗炎作用。     

IL-23对溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞分泌IL-17、IFN-γ的影响及意义

目的观察IL-23在溃疡性结肠炎（UC）患者外周血中的表达及其对外周血单个核细胞（PBMCs）分泌IL-17、IFN7的影响及意义。方法60例活动期UC患者为UC组,健康体检者40例为对照组。两组患者取肘静脉血3mL,送实验室进行PBMCs分离与培养。ELISA法检测上清液（经或未经LPS刺激）中IL-23含量;ELISA法检测上清液（经或未经IL-23刺激）中IL-17、IFN-γ含量。结果UC组上清液中IL-23水平均明显高于对照组（P〈0．01）;经LPS刺激后,两组上清液中IL-23表达水平均明显高于LPS刺激前（P〈0．01）。未经IL-23刺激的两组间IL-17、IFN-γ表达水平差异有统计学意义（P〈0．01）,UC组明显高于对照组;IL-23刺激后两组间IL-17、IFN-γ表达水平差异有统计学意义（P〈0．01）,UC组明显高于对照组。各组经IL-23刺激后,IL-17、IFN-γ表达水平均显著高于IL-23刺激前（P〈0．05或P〈0．01）。结论IL-23是UC发病的重要启动因素,IL-17（IL-23诱导）在UC发病过程中发挥重要作用。